Главата на зрителния нерв е специална структура, която се вижда на фундуса, когато се изследва с офталмоскоп. Визуално тази област прилича на розова или оранжева овална област. Той е разположен не в центъра на очната ябълка, а по-близо до носа. Позицията е вертикална, т.е. височината на диска е малко по-голяма от ширината. В средата на тази област във всяка от очите се виждат вдлъбнатини, които се наричат чаша за очи. През центъра на чашките в очната ябълка преминават кръвоносните съдове - централната офталмологична артерия и вена.
Характерният вид на главата на зрителния нерв и острото му отклонение от заобикалящата ретина се дължат на липсата на фоточувствителни клетки (пръчки и конуси) на това място. Тази характеристика прави тази област „сляпа” от гледна точка на способността да възприема изображение. Тази слепа зона не пречи на зрението като цяло, тъй като размерът на главата на зрителния нерв е само 1,76 mm на 1,92 mm. Въпреки че окото не може да „види” от това място, но осигурява други функции на главата на зрителния нерв, а именно събирането и предаването на нервните импулси от ретината към зрителния нерв и по-нататък към оптичните ядра на мозъка.
Застойният диск на зрението (ZDZN) е състояние, което се характеризира с нарушение на неговата функционалност поради появата на невъзпалителен оток.
Причините за конгестивен диск са в нарушение на венозния и лимфния отток от ретината с повишено вътречерепно налягане.
Колкото по-късо е разстоянието от масата до мозъчните синуси, толкова по-изразено е вътречерепното налягане и колкото по-бързо се развива конгестивната глава на зрителния нерв.
Симптоми на оток на диска: има увеличаване на размера, замъгляване на границите, изпъкване (promintion на диска) в стъкловидното тяло. Състоянието е придружено от хиперемия - централните артерии са стеснени, а вените, напротив, са разширени и по-сложни от нормалното. Ако стагнацията е силно изразена, тогава е възможно кръвоизлив в тъканта му.
В случай на глаукома или вътреочна хипертония се изкопава главата на зрителния нерв, т.е. увеличаване на дълбочината на централната "око чаша". Също така, постоянното налягане на вътреочната течност механично нарушава микроциркулацията на кръвта в зърното на нерва, в резултат на което се развива стагнация и частична атрофия. На снимката на фундуса на окото има бланширащо зърно. При пълна атрофия тя е сива, защото съдовете се стесняват колкото е възможно повече.
Причини за възникване на атрофия от този тип:
Ако подуването на зърното на нерва продължи дълго време, то също развива процеси, водещи до вторична атрофия, което води до загуба на зрението.
Визуално атрофия се характеризира с обезцветяване (загуба на обичайната интензивност на цвета). Процесът на избелване зависи от местоположението на атрофията, например, ако е засегнат папиломакуларен сноп, темпоралната област избледнява и ако лезията се разпространи, цялата област на диска е равномерно разпределена.
Поражението може да бъде едностранно или да се развие и в двете очи. Също така, увреждането на един оптичен нерв от тумор в основата на мозъка (първична атрофия) може да бъде придружено от развитие на вторична атрофия в друг диск поради общо повишаване на вътречерепното налягане (със синдром на Foster-Kennedy).
Нарушенията, свързани с зърното на зрителния нерв, влияят върху качеството на зрението. Тежестта намалява, има области на частична загуба на полета. Когато състоянието се влоши, когато размерът на диска се увеличи, слепото петно се увеличава пропорционално. При някои пациенти тези явления може да отсъстват доста дълго време. Понякога при zdz може да настъпи внезапна загуба на зрение поради остър спазъм на кръвоносните съдове.
Скоростта на намаляване на зрителната острота (visus) се основава на отличителната диагностика на dvdh от неврит. При възпаление на зрителния нерв зрението незабавно рязко спада в началото на заболяването, а развитието на оток се изразява в постепенното му намаляване.
Също така изисква диференциална диагноза на псевдоконгестията на зрителния нерв. Тази патология е генетична и двустранна. Нервните дискове са увеличени, имат сиво-розов цвят и значително изпъкват над повърхността на ретината. Границите са замъглени, имат външен вид, кръвоносните съдове радиално се отклоняват от тях, увеличава се изкривяването на вените. Образуването на псевдо-стагнационния модел се дължи на вродения растеж на ембрионалната глиална тъкан и образуването на друзи от него, включително калциевите частици. Тези включвания са разположени по-близо до вътрешния (от носа) ръб на диска. При псевдоспастика се забелязва и появата на малки кръвоизливи, тъй като съдовете са увредени от друза. При липса на друзи остротата на зрението може да бъде нормална, но присъствието им почти винаги води до неговото намаляване, появата на централен добитък.
Оптична кохерентна томография или ретинова томография помага за надеждното диагностициране на патологии. Тези изследвания са в състояние да оценят структурно структурата на зърното на нервите на слоеве и да определят патологичните промени в него, тяхната степен, визуализират хориокапиларии, скрити отоци, белези, възпалителни огнища и инфилтрати - образувания, които не могат да се видят с просто око.
ОСТ ви позволява да определите крайната диагноза и да наблюдавате отговора на терапията.
Вродените заболявания, наследени в автозомно-доминантния тип, включват също колобомата на главата на зрителния нерв, в която по цялата му площ се образуват много малки депресии, пълни с клетки на ретината. Причината за такива образувания е неправилното сливане на клетките в края на ембрионалното развитие. Дискът на зрителния нерв придобива по-голям размер от нормалния, а по ръба му се образува сферичен зъб с ясни сребристо-бели граници. Поражението може да бъде едностранно или двустранно. Клинично се проявява с висока степен на миопия (миопия) и миопичен астигматизъм, както и страбизъм.
Наличието на вродена колобома увеличава вероятността от разкъсване на макулата, нейното разслояване с по-нататъшно отлепване на ретината.
Тъй като патологията е генетично определена, тя се появява в комбинация с други нарушения, които възникват при деца от раждането:
Друго заболяване, което е вродено по природа, е хипоплазия на диска на зрителния нерв. Характеризира се с недостатъчно развитие на дългите процеси на нервните клетки на ретината на фона на нормалното образуване на поддържащи клетки. Недостатъчно развитите аксони едва ли формират зърната на зрителния нерв (бледо розово или сиво, заобиколен от радиална депигментационна зона).
Патологията на нервната тъкан се отразява на външния вид и функционалността на органите на зрението, отхвърля се:
Причините за вродена хипоплазия е нарушение на развитието на нервната тъкан дори в пренаталния период под влияние на следните фактори:
Лечението на конгестивен диск зависи от причината за възникването му.
На първо място е необходимо да се елиминират обемните образувания в черепа - тумори, оток, хематоми.
