Всъщност, фундусът на окото е това, което изглежда задната част на очната ябълка, наблюдавана, когато се гледа. Тук можете да видите ретината, хороидеята и зърното на зрителния нерв.
Оцветяването се формира от ретината и хороидалните пигменти и може да варира при хора с различни цветови типове (по-тъмни в брюнетки и хора от негроидната раса, по-леки при руси жени). Също така, интензивността на цвета на фундуса влияе върху плътността на пигментния слой, който може да варира. С намаляването на пигментната плътност, дори съдовете на хороидеята, хороида с тъмни области между тях, стават видими (картината "partert").
В този случай дискът на оптиката изглежда като розов цвят или овал до 1,5 mm в напречно сечение. Практически в центъра можете да видите малка фуния - мястото на излизане на централните кръвоносни съдове (централна артерия и ретинална вена).
По-близо до страничната част на диска рядко се вижда друга депресия като купа, тя представлява физиологичен изкоп. Изглежда леко по-бледа от медиалната част на оптичния диск.
Процентът при децата е по-интензивен цвят на диска на зрението, който с възрастта става по-блед. Същото се наблюдава при хора с миопия.
Някои хора имат черен кръг около оптичния диск, който се формира от купчина меланинов пигмент.
Артериалните съдове на фундуса изглеждат по-тънки и по-леки, по-директни. Венозен по размер по-голям, в съотношение от около 3: 2, извито. След напускане на зърното на зрителния нерв, съдовете започват да се делят по дихотомен принцип почти до капилярите. В най-тънката част, която може да определи изследването на фундуса, те достигат диаметър само 20 микрона.
Най-малките съдове се събират около областта на макулата и образуват сплит тук. Най-голямата му плътност в ретината се постига около жълтото петно - областта на най-доброто зрение и светлинното възприятие.
Самата област на жълтото петно (fovea) е напълно лишена от кръвоносни съдове, храненето се извършва от хориокапиларния слой.
Фондът на окото при нормални бебета има светложълт цвят, а дискът на зрителния нерв е бледо розов с сивкав оттенък. Такава слаба пигментация обикновено изчезва до двегодишна възраст. Ако при възрастни се наблюдава подобен модел на депигментация, това показва атрофия на зрителния нерв.
Кръвоносните съдове на новороденото имат нормален калибър, а похитителите са малко по-широки. Ако раждането е придружено от асфиксия, тогава дъното на децата ще бъде пълно с малки кръвоизливи по артериолите. С течение на времето (през седмицата) те се разтварят.
При хидроцефалия или друга причина за повишено вътречерепно налягане във фундуса на окото, вените се разширяват, артериите се стесняват, а границите на диска на зрението са замъглени поради неговото подуване. Ако налягането продължава да се увеличава, тогава зърното на зрителния нерв подува повече и започва да изтласква стъкловидното тяло.
Свиването на артериите на основата е съпътствано от вродена атрофия на зрителния нерв. Зърното му изглежда много бледо (повече във времевите области), но границите остават ясни.
Промените във фундуса на децата и юношите могат да бъдат:
С възрастта стените на кръвоносните съдове се уплътняват, причинявайки малките артерии да станат по-малко забележими и като цяло артериалната мрежа изглежда по-бледа.
Скоростта при възрастни трябва да се оценява с оглед на съпътстващите клинични състояния.
Има няколко метода за проверка на фундуса. Офталмологичното изследване, насочено към изследване на фундуса, се нарича офталмоскопия.
Изследването от окулиста се извършва, когато лещата е увеличена от злато в осветените области на фундуса. Офталмоскопията може да се извърши в пряка и обратна форма (изображението ще бъде обърнато), поради оптичната схема на офталмоскопното устройство. Обратната офталмоскопия е подходяща за обща проверка, устройствата за нейното изпълнение са доста прости - вдлъбнато огледало с дупка в центъра и лупа. Директно използване, ако е необходимо, по-точен преглед, който се извършва от електрически офталмоскоп. За идентифициране на структури, които са невидими при нормално осветление, фундусът се осветява с червени, жълти, сини, жълто-зелени лъчи.
За да се получи точна картина на съдовата структура на ретината, използвайки флуоресцентна ангиография.