Обикновено се използват кортикостероиди (преднизон) и въвеждане на хиперосмотични средства (разтвор на глюкоза, калциев хлорид, магнезиев сулфат), диуретици (диакарб, хипотиазид, триампур, фуросемид). Те намаляват екстравазалното налягане и възстановяват нормалната перфузия. За да се подобри микроциркулацията, интравенозно се инжектират кавинтън и никотинова киселина, мексидол (в / м и в ретробулбарното пространство - изстрел в окото), орално се прилага ноотропно лекарство - фезам. Ако настъпва претоварване на фона на хипертония, лечението е насочено към лечението на основното заболяване (антихипертензивна терапия).
Понякога вътречерепното налягане може да се намали само чрез цереброспинална пункция.
Последиците от стагнацията изискват подобряване на тъканния трофизъм - витамини и енергия означава:
Застоял оптичен диск може да не се прояви дълго време, но има катастрофални последици, затова, за да се предотврати, офталмологът трябва да се преглежда ежегодно за своевременно откриване на болестта.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaОкото е чувственият орган, който ни носи най-много удовлетворение, защото ни позволява да разберем същността на природата.
16.1. Аномалии на развитието на зрителния нерв 1
Аплазията на оптичния нерв е рядка, много тежка патология, при която зрителният нерв не се формира изобщо и зрителните функции отсъстват поради забавяне на внедряването на неврон на аксон II в стъблото на чашата на зрението или поради преждевременно затваряне на зародишната междина. В същото време има недоразвитост или отсъствие на ганглийния слой на ретината. Когато офталмоскопията открие липсата на главата на зрителния нерв и ретината на съдовете във фундуса. На мястото на диска се определя зона на атрофия или депресия, заобиколена от пигментна рамка. Процесът може да бъде еднопосочен или двупосочен.
Оптичната нервна хипоплазия е недоразвитие на главата на зрителния нерв поради непълната диференциация на ганглиозните клетки на ретината и намаляването на броя на аксоните II на неврона и образуването на мезодермални и глиални елементи обикновено е нормално. Когато офталмоскопията разкрива намаляване на диаметъра на диска до 1 /2- 1 / s от неговия размер, монотонна бледност на диска, тесни, понякога нишковидни съдове на ретината. Слабо зрение, рядко 0.1-0.2.
Аплазия и хипоплазия често се комбинират с микрофталмос, t
1 Данните за структурата на зрителния нерв и анатомията на зрителния път са представени в раздел 3.1.5.
com, страбизъм и дефекти на развитието на други органи.
Колобоми на зрителния нерв -
вдлъбнатини с форма на кратер с бледосив цвят, закръглени или овални, обикновено с неравномерно стъпало дъно. Колобомите могат да бъдат локализирани в центъра или по ръба на диска и комбинирани с хориоидната колобома. При локализацията на централната колобома, съдовия сноп на диска се измества драстично и всички съдове излизат по ръба на колобомата, често по долната. Визуалните функции зависят от размера и местоположението на колобомата: ако се образува колобома в областта на проекцията на папиломакуларния сноп (по-нисък температурен квадрант), зрението е ниско; ако колобомата е малка и се намира в носната половина на диска, зрението е високо, до 1,0. Полетата на видимост с малка колобома остават непроменени, като големите разкриват съответните дефекти.
Ямки на зрителния нерв са малки в диаметър, но значими в дълбочина (до 4-5 мм) в тъмно сив цвят, ясно видими по време на биомикроскопия. При прорязващо осветление светлинният лъч, преминаващ над яма, „се гмурка” в тази вдлъбнатина, правейки кориоидния завой. Механизмът на образуване на яма е както следва. Обикновено ретината се откъсва на ръба на диска и не прониква дълбоко в тъканта на зрителния нерв, при същата патология сегментът на ретината е вграден в зрителния нерв и на това място
образува се яма. С други думи, на дъното на ямата има рудимент на ретината. Аномалията може да няма ефект върху зрителната функция и може да бъде случайно откриване по време на прегледа на пациента. Обаче, с локализацията на вдлъбнатини в темпоралната половина на диска е възможно развитието на централна серозна хориоретинопатия и вторични дистрофични промени на макулата със значително намаляване на зрението. Централна серозна хориоретинопатия може да се появи в юношеска възраст или в по-зряла възраст. Аномалията е едностранна.
Наклонени колела. Тази патология се дължи на наклонен ход на склералния канал на зрителния нерв. По време на офталмоскопията зрителният нерв има удължена овална форма, а на светската страна се вижда склерален конус, наподобяващ късоглед, а от другата страна богат диск, който стои над нивото на ретината и има изчезнали граници. Цялата тъкан на диска е изместена към носа. Рефракцията на очите е по-често хиперметрична с астигматизъм. Коригираните визуални функции могат да бъдат високи. Диференциалната диагностика се извършва с неврит и начални конгестивни дискове. Аномалия в повечето случаи двустранна.
Пигментация на оптичния диск. Обикновено в тъканта на диска на зрителния нерв няма клетки, съдържащи пигменти и дискът има характерен жълто-розов цвят. При патологични състояния се откриват и пигментни лезии в тъканта на зрителния нерв. Те имат появата на пигментни петна, точки, писти, дъговидни ленти. Описан е случай на дифузна пигментация на диска, който е боядисан в сивкаво-черен цвят [Tron E. Zh., 1968]. Такива пациенти трябва да бъдат под лекарско наблюдение.
Миелинизирани влакна. Миелиновите влакна обикновено се намират
в ретробулбар, а именно интраорбитално, разделяне на зрителния нерв, без да прониква в очната ябълка. Когато аномалии на развитието на миелиновите влакна попадат в окото, следващи по аксоните на ганглиозните клетки. Във фундуса те се определят като блестящи, млечно-бели влакна, разположени по протежение на края на диска. Обикновено тези влакна се описват като "бели пламъци".
Фиг. 16.1. Аномалии в развитието на диска
и - миелинови влакна; б - друза.
различна тежест и плътност (фиг. 16.1, а).
Приятели на оптичния диск.
Друзите се забелязват в едно или по-често на две очи и са светложълти образувания със заоблена форма, наподобяващи саговите зърна. Те могат да бъдат единични и повърхностни, тогава те са лесни за диагностика, но понякога друзите са разположени дълбоко в тъканта и целият диск е пълен с тях (фиг. 16.1, б). В такива случаи дискът е с размазани или печени граници, той ще се размножава, няма физиологични разкопки. Функцията на окото може да не бъде нарушена.
Двойна (разделена) глава на зрителния нерв. Аномалията е изключително рядка. Във всички описани случаи процесът е едностранчив. Два диска могат само да докоснат („тънка талия“) или почти да се сливат („широк кръст“). Всеки диск има своя съдова система с необичайни вариации. Един диск по размер и външен вид може да достигне нормален, а другият е много по-малък или и двете са малки (хипоплазия). Разделянето на зрителния нерв засяга не само видимата му част - диска, но и вътречерепните деления. Визията обикновено е ниска (в рамките на стотни).
Увеличени дискове (мегалопапила). Вродени аномалии, често двустранни. Обикновено диаметърът на диска на зрителния нерв варира от 1,2 до 1,9 mm, средно 1,5-1,6 mm. При тази патология се установява увеличаване на диаметъра на диска до 2.2-2.5 mm независимо от рефракцията на окото. Когато офталмоскопия има характерен модел: големи дискове с богат сиво-розов цвят значително ще избледняват над нивото на ретината, краищата на диска са задушени, „зачесани”, околната ретина има радиален модел. Съдовете, така или иначе, се плъзгаха от диска, правейки характерен завой. Артериовенозното съотношение не се променя, но
често има повишена кривина на вените. В някои случаи се открива аномалия на разклонението на съдовете на диска - хлабав тип деление, докато нормално - дихотомен. Тя се основава на свръхрастежа на глиалната тъкан - глиална хиперплазия. Може би това е следствие от недостатъчно обратното развитие на ембрионалните процеси на образуване на диска на зрителния нерв.
Псевдо-претоварени дискове. Тази патология е вид мегалопапила. Офталмоскопската картина е стабилна през целия живот на пациента.
Psevdonevrity. Също така е вид глиоза на зрителния нерв, но степента на развитие на глиалната тъкан е дори по-ниска, отколкото при псевдоспастика. За разлика от невритите, няма екссудативен излив и кръвоизлив. Офталмоскопската картина също е стабилна през целия живот.
Аномалии на развитието на съдовете на зрителния нерв. Описани са различни варианти на аномалии на артериалните и венозните системи на зрителния нерв: спирален и петподобен ход на съдовете с образуване на артериовенозни и вено-венозни анастомози, заплитане на зрителния нерв със съдове.
Предпалиращи мембрани. Над оптичния нерв се образуват полупрозрачни филми, които понякога се свързват с остатъците на стъкловидната артерия. Степента на плътност на мембраната може да бъде различна. При тежко уплътняване главата на зрителния нерв не е ясно видима. Диференциалната диагноза се извършва с ексудативен излив в задните слоеве на стъкловидното тяло.
16.2. Възпаление на зрителния нерв
Възпалителният процес в зрителния нерв - неврит - може да се развие както в неговите влакна, така и в него
в черупки. Според клиничното протичане има два вида оптичен неврит - интрабулбар и ретробулбар.
16.2.1. Интрабулбарен неврит
Интрабулбарен неврит (папилит) е възпаление на вътреочната част на зрителния нерв, от нивото на ретината до решетъчната плоча на склерата. Този раздел се нарича още главата на зрителния нерв. При офталмоскопия тази част на зрителния нерв е достъпна за инспекция и лекарят може да проследи подробно целия ход на възпалителния процес.
Етиология. Причините за болестта са разнообразни. Причинителите на възпалението могат да бъдат:
• стафило- и стрептококи;
• причинители на специфични инфекции - гонорея, сифилис, дифтерия, бруцелоза, токсоплазмоза, малария, едра шарка, тиф и др.
• вируси на грип, парагрипен, херпес зостер (херпес зостер) и др.
Възпалителният процес в зрителния нерв винаги е вторичен, т.е. е усложнение от обща инфекция или фокално възпаление на орган, следователно, когато се появи неврит на зрителния нерв, винаги е необходима консултация на терапевта. Развитието на болестта може да доведе до:
• възпалителни състояния на окото (кератит, иридоциклит, хориоидит, увеопапилит - възпаление на съдовия тракт и главата на зрителния нерв);
• болести на орбитата (целулит, периостит) и травмата му;
• възпалителни процеси в параназалните синуси (артрит, синузит, синузит и др.);
• тонзилит и фаринголарингит;
• възпалителни заболявания на мозъка и неговите мембрани (енцефалит, менингит, арахноидит);
• общи остри и хронични инфекции.
От последната, причината за развитието на оптичен неврит е най-често остра респираторна вирусна инфекция (ARVI), грип и парагрипен грип. Историята на такива пациенти е много характерна: 5-6 дни след остра респираторна вирусна инфекция или грип, придружен от треска, кашлица, хрема, неразположение, пред очите се появява „петно“ или „мъгла“ и се наблюдава рязко намаляване на зрителния неврит, т.е. нерва.
Клинична картина. Началото на заболяването е остро. Инфекцията прониква в периваскуларните пространства и в стъкловидното тяло. Наблюдават се тотални и частични лезии на зрителния нерв. При тотална лезия зрението се намалява до стотни и дори може да се появи слепота, като частичното зрение може да е високо, до 1.0, но в областта на наблюдение се отбелязват централни и парацентрални скотоми, кръгли, овални и аркоподиформни. Тъмната адаптация и цветовото възприятие са намалени. Показателите за критичната честота на сливане на трептене и лабилност на зрителния нерв са ниски. Функциите на окото се определят от степента на участие в възпалителния процес на папиломакуларния сноп.
Офталмоскопска картина: всички патологични промени са концентрирани в областта на главата на зрителния нерв. Дискът е хиперемичен, може да се смесва в цвят с фона на ретината, тъканта му е едемна, отокът е ексудативен. Границите на диска са оцветени, но няма голяма промяна, както при застояли дискове. Ексудатът може да запълни съдовата фуния на диска и да възпроизведе задната част
стъкловидни слоеве. Очното дъно в тези случаи не е ясно видимо. На или в близост до диска се виждат ивици и ивици. Артериите и вените са умерено разширени.
При флуоресцентна ангиография се наблюдава хиперфлуоресценция: с пълно увреждане на целия диск, с частично увреждане на съответните зони.
Продължителността на острия период от 3-5 седмици. След това оток постепенно спада, границите на диска стават ясни, кръвоизливи се разтварят. Процесът може да завърши с пълно възстановяване и възстановяване на зрителните функции, дори ако първоначално са били много ниски. При тежък неврит, в зависимост от вида на инфекцията и тежестта на нейното протичане, настъпва смърт на нервните влакна, тяхната фрагментарна дезинтеграция и замяна с глиална тъкан, т.е. процесът завършва с оптична атрофия. Тежестта на атрофията е различна - от незначителна до пълна, което определя функцията на окото. По този начин, резултатът от неврит е диапазонът от пълно възстановяване до абсолютна слепота. При атрофия на зрителния нерв във фундуса се вижда монотонно-бледият диск с ясни граници и тесни нишковидни съдове.
16.2.2. Ретробулбарен неврит
Ретробулбарният неврит е възпаление на зрителния нерв в зоната от очната ябълка до хиазмата.
Причините за развитието на ретробулбарен неврит са същите като интрабулбарния неврит, към който се присъединява низходяща инфекция при заболявания на мозъка и неговите мембрани. През последните години една от най-честите причини за тази форма на оптичен неврит се превърна в деми
намаляване на заболяванията на нервната система и множествената склероза. Въпреки че последното не се отнася за истински възпалителни процеси, в цялата световна офталмологична литература, лезиите на органа на зрението при това заболяване са описани в раздела за ретробулбарен неврит, тъй като клиничните прояви на лезии на зрителния нерв при множествена склероза са характерни за ретробулбарния неврит.