Причините за промени във формата на фундуса могат да се отнасят до положението и формата на оптичния диск, васкуларното заболяване, възпалителните заболявания на ретината.
Най-често фундусът на окото се повлиява от хипертония или еклампсия по време на бременност. В този случай ретинопатията е следствие от артериална хипертония и системни промени в артериолите. Патологичният процес се проявява под формата на миелоластофиброза, по-рядко хиалиноза. Степента на тяхната тежест зависи от тежестта и продължителността на заболяването.
Резултатът от вътреочния преглед може да установи стадия на хипертоничната ретинопатия.
Първо: малка артериална стеноза, началото на склеротичните промени. Хипертонията все още не е налице.
Второ: увеличава се степента на стеноза, появяват се артерио-венозните пресичания (удебелени артериални преси върху подлежащата вена). Отбелязва се хипертония, но състоянието на тялото като цяло е нормално, сърцето и бъбреците все още не страдат.
Трето: постоянен ангиоспазъм. В ретината има излив под формата на "бучки от памук", незначителни кръвоизливи, оток; бледите артериоли имат вид на "сребърна тел". Показателите за хипертония са високи, функционалността на сърцето и бъбреците е нарушена.
Четвъртият етап се характеризира с факта, че зрителният нерв се набъбва и съдовете претърпяват критичен спазъм.
Артериалната хипертония може да бъде непряка причина за тромбоза или спазъм на ретиновите вени и централна ретинална артерия, тъканна исхемия и хипоксия.
Изследването на фундуса на окото за васкуларни промени е необходимо и за системни нарушения на глюкозния метаболизъм, което води до развитие на диабетна ретинопатия. Открива се излишък на захар в кръвта, повишава се осмотичното налягане, се развива вътреклетъчен оток, стените на капилярите се сгъстяват и луменът им намалява, причинявайки исхемия на ретината. В допълнение се образува микротромб в капилярите около фовеола, което води до развитие на ексудативна макулопатия.
При офталмоскопия картината на фундуса има характерни черти:
Патологията на зрителния нерв може да се изрази както следва:
Комплекс от нарушения, които се проявяват при множествена склероза, също може да се дължи на патологии на фундуса. Това заболяване има множествена етиология, често наследствена. Когато това се случи, разрушаването на миелиновата обвивка на нерва на фона на имунопатологичните реакции, развива заболяване, наречено оптичен оптичен неврит. Наблюдава се рязък спад на зрението, появяват се централни скотоми, промени в цветовото възприятие.
Във фундуса можете да откриете остра хиперемия и подуване на диска на оптиката, границите му да се изтрият. Налице е признак на атрофия на зрителния нерв - бланширане на неговия темпорален участък, крайът на диска на зрението е покрит с дефекти, подобни на процеп, което показва началото на атрофия на нервните влакна на ретината. Също така се забелязва стесняване на артериите, образуване на муфи около съдовете, макулна дистрофия.
Лечението на множествена склероза се извършва с глюкокортикоидни лекарства, тъй като те потискат имунната причина на заболяването и също така имат противовъзпалително и стабилизиращо действие върху съдовите стени. За тази цел се използват инжекции метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон. В леки случаи можете да използвате капки за очи с кортикостероиди, например Lotoprednol.
Хориоретинитите са причинени от инфекциозно-алергични заболявания, алергични неинфекциозни, посттравматични състояния. В фундуса те проявяват разнообразие от закръглени образувания със светложълт цвят, които са под нивото на съдовете на ретината. В същото време, ретината има мътен вид и сив цвят, поради натрупването на ексудат. С прогресирането на заболяването, цветът на възпалителните огнища на фундуса на окото може да наближава белезникави, тъй като там се образуват влакнести отлагания и самата ретина става по-тънка. Съдовете на ретината остават почти непроменени. Резултатът от възпаление на ретината е катаракта, ендофталмит, ексудативна, в крайни случаи - атрофия на очната ябълка.
Заболявания, засягащи ретиналните съдове, се наричат ангиит. Техните причини могат да бъдат много разнообразни (туберкулоза, бруцелоза, вирусни инфекции, микози, протозои). На снимката на офталмоскопията се виждат съдове, заобиколени от бели ексудативни свръзки и ивици, се забелязват области на оклузия, кистозно подуване на зоната на макулата.