Клинична картина. Има три форми на ретробулбарен неврит - периферно, аксиално и напречно.
В периферната си форма възпалителният процес започва с обвивките на зрителния нерв и се разпространява по преградите до тъканта му. Възпалителният процес е интерстициален по своята същност и е съпроводен от натрупване на ексудативен излив в субдуралните и субарахноидалните пространства на зрителния нерв. Основните оплаквания на пациенти с периферен неврит са болки в областта на орбитата, утежнени от движенията на очната ябълка (болка в черупката). Централното зрение не е нарушено, но в полето на видимост се открива неравномерно концентрично свиване на периферните граници от 20-40 °. Функционалните тестове могат да бъдат в нормални граници.
В аксиална форма (наблюдавана най-често) възпалителният процес се развива главно в аксиалния сноп, съпроводен от рязко намаляване на централното зрение и появата на централен добитък в зрителното поле. Функционалните тестове са значително намалени.
Напречната форма е най-тежка: възпалителният процес улавя цялата тъкан на зрителния нерв. Визията се намалява до стотни и дори до слепота. Възпалението може да започне от периферията или в аксиалния сноп, а след това
септите се разпространяват към останалата част от тъканта, причинявайки подходяща картина на възпаление на зрителния нерв. Функционалните тестове са изключително ниски.
При всички форми на ретробулбарен неврит, в острия период на заболяването, няма промени във фундуса, само 3-4 седмици по-късно се появява обезцветяване на темпоралната половина или на целия диск - низходяща частична или пълна атрофия на зрителния нерв. Резултатът от ретробулбарен неврит, както и интрабулбарен варира от пълно възстановяване до абсолютна слепота на засегнатото око.
Лечение. Основната посока на лечение на неврит (интра-и ретро-булбар) трябва да бъде етиопатогенен в зависимост от идентифицираната причина за заболяването, но на практика не винаги е възможно да се установи. Първо, предпишете:
• антибиотици с широк спектър на действие, не е желателно да се използват стрептомицин и други антибиотици от тази група;
• локална хормонална (пара- и ретробуларна) терапия, при тежки случаи - общо;
• комплексна антивирусна терапия за вирусна етиология на заболяването: антивирусни лекарства и индуктори на интерферогенезата; употребата на кортикостероиди е спорна;
• симптоматична терапия: средства за детоксикация (глюкоза, хемодез, реополиглукин); лекарства, които подобряват редокс и метаболитни процеси; витамини С и група В.
В по-късните етапи, когато се появят симптоми на атрофия на зрителния нерв, се предписват спазмолитици, които действат на нивото на микроциркулацията.
куляции (трентал, сермион, ницерголин, никотинова киселина, ксантинол). Препоръчително е да се проведе магнитна терапия, електро- и лазерна стимулация.
16.3. Токсични лезии на зрителния нерв
Много токсични лезии на зрителния нерв възникват като ретробулбарен неврит, но основата на патологията не е възпаление, а дистрофично. В резултат на токсични ефекти върху нервните влакна, трофизмът им се нарушава, докато нервната тъкан се разруши и неговата глиална тъкан се замени. Такива състояния могат да възникнат в резултат на екзогенна или ендогенна интоксикация.
Интоксикация с метилов алкохол. Една от най-често срещаните причини за увреждане на зрителния нерв е отравяне с чист метилов алкохол или негови производни (денатуриран алкохол, лакове и други течности). Токсичната доза е много индивидуална - от вдишване на пари до поглъщане на значително количество токсично вещество.
В клиничната картина се проявяват прояви на обща интоксикация: главоболие, гадене, повръщане, стомашно-чревни нарушения, кома. Понякога в рамките на няколко часа, но по-често в рамките на 2-3 дни централното зрение на двете очи е значително намалено. При прегледа на пациента, преди всичко, те обръщат внимание на широките, неотговарящи на учениците. Други промени в очите не се разкриват. Главата на очите и главата на зрителния нерв не се променят.
По-нататъшното протичане на заболяването може да бъде различно. В някои случаи първоначалното намаление на зрението се заменя с подобрение, а в други има ретитиращ курс: периоди на влошаване се редуват с периоди на подобрение.
След 4-5 седмици се развива низходяща атрофия с различна тежест. Появява се Decoloris на диска на зрителния нерв. Морфологично изследване показва промени в ретинальния ганглиозен клетъчен слой и зрителния нерв, особено изразени в интраканикуларната зона.
Когато помагате на жертвата, най-напред трябва да се опитате да отстраните отровата от тялото (стомашна промивка, физиологичен лаксатив) и да въведете антидот - етилов алкохол. Ако пациентът е в кома, тогава 10% разтвор на етилов алкохол се прилага интравенозно в размер на 1 g на 1 kg телесно тегло, средно 700–800 ml с телесно тегло 70–80 kg. Вътре - 50–80 мл алкохол (водка) на всеки 5 часа (за 2 дни). Показани са хемодиализа, инфузионна терапия (прилагане на 4% разтвор на натриев бикарбонат), диуретици. На първия ден, въвеждането на оксиданти на метилов алкохол (глюкоза, кислород, витамини) е непрактично.
Алкохол и тютюнева интоксикация. Токсичните лезии на зрителния нерв се развиват при злоупотреба с алкохол и пушене. Заболяването се проявява като двустранен хроничен ретробулбарен неврит. В основата на неговото развитие са не само преките токсични ефекти на алкохола и никотина, но и появата на ендогенна авитаминоза от група В: поради поражението на лигавицата на стомашно-чревния тракт и черния дроб, витамините В не се абсорбират.
Заболяването започва постепенно, незабелязано. Зрението се влошава постепенно, пациентите се обръщат към лекаря, когато зрението им вече е намалено с няколко десети. Слепотата обикновено не се появява, зрението остава в диапазона от 0.1-0.2. Идентифицират се централна скотома и увеличено сляпо петно. Постепенно се разширяват, те се сливат и образуват характерен централен мускул
nyu измет. Типично оплакване на пациентите е намаляване на зрението при ярка светлина: при здрач и при слаба светлина те виждат по-добре, отколкото през деня, което се обяснява с поражението на аксиалния лъч и по-голямото запазване на периферните влакна, идващи от ганглиозните клетки, разположени в периферията на ретината. В началото на заболяването не се откриват промени, а по-късно се развива низходяща атрофия на зрителния нерв, ясно изразена обезцветяване на скроневата половина, а след това и целият диск. При морфологично изследване се установяват огнища на демиелинизация и фрагментарно разпадане на влакната в зоните, съответстващи на папиломакуларния сноп на зрителния нерв (особено в интраканикуларния участък), хиазмата и зрителния тракт. Впоследствие настъпва замяната на мъртвите влакна на нервната тъкан с глиална тъкан.
Когато се лекува, преди всичко е необходимо да се спре употребата на алкохол и пушенето, 2-3 пъти годишно, леченията се извършват с помощта на витамини от група В (парентерални), лекарства, които подобряват редокс процесите, антиоксиданти и други симптоматични средства.
Токсични лезии на зрителния нерв също се наблюдават в случаи на отравяне с олово, хинин, въглероден дисулфид и предозиране или индивидуална непоносимост към сърдечни гликозиди и сулфатни лекарства.
16.4. Исхемична невропатия
В основата на заболяването е остро нарушение на артериалното кръвообращение в системата на кръвоносните съдове, които захранват зрителния нерв. Следните три фактора играят важна роля в развитието на тази патология: увреждане на общата хемодинамика,
Фиг. 16.2. Предна исхемична невропатия.
локални промени в съдовата стена, коагулацията и липопротеиновите промени в кръвта.
Общите хемодинамични нарушения най-често са причинени от хипертония, хипотония, атеросклероза, диабет, поява на стресови ситуации и тежки кръвоизливи, атероматоза на сънните артерии, оклузивни заболявания
Фиг. 16.3. Клиновидна загуба на зрително поле при исхемична невропатия.
проявите на брахиоцефални артерии, кръвни заболявания, развитието на гигантски клетъчни артериити.
Местни фактори. В момента голямо значение се придава на местните местни фактори, които допринасят за образуването на кръвни съсиреци. Сред тях - промяна в ендотелиума на съдовата стена, наличието на атероматозни плаки и зони на стеноза с образуването на турбулентност на кръвния поток. Представените фактори определят патогенетично ориентираната терапия на това тежко заболяване.
Има две форми на исхемична невропатия - предна и задна. Те могат да се проявят като частични (ограничени) или пълни (тотални) лезии.
Предната исхемична невропатия е остро нарушение на кръвообращението във вътреосенния оптичен нерв (фиг. 16.2).
При тотално увреждане на зрителния нерв зрението се редуцира до няколко стотни и дори до слепота, а при частично увреждане остава високо, но се забелязват характерни клиновидни скотоми, като върхът на клина винаги е обърнат към точката на фиксиране.
Фиг. 16.4. Долна хемианапсия при исхемична невропатия.
поглед на очите (фиг. 16.3). Клиновидните пролапси се обясняват със секторния характер на кръвоснабдяването на зрителния нерв (виж Фигура 3.9). Клиновидните дефекти, сливащи се, причиняват квадрант или половината от загубите в зрителното поле (фиг. 16.4). Дефектите на зрителното поле са по-често разположени в долната му половина. Зрението намалява за няколко минути или часове. Обикновено пациентите точно посочват деня и времето, когато зрението им рязко намалява. Понякога прекурсорите могат да се появят под формата на главоболие или преходна слепота, но по-често заболяването се развива без прекурсори. Офталмоскопията показва бледа, подута глава на зрителния нерв. Съдовете на ретината, особено вените, се променят за втори път. Те са широки, тъмни, усукани. Може да има кръвоизливи на диска и в парапапиларната зона.
Продължителността на острия период на заболяването е 4-5 седмици. След това оток постепенно намалява, кръвоизливи се разтварят и се проявява атрофия на зрителния нерв с различна тежест. Дефектите на зрителното поле продължават да съществуват, въпреки че те могат да бъдат значително намалени.
Задната исхемична невропатия. Остри исхемични нарушения се развиват по протежение на зрителния нерв зад очната ябълка - в интраорбиталната област. Това са задни прояви на исхемична невропатия. Патогенезата и клиничното протичане на заболяването са идентични с тези на предната исхемична невропатия, но в острия период няма промени във фундуса. Дискът за оптика е естествен цвят с ясни граници. Едва след 4-5 седмици се появява обезцветяване на диска, започва да се развива частична или пълна атрофия. При обща лезия на зрителния нерв, централното зрение може да намалее до няколко стотни или до слепота, както при предната исхемична невропатия, с
По-специално, зрителната острота може да остане висока, но характерни клиновидна утайка се открива в зрителното поле, най-често в по-ниските или долните райони. Диагнозата на ранен етап е по-трудна, отколкото при исхемия на главата на зрителния нерв. Диференциалната диагностика се извършва с ретробулбарен неврит, обемни образувания на орбитата и централната нервна система.
1 /3 при пациенти с исхемична невропатия, второто око е засегнато след средно 1-3 години, но този интервал може да варира от няколко дни до 10-15 години.
Лечението на исхемичната невропатия трябва да бъде комплексно, патогенетично, поради общата съдова патология на пациента. На първо място се предвижда използването на:
• спазмолитични лекарства (сермион, ницерголин, трентал, ксантинол, никотинова киселина и др.);
• тромболитични лекарства - плазмин (фибринолизин) и неговите активатори (урокиназа, хемаза, кавициназа);
• витамини от група В.
Те провеждат и магнитна терапия, електро- и лазерна стимулация на зрителния нерв.
Пациентите, които са претърпели исхемична невропатия на едното око, трябва да бъдат под медицинско наблюдение, трябва да проведат подходяща превантивна терапия.
16.5. Застоял оптичен диск
Застойният оптичен диск - невъзпалителен оток, което е признак за повишено вътречерепно налягане.
Има много процеси, които водят до повишено вътречерепно налягане. Интракраниалните тумори заемат първо място сред тях: те са причина за конгестивни дискове на зрителния нерв в 2 /3 случаи. Сред другите, по-малко значими, причини за повишено вътречерепно налягане и следователно за развитието на застойни дискове на зрителните нерви, трябва да се спомене черепно-мозъчно увреждане, посттравматичен субдурален хематом, възпалително увреждане на мозъка и неговите мембрани, обемни образувания на нетуморен характер, увреждане на кръвоносните съдове и синусите на мозъка хидроцефалия, вътречерепна хипертония с неизвестен произход, тумор на гръбначния мозък. Тежестта на застоялите дискове на зрителните нерви отразява степента на повишаване на вътречерепното налягане, но не зависи от размера на обемната формация в черепната кухина. Степента на развитие на застойния диск се дължи до голяма степен на локализацията на тумора по отношение на гръбначно-мозъчната система на мозъка и на венозните резервоари, по-специално на синусите на мозъка: колкото по-близо е туморът от пътищата на ГСЧ и синусите, толкова по-бързо се развива застоял оптичен нерв.
Клинично, застоял диск се проявява чрез неговия оток, който причинява неяснотата на модела и границите на диска, както и хиперемията на тъканта му. По правило процесът е двустранен, но в редки случаи един застоял диск може да се развие само в едно око. Понякога едностранно застоял оптичен диск се комбинира с атрофия на диска и ниски зрителни функции на другото око (симптом на Фостър-Кенеди).