Въпреки тежестта на заболяванията, които причиняват патологиите на очния дроб, много пациенти първоначално започват лечение с народни средства. Можете да намерите рецепти отвари, капки, лосиони, компреси от цвекло, моркови, коприва, глог, касис, планински ясен, луковица, метличина, жълтениче, безсмъртниче, бял равнец и борови иглички.
Бих искал да обърна внимание на факта, че приемането на домашно лечение и отлагането на посещението при лекар, може да пропусне този период от развитието на болестта, където е най-лесно да го спрете. Затова трябва редовно да се подлагате на офталмоскопия на окулиста, а когато откривате патология, внимателно провеждайте назначенията, които можете да допълвате с популярни рецепти.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiДегенерация на пигмента на ретината (синоним на ретинит пигментоза) е хронично, бавно прогресиращо заболяване, характеризиращо се с разрушаване на светлочувствителните елементи на ретината, отлагане на пигмента в него и значително увреждане на очната функция. Процесът обикновено е двустранен, може да бъде наследствен. Заболяването се проявява в детството отслабване на зрението при здрач (Hemeralopia).
Постепенно се развива стесняване на зрителното поле и намалява зрителната острота. Окончателната диагноза се прави чрез офталмоскопия, която се извършва от оптометрист. Прогнозата е неблагоприятна.
Патогенеза (какво се случва?) По време на дегенерация на ретината пигментирани:
Заболяването е наследствено. Видът на наследството е доминиращ, рецесивен и свързан с пола. В патогенезата са важни промени в пигментния епител на ретината в слоя от пръчки и шишарки, пролиферация на глията и удебеляване на стените на ретината, поради развитието на адвентиция. На първо място, промените улавят невроепителия, а пръчките изчезват преди всичко, а в далечния напредък конусите също изчезват. В резултат на това външната стъкловидна плоча на ретината е в пряк контакт с пигментния епител, който постепенно се замества от глиотични клетки и влакна. В други области пигментният епител става два или три слоя. Разпределението на пигмента в клетките също се променя, изчезва от някои клетки, а в други се натрупва в големи количества. Този процес улавя периферните и централните части на фундуса.
Заболяването се случва в детска или юношеска възраст и напредва бавно. Първоначално има оплаквания от намаляване на зрението при здрач и трудности в ориентацията. Често hemeralopia е първият признак на процеса и може да продължи няколко години преди да се появят промените, открити от офталмоскопа.
По-късно, по периферията на фундуса, се появяват характерни пигментни фокуси, наподобяващи формата на костни тела. Постепенно броят им нараства и те се разпространяват в центъра. Съдовете на ретината са рязко стеснени. Отделните части на ретината се обезцветяват, на тези места се виждат съдовете на хороидеята. Главата на зрителния нерв става атрофична и придобива жълтеникаво-бял восъчен цвят (восъчна атрофия). Зрителната острота остава висока за дълго време, полето на видимост постепенно се стеснява, появява се характерен пръстеновиден скотом. С напредването на процеса зрителното поле все повече се стеснява и става тръбно. В далечния напредък често се развиват задната полярна катаракта, вторичната глаукома и помътняването на стъкловидното тяло. Зрителната острота рязко намалява. Понякога се наблюдава атипична дегенерация на пигмента на ретината.
Пигментирана форма на пигментна дегенерация. В тази форма се откриват восъчна атрофия на зрителния нерв, стесняване на ретинатални съдове, хемералопия и характерни промени в зрителното поле, но няма пигментни отлагания на фундуса.
Едностранната пигментна дегенерация е много рядък вид заболяване. Клиничната картина на засегнатото око е същата като при двустранна ретинова дегенерация. Глаукомата също често се среща в засегнатото око.
Белезникавият ретинит се характеризира с появата на фундуса, с изключение на най-централните части, на многобройни, в повечето случаи малки, по-рядко по-големи, бели, кръгли, рязко ограничени петна. Заболяването има две форми на стационарно и прогресивно развитие. С прогресивна форма, ретиналните съдове постепенно се стесняват, развива се атрофия на зрителния нерв и се появяват пигментни отлагания. В тези случаи, заедно с hemeralopia, зрителното поле се стеснява рязко и остротата на зрението намалява.