Отокът се появява първо на долната граница на диска, след това на върха, след това последователно набъбва.
Фиг. 16.5. Застоял оптичен диск.
носната и тъмна половина на диска. Разграничаване между началния етап на развитие на застой диск, на етапа на максимален оток и етапа на обратното развитие на оток.
С нарастване на оток, дискът на зрителния нерв започва да изчезва в стъкловидното тяло, отокът се разпространява до заобикалящата перипапиларна ретина. Дискът нараства по размер (фиг. 16.5), слепото петно се разширява, което се открива при изследване на зрителното поле.
Зрителните функции могат да останат нормални за достатъчно дълъг период от време, което е характерен симптом на застоял диск на зрителния нерв и важен диференциален диагностичен характер. Такива пациенти се изпращат до оптометрист от общопрактикуващи лекари и невропатолози, за да изследват фундуса във връзка с оплаквания от главоболие.
Друг симптом на конгестивен диск е внезапното краткотрайно драматично влошаване на зрението, включително и слепотата. Този симптом е свързан с преходен спазъм на артериите, хранещи зрителния нерв (виж фиг. 3.9). Честотата на такива
атаки зависи от няколко фактора, включително тежестта на едем на диска, и може да бъде до няколко пристъпа в рамките на 1 час.
С развитието на застойния диск калибърът на ретината се увеличава, което показва, че има затруднения във венозния отток. В някои случаи се появяват кръвоизливи, характерната локализация на които е областта на диска и околната ретина. Кръвоизливът може да се появи с тежък оток на диска и да покаже значително увреждане на венозния отток. Въпреки това, кръвоизливи са възможни при първоначален или лек едем. Причината за тяхното развитие в такива случаи може да бъде бързото, понякога бурно, развитието на интракраниална хипертония, например, когато артериалната аневризма и рубеола на субарахноидалния кръвоизлив, както и с злокачествен тумор и токсични ефекти върху съдовата стена.
В стадия на развит оток, в допълнение към описаните по-горе симптоми, може да се появят vatoobraznye белезникави огнища и малки кръвоизливи в парамакуларната област на фона на оточната тъкан, което може да доведе до намаляване на зрителната острота.
Наблюдава се изразено намаление на зрителната острота в случай на атрофичен процес в зрителния нерв и преход на застоялата зрителна нервна глава към вторичната (пост-дисфункционална) атрофия на зрителния нерв, при която офталмоскопската картина се характеризира с бледооптичен диск с нечетен образец (фиг. 16.6) и граници, без бащин t или със следи от оток. Вените запазват изобилието и изкривяването, артериите са стеснени. Кръвоизливи и белезникави огнища на този етап на развитие, като правило, вече не съществуват. Както всеки
Фиг. 16.6. Вторична (постзастойна) атрофия на зрителния нерв.
Физическият процес, вторичната атрофия на зрителния нерв е придружен от загуба на зрителните функции. В допълнение към намаляване на зрителната острота се откриват дефекти в зрителното поле от различно естество, които могат да бъдат причинени директно от интракраниалната лезия, но по-често започват в квадранта с по-ниска носеща способност.
Тъй като застоял оптичен диск е признак за вътречерепна хипертония, неговото своевременно разпознаване и диференциална диагноза с други подобни процеси в окото са много важни. На първо място е необходимо да се разграничи истинският оток на зрителния нерв и псевдоконгестивния диск, при който офталмоскопската картина прилича на тази на застоялия диск на зрителния нерв, но тази патология се дължи на вродена аномалия на структурата на диска, наличието на друзен диск, често съчетан с рефракционна грешка и се открива в детска възраст., Не можете напълно да разчитате на такъв симптом като наличието или отсъствието на венозен пулс, особено в случаи на анормални
развитие на диска. Един от основните симптоми, които улесняват диференциалната диагноза, е стабилна офталмоскопска картина в процеса на динамично наблюдение на пациента с псевдоконгестивен диск на зрителния нерв. Флуоресцентната ангиография на фундуса също помага да се изясни диагнозата.
Обаче, в някои случаи е много трудно да се разграничи застоялата глава на зрителния нерв от болести като оптичен неврит, начална тромбоза на централната ретинална вена, предна исхемична невропатия, менингиома на зрителния нерв. При тези заболявания има и подуване на главата на зрителния нерв, но неговата природа е различна. Той се причинява от патологични процеси, които се развиват директно в зрителния нерв и се съпровождат от намаляване на зрителните функции с различна тежест.
В някои случаи, поради трудности, възникващи от диагнозата, неизбежно е гръбначният мозък да бъде прободен, за да се измери налягането на цереброспиналната течност и да се изследва неговият състав.
Ако се открият признаци на застоял диск на зрителния нерв, пациентът трябва незабавно да бъде насочен за консултация към неврохирург или невролог. За изясняване на причината за вътречерепна хипертония се извършва компютъризирана (CT) или магнитно-резонансна (MRI) визуализация на мозъка.
16.6. Атрофия на зрителния нерв
Атрофията на зрителния нерв е клинично комбинация от симптоми: нарушена зрителна функция (намаляване на зрителната острота и развитие t
зрителни дефекти на зрителното поле) и бледност на зрителния нерв, открити чрез офталмоскопия. Той не е самостоятелно заболяване, а се развива като резултат от патологичен процес в аксоните на зрителния нерв или в ганглиозните клетки на ретината. Атрофията на зрителния нерв се характеризира с намаляване на диаметъра на зрителния нерв поради намаляване на броя на аксоните и тяхното демиелинизиране.
Атрофия на зрителния нерв може да бъде придобита и вродена.
Придобитата оптична атрофия се развива в резултат на увреждане на оптичните нервни влакна (низходяща атрофия) или клетки на ретината (възходяща атрофия).
Процеси, които увреждат влакната на зрителния нерв на различно ниво на зрителния път (окото, оптичния канал, черепната кухина) водят до низходяща атрофия.
Характерът на увреждане на оптичните влакна е различен: възпаление, травма, глаукома, токсични увреждания, нарушена циркулация на кръвта в съдовете, снабдяващи оптичния нерв с кръв, метаболитни нарушения, тумор на зрителния нерв, компресия на оптичните влакна чрез обемно образуване в орбиталната кухина или в черепната кухина, дегенеративен процес, миопия и и др.
Различни етиологични фактори могат да доведат до атрофия на зрителния нерв с определени офталмоскопски характеристики, като глаукома, нарушена циркулация на кръвта в съдовете, снабдяващи оптичния нерв с кръв. Въпреки това има характерни черти на атрофията от всякакъв характер: бланширане на главата на зрителния нерв и нарушени зрителни функции.
Степента на намаляване на зрителната острота и естеството на дефектите на зрителното поле зависят от процеса, който причинява атрофията. Зрителната острота може да варира от 0,7 до практична слепота.
Чрез офталмоскопска картина се различават първичната и вторичната атрофия. Първичната (проста) атрофия се характеризира с бланширане на зрителния нерв с ясни граници. На диска е намален броят на малките съдове (симптом на Kestenbaum). Артериите на ретината са стеснени, вените могат да бъдат с нормален калибър или също леко стеснени. Атрофия на зрителния нерв, която се развива на фона на отока на зрителния нерв от различно естество, се характеризира с факта, че дори и след изчезването на оток, границите на диска остават неясни. Тази офталмоскопска картина съответства на вторична (след освобождаване) атрофия на зрителния нерв. Артериите на ретината са стеснени, а вените са разширени и изкривени (фиг. 16.7).
В зависимост от степента на увреждане на оптичните влакна, а оттам и от степента на намаляване на зрителните функции и бланширането на главата на зрителния нерв, се прави разлика между началната (частична) и пълната атрофия на зрителния нерв.
Времето, през което се развива бледност на диска на зрителния нерв, и неговата тежест зависи не само от естеството на заболяването, което е довело до атрофия на зрителния нерв, но и от разстоянието на фокуса на увреждане от очната ябълка. Така, в случай на нарушение на кръвообращението в съдовете на зрителния нерв, незабавно се наблюдават промени в неговия диск. В случай на възпалително или травматично увреждане на зрителния нерв, първите офталмоскопски признаци на оптична атрофия се появяват след няколко дни или няколко седмици от началото на заболяването или от момента на нараняване.
Фиг. 16.7. Първична атрофия на зрителния нерв.
В същото време, ефектът от обемното образуване върху оптичните влакна в черепната кухина първоначално се проявява само чрез зрително увреждане, а измененията на фундусната характеристика на атрофия на зрителния нерв се появяват след много седмици и дори месеци.
Вродена, генетично определена атрофия на зрителния нерв се разделя на автозомно доминантна, придружена от асиметрично бавно намаляване на зрителната острота от 0,8 до 0,1 и автозомно рецесивна, водеща до бързо намаляване на зрителната острота, често до пълно заслепяване в ранна детска възраст.
При откриване на офталмоскопски признаци на атрофия на зрителния нерв е необходим задълбочен общ клиничен преглед на пациента. За да се установи причината за развитието на този процес и мястото на увреждане на оптичните влакна, се извършва КТ и / или ЯМР на мозъка и орбитите. При оценката на офталмоскопичния статус се обръща специално внимание на изследването на зрителната острота и границите на зрителното поле.
върху бели, червени и зелени цветове.
Данните за състоянието на главата на зрителния нерв позволяват да се получат такива прецизни методи на изследване като флуоресцентна ангиография (FAG), сканиране на дискове с използване на лазерен (HRTII) или оптично-кохерентен (OCT) томограф.
В допълнение към етиологичното лечение се провежда симптоматична комплексна терапия, включваща вазодилататорна терапия, витамини от групи В и С и лекарства, които подобряват метаболизма на тъканите. Ако атрофия на зрителния нерв не е причинена от туморен процес, са показани различни възможности за стимулиране на терапията, включително електро-, магнитна и лазерна стимулация на зрителния нерв.
Въпроси за самоконтрол
1. Избройте основните видове аномалии в развитието на зрителния нерв.
2. Кои са основните причини за развитието на неврит.
3. Избройте основните клинични прояви на интрабулбарния и ретробулбарния неврит.
4. Лечение на неврит.
5. Избройте основните симптоми на увреждане на зрителния нерв при интоксикация с метилов алкохол.
6. Спешна помощ за интоксикация с метилов алкохол.
7. Особености на увреждане на зрителния нерв при алкохолна тютюнева интоксикация.
8. Лечение на алкохолно-тютюнева интоксикация.
9. Кои са основните фактори на патогенезата на исхемичната невропатия.
10. Клинични характеристики на предната и задната исхемична невропатия.
11. Какви са основните точки при лечението на исхемична невропатия?
12. Какво означава наличието на застоял диск на зрителния нерв?
13. Диференциална диагностика на застоял оптичен нерв и неврит.
14. Къде се намират кръвоизливи със застояли дискове на зрителния нерв?
15. Какво е състоянието на зрителните функции в ранния стадий на развитие на застоялата глава на зрителния нерв?
16. Основните симптоми на оптична атрофия.
17. Какви са разликите в офталмоскопската картина на първичната и вторичната атрофия?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Появата на конгестивна глава на зрителния нерв (ZDZN) се свързва с оток на местни тъкани, който възниква на фона на заболявания на менингите и съседните структури. В този случай основната причина за развитието на заболяването се счита за интракраниална хипертония, която причинява главоболие и други изразени симптоми. Поради оток на влакната на зрителния нерв, ретиналните съдове са рязко разширени. В случай на откриване на застоял диск на зрителния нерв, лечението има за цел да намали вътреочното налягане, за което се използват лекарства.
Дискът на зрителния нерв е бледо розов цвят. С набъбването цветът на тези тъкани се променя. Отклоненията на оптичния диск в офталмологията се диагностицират с помощта на специално устройство (офталмоскоп).
Оптичният нерв протича от диска до менингите. Именно тези влакна предават информация за това, което човек вижда. След това входящите данни се обработват от субкортикалната област на мозъка, а след това и от тилната част на мозъка.
В зависимост от местоположението на зрителния нерв е разделена на няколко части:
Всички части на зрителния нерв се сливат в костния канал. Тук тъканите проникват в мозъка. Размерът на диска на зрителния нерв обикновено е 3 cm.
Характерът на симптомите, причинени от оток ZDZN, се определя от локализацията на патологичния процес. В същото време, във всички случаи, поради натиска, който дискът на тъканите изпитва по време на хипертония, качеството на зрението намалява.
ZDZN е едно- или двустранна. Т.е. тъканите на зрителния нерв, излъчвани от един или два очи, се подуват. Първият вариант се характеризира с леки симптоми. При двустранен оток патологичният процес прогресира бързо: първите признаци на нарушена зрителна функция се забелязват след няколко часа или дни.
Независимо от особеностите на симптомите на застоялата глава на зрителния нерв, причините за развитието на патологичния процес се дължат на повишено вътречерепно налягане. Развива се поради дисбаланс на течности в черепа. На фона на натрупването на гръбначно-мозъчна течност в областта на зрителния нерв с течение на времето се развива атрофия на диска, което води до пълна слепота.
Възможните причини за периневралния оток на зрителния нерв включват мозъчни заболявания:
Инфекция на мозъка, която причинява менингит и енцефалит води до стагнация на главата на зрителния нерв. Също така ZDNZ често се диагностицира на фона на следните патологии:
Рисковата група за развитие на оток на очен нерв включва хора с очни заболявания. Често ZDNZ се развива на фона на глаукома.
Една от причините за дисковия едем е възпаление на зрителния нерв. Тази патология възниква на фона на различни заболявания, включително атеросклероза. Възпалени нервни влакна, дължащи се на нарушена микроциркулация. Подобни ефекти причиняват токсично отравяне на организма. А най-опасно е действието на етанола.