Централната пигментна дегенерация на ретината се характеризира с хемералопия, развитие на парацентралната и централна скотома, отлагането на пигмента под формата на "костни тела" и бучки в макуларните и парамакулярни области.
Paravenous форма на ретинална пигментна дегенерация - заболяване, при което грубите тъмни пигментни отлагания се групират по протежение на големите вени на ретината.
Лобуларната атрофия на хороидеята и ретината е много рядка. За тази форма най-характерна е появата на хемералопия. Тъй като процесът се развива, зрителната острота постепенно намалява, полето на видимост се стеснява концентрично. Във фундуса, започвайки от периферията, се образуват зони на атрофия на ретината и хориоидеята, които под формата на широки ленти със заоблени ръбове се приближават по-близо до центъра, а в зоните на атрофия могат да се открият разпръснати острови на пигмента.
В типични случаи диагнозата не е трудна и се извършва на базата на офталмоскопия и изследване на зрителните функции. Диференциалната диагноза се извършва с токсични форми на ретинопатия, ефектите на дифузен хориоретинит, вроден сифилис, атрофия на зрителния нерв от различен произход. При дегенерация на пигмента на ретината има остри нарушения на електроретинограмата, докато вълните напълно изчезнат.
Лечение на ретинална пигментирана дегенерация:
Нанесете съдоразширяваща терапия: компламин 0,15 г 2-3 пъти на ден след хранене (200-300 таблетки на курс), нигексин 0,25 г 2-3 пъти дневно за 1-1 / 2 месеца никотинова киселина интрамускулно под формата на 1% разтвор на 0,5-1 ml (15 инжекции на курс); ендоназална електрофореза с no-spa или папаверин. Витамини В1, В2, Вb, В12. Под формата на интрамускулни инжекции. Биогенни стимуланти алое течен екстракт, 1 мл всяка подкожно (30 инжекции на курс), фибс или стъкловидно тяло. Хирургични интервенции: Трансплантация на влакната на външните прави и наклонени мускули в над-хороидалното пространство с цел васкулизиране на ретината През последните години лекарството "ENCAD" (нуклеотиден комплекс) се използва за лечение на пигментна дегенерация на ретината. Лекарството се прилага интрамускулно. Дневна доза от 300 mg, курсът на лечение за 2-3 седмици.
Авторът на статията: специалист от клиниката в Москва Окото Миронова Ирина Сергеевна
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiПигментната дегенерация на ретината (PDS, абиотрофия, дистрофия, ретинит пигментоза) може да причини пълна загуба на зрението. В повечето случаи патологията продължава без изразени признаци, което намалява шансовете за благоприятна прогноза. Какво е PDS в медицината и как да избегнем усложненията, ще опишем по-долу.
PDS в медицината е рядка генетична патология. Неговото развитие е свързано с непрекъснати промени в пигментния епител, както и с невроепителията на ретината. Ако някой в семейството страда от това заболяване, тогава има голяма вероятност детето да се сблъска с подобен проблем.
Първо, в невроепителия се забелязват нарушения. След известно време външната стъклена плоча на ретината докосва пигментния епител, в резултат на което постепенно се зараства с глиални тъкани и клетки. В някои области става дву- и дори трипластова. На този фон процесът на разпределение на пигмента е нарушен в клетките: в някои клетки количеството му нараства, а в други достига изключително ниска стойност. Както централните, така и периферните части на зрителния анализатор са в това състояние.
Дегенерацията на ретината е рядка генетична болест.
В ранен етап на развитие болестта не се проявява. По-късно обаче човек може да забележи намаляване на качеството на зрението в тъмното. Това състояние се нарича "нощна слепота". Влошаването на видимостта на здрача е придружено от трудности в ориентацията. Вродените аномалии в детето могат да останат напълно незабелязани.
След 2-4 години след появата на проблема се отбелязва периферна дегенерация на ретината. Това състояние се проявява под формата на влошаване на страничния визуален анализатор. Също така, пациентът стеснява границите на зрението.
По време на курса на офталмоскопия се наблюдават огнища на пигментация. Броят им постепенно се увеличава и те уверено се приближават към центъра. В същото време част от ретината е просто обезцветена и кръвоносните съдове стават видими. Главата на зрителния нерв става бледа и става восъчна. Но централното зрение остава нормално.
Характерният симптом на PDS е "нощна слепота".
Пренебрегната форма на заболяването или PDS в двете очи може да предизвика катаракта или глаукома. В този случай качеството на централното зрение се влошава значително. Наред с това се забелязва атрофия на главата на зрителния нерв, което води до рефлексна фиксация на зениците. Освен това, периферното зрение може изобщо да отсъства. Това състояние се нарича тунелно виждане, когато човек вижда предмети като през тънка тръба.
Рядко диагностицирана атипична форма на ретинална дегенерация на лявото или дясното око, в която страда главата на зрителния нерв, настъпва стесняване на кръвоносните съдове, рязкостта на здрача се намалява. Понякога възниква едностранна дегенерация, настъпваща заедно с AMD или катаракта на засегнатия орган.
диагностика
Това заболяване е много проблематично за откриване при деца, особено на ранен етап на развитие. Възможно е да се диагностицира дете само след достигане на 6-годишна възраст. Наличието на патология може да покаже дезориентацията му в тъмното.
По време на диагностичните дейности се тестват периферното зрение и неговото качество. В допълнение, изследва се и очното дъно. В зависимост от тежестта на заболяването се определят промени в ретината.
Идентифицирането на PDS при дете под 6 години е много трудно.
За да се направи по-точна диагноза, на пациентите понякога се предписва електрофизиологичен преглед. Този метод ви позволява да оцените по-точно функционалността на ретината. Допълнителни изследвания могат да бъдат насочени към определяне на тъмната адаптация на човек и способността му да се движи в тъмното.
Не всички методи, които се използват при лечението на дегенерация на пигмента на ретината, могат да доведат до подобряване на състоянието на пациента. Повечето от тях са просто неефективни. Що се отнася до мнението, експертите дават не много благоприятна прогноза. В редки случаи заболяването може дори да е причина за увреждане. Този статус заплашва пациенти, които са загубили способността си да вършат работата си при производствени условия.
За да се подобри състоянието, е необходимо да се намали напрежението в очите. Важно е приемането на витамини от група В.
Витамините Б се предписват за подобряване на състоянието на пациента.
Основният метод за лечение на тази патология днес е съдоразширяваща терапия. Пациентът може да получи и биогенни стимуланти. Операцията се извършва, ако лекарственият подход не доведе до желания резултат.
В допълнение, експертите са заключили, че използването на автоложни стволови клетки допринася за възстановяването на ретината. След проникване в увредената област те се свързват с клетките на пациента, които започват да приемат своите свойства.
За възстановяване на функционалността на ретината и разширяване на кръвоносните съдове позволява използването на следните лекарства:
Доста добър резултат дава комплексна терапия с използването на нуклеинови киселини. Най-често пациентите се предписват на Enkad, което може значително да подобри качеството на зрението. Лекарството е предназначено за интрамускулно приложение. Също така на негова основа могат да се извършват локални приложения.
Encad се предписва за подобряване на зрението.
За да се предотврати развитието на болестта и да се облекчи напрежението от очите, допустимо е да се правят прости упражнения. За да направите това, трябва да затворите плътно редуващо се и след това да си отворите очите. Повторете упражнението 15 пъти.
Масажът ще бъде също толкова полезен. В този случай, трябва леко да натиснете очите с показалеца, масажирайки ги в кръг. Действията трябва да бъдат гладки. Това ще позволи да се отпуснат мускулите на очите, да се намали подпухналостта и умората.
Привържениците на алтернативната медицина могат да приемат следните рецепти:
Всякакви решения относно приемането на конкретни средства трябва да бъдат съгласувани с Вашия лекар.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlАбиотрофията на ретината (ретинална ретинална абитрофия) е генетично (наследствено) заболяване, което се характеризира с влошаване на биологичните особености на тялото (дегенерация) на пигментния тип, който засяга фоторецепторите (пръчки и / или шишарки) и пигментния епител, което може да доведе до абсолютна слепота.
Първият, който описа този патологичен процес, е холандски офталмолог и физиолог, основател на холандската офталмологична болница - Франсис Корнелис Дондърс. През 1857 г. той нарича това заболяване "пигментен ретинит". А през 1973 г. руският офталмолог и доктор по медицински науки Лев Абрамович Кацнелсън предложил името „пигментна абитрофия на ретината”. Терминът "абиотрофия" се отнася до генетичния произход и дистрофичното проявление на това заболяване.
Генетичното предаване на тази патология възниква автозомно доминиращо (от баща до син с проявление в 1-то поколение), автозомно рецесивно (от двамата родители, на 2 или 3 поколение) или поради адхезия на Х-хромозомата (засегнати мъже, които са роднини по майчина линия).
Заболяването може да се прояви както в детска или юношеска възраст, така и в зрялост. В последния случай пациентите могат да развият глаукома (заболяване, причинено от повишаване на вътреочното налягане), подуване на централната част на ретината или катаракта (помътняване на лещата). Ако заболяването се прояви в детска възраст, лечението е по-ефективно, отколкото в зряла възраст. Когато абиотрофията на ретината (ретината) засяга главно фоторецепторите, а именно - пръчките, отговорни за периферното зрение. Има такива видове патология:
Един от първоначалните симптоми на периферна абитрофия на ретината е хемералопия (намалено зрение при здрач) с последващото развитие на заболяването. Увеличава се броят на пръчките, което може да доведе до абсолютна загуба на нощно виждане. Ако периферното зрение е нарушено, могат да се появят слепи петна, които могат да стеснят зрителното поле, така че да стане „цилиндрично“. По-късни конуси са включени в процеса, това може да доведе до преминаване към по-лошо зрение, нарушаване на остротата и абсолютната слепота.
При централната абиотрофия макулата е засегната, тъй като в нейната област има най-висока концентрация на конуси, които са цел на лезията. Рязко се намалява остротата на зрителното възприятие, нарушава се цветовото възприятие (цветово възприятие). Ако фоторецепторите в центъра на фундуса са напълно унищожени, това води до развитие на централно мъртво петно в зрителното поле (централна скотома). При по-тежко протичане на патологичния процес настъпва атрофия на фибрите на зрителните нерви, което със сигурност ще доведе до абсолютна слепота.
Пигментното петно на ретината е една от проявите на прогресивна дистрофична патология.
Най-често пациентите могат да се оплакват от лошо зрение през нощта, проблеми с адаптацията при преминаване от добре осветена стая към тъмна и обратно.
Въпреки проблемите дори при движение в здрач (или дори през деня), много пациенти не са достатъчно наясно, че не виждат добре през нощта.
Основата за диагностицирането на ретинит пигментоза е клиничната и офталмоскопска картина на заболяването, промени в стъкловидното тяло, функционални и електрофизиологични симптоми, промени в зрителните полета и ERG.
При малки деца диагнозата на това заболяване може да бъде трудна. Диференциална диагноза (позволява да се изключат всички възможни варианти за заболяване на пациента и установява единствената правилна диагноза) трябва да се извършва с конусна дистрофия, както и с конусна пръчка.
При лечението на дегенерация на пигмента на ретината, както лекарствените, така и витаминните комплекси могат да се използват за повишаване на кръвообращението, но като правило практически няма пълно излекуване на абитрофията. За подобряване и възстановяване на храненето на ретината често се използват инжекции - Емоксилин, Милдронат.
Използват се и капки за очи, като Taufon, Retinalamin, те също подобряват храненето на ретината. Освен това се използват компламин, No-shpa, препарати Nigexin, предписва се електрофореза и се предписват анаболи, витамини А, РР, В, Е и С, Unitevit, Dekamevit, кокарбоксилазни витаминни комплекси.
Най-важното при лечението на ретината е да се контролира съсирването на кръвта, като за целта се извършва субконюнктивна инжекция с разтвор на динатриева сол, а тромболитин се прилага интрамускулно, а подкожните инжекции се правят с течен алое. Тези биогенни стимуланти допълват курса на ретинално лечение.
На младите пациенти се предписват визуални упражнения: оцветяване на картини, четене, кубове и класове за писане.
За да се предотврати бързо прогресиране на заболяването, да се допринесе за увеличаване на притока на кръв, предпише физиотерапия.
За пациентите има импланти, с които те могат да се движат в тъмното и в слабо осветените помещения. Увредените гени са засегнати с помощта на съвременни методи - генна терапия. У дома, използвайте специални очила Sidorenko.
Поради наследствеността на ретината