Развитието на оток на оптичния диск преминава през 5 етапа, въпреки че някои изследователи разграничават 3 етапа. Тази градация се основава на естеството на промените в структурата на вътречерепните тъкани.
Перинеуралният оток се развива по време на следните етапи:
Стагнацията на дисковете на зрителния нерв в началния етап се характеризира с незначителни увреждания. Първият да набъбне тъкан, разположен отгоре и отдолу. След това патологичният процес се разпространява към носната страна. С течение на времето подуването обхваща цялата дискова област, включително съдовата фуния. На този етап на развитие има леко разширение на вените.
Във втория етап настъпва промяна на диска, която се характеризира с увеличаване на размера му. На този етап артериите се стесняват и вените се разширяват. Дискът е замъглено на ясен етап. Възможни са и малки кръвоизливи в ретината, дължащи се на целостта на капилярите.
С напредването на патологичния процес се увеличава интензивността на общите симптоми на застой. През този период размерът на диска значително се увеличава в сравнение с нормата. Местните тъкани стават червени поради нарушен венозен кръвен поток. Съдовете на практика не се виждат в офталмоскопа поради пролиферацията на диска. Увеличава се броят на кръвоизливите при изразена фаза.
Този етап се характеризира с появата на белезникави лезии в структурата на окото. Симптоми възникват на фона на появата на тъканна дегенерация.
След достигане на предтерминалния стадий патологичният процес причинява атрофия на зрителния нерв. Дискът получава сивкав оттенък. Отокът на този етап намалява. В същото време изчезват кръвоизливи и бели огнища. Едематозните тъкани се локализират главно по границите на диска.
В крайната фаза се възобновява атрофията на зрителния нерв, поради което се получава обезцветяване. Дискът на оптиката става бледо сив и границите му губят предишните си очертания. Броят на артериите в последния етап е намален, но броят и състоянието на вените остават почти непроменени. Не се изключва пролиферацията на глиални и съединителни тъкани.
През първите 6 месеца след началото на оток патологичният процес е асимптоматичен. В редки случаи се появяват джобове. Възможно е също временно замъглено виждане и цветово възприятие, а силуетите на хората и предметите стават замъглени. В същото време се нарушават симптомите, характерни за повишено вътречерепно налягане:
Симптомите на оток на зрителния нерв в началния стадий на развитие на ZDH се диагностицират по време на офталмологичен преглед, който показва наличието на незначителни кръвоизливи върху ретината около диска. Реакцията на светлина остава непроменена.
Появата на застоял зърното на зрителния нерв се забелязва на етапа, когато се развива атрофия на локалните тъкани. Поради това се появяват слепи петна (скотоми). В напреднали случаи пациентът престава да вижда големи сектори. Освен това е възможна загуба на периферно зрение.
В случай на признаци на застоял оптичен диск е необходимо да се свържете с офталмолог. Без своевременно лечение патологичният процес причинява слепота в едното или в двете очи.
Диагностика ZDZN се извършва с офталмоскоп. Устройството ви позволява да разгледате състоянието на фундуса и да идентифицирате подути тъкани. Преди започване на процедурата, в органите на зрението се въвеждат специални капки за разширяване на зеницата. След това към ретината на окото се подава насочен лъч светлина.
За диференциране на застоялия оптичен диск с мозъчни заболявания се използват ЯМР и КТ. Ако е необходимо, преглед на гръбначно-мозъчната течност, което позволява да се определят причините за развитието на ZDZN. В някои случаи се използва биопсия на мозъчна тъкан.
В основата на лечението на застоялия диск на зрителния нерв са процедурите, чието действие е насочено към отстраняване на основната причина за развитието на патологичния процес. По-специално, се използват методи за елиминиране на повишено вътречерепно налягане. За целта често лечението на оток на зрителния нерв се допълва от хирургическа интервенция.
Операциите се извършват, ако ZDZN се провокира от мозъчни тумори от всякакъв характер. По време на процедурата се изрязва обрасната тъкан. Също така в рамките на хирургическата интервенция в черепа понякога се пробива дупка, поради което налягането временно се нормализира.
С подуване на зърното на зрителния нерв са показани кортикостероиди: "Метилпреднизолон" или "Преднизон". За да се спре патологичният процес, се използват хормонални препарати под формата на таблетки или разтвор.
За да се елиминира стагнацията на алкохола в черепа, се предписват диуретици: "Фуросемид", "Ацетазоламид" и др. Тези лекарства се използват също под формата на таблетки или интравенозен разтвор. С помощта на диуретични лекарства, отделянето на излишната течност от тялото се ускорява, като по този начин отокът изчезва.
В случай на инфекция на мозъчна тъкан се използват антибактериални препарати с широк или тесен спектър на действие. В допълнение към тези лекарства се използват и антихистамини, които елиминират оток.
В случай на застоял оптичен диск се препоръчва диетично хранене, насочено към намаляване на телесното тегло. Този подход често помага да се намали вътречерепното налягане и да се облекчи състоянието на пациента.
В напреднали случаи се извършва фенестрация на обвивката на зрителния нерв (байпас). Като част от тази процедура, в тъканите около диска, хирургът образува отвори, през които излиза излишната течност. Също така са монтирани няколко шунти, за да се осигури освобождаването на цереброспиналната течност от гръбначния мозък по посока на коремната кухина.
Хирургичната интервенция от този тип се използва главно за доброкачествени тумори в черепа.
Трудно е да се предотврати появата на оток на главата на зрителния нерв, тъй като патологичният процес се развива на фона на заболявания и нарушения, включително и такива, които не могат да бъдат предотвратени. За да се предотврати стагнация в мозъка, се препоръчва да се предотврати активността на бактериалната микрофлора и паразитите, независимо от местоположението на последната.
При лечение на възпалителни патологии се препоръчва стриктно спазване на медицинските предписания и предотвратяване на предозиране на лекарства. Особено това се отнася до случаите, когато се използват антибактериални лекарства. Също така е важно да не се прекъсва лечението преди предписания период, дори ако симптомите на заболяването не се притесняват в продължение на няколко дни.
За ранна диагностика на оток се препоръчва офталмологичен преглед веднъж на всеки 6 или 12 месеца. Заболяването настъпва внезапно и в началните етапи на развитие не предизвиква изразени симптоми.
Въпреки че няма специфични методи за превенция на това разстройство, описаните по-горе мерки помагат за намаляване на риска от ZDZN.
Патологията се развива на фона на повишеното вътречерепно налягане, което води до инфекции, възпалителни и други заболявания. Когато ZDZN показва използването на кортикостероиди и диуретични лекарства. В напреднали случаи, лечението на аномалии се извършва с помощта на хирургическа интервенция чрез шунтиране на засегнатите зрителни нерви.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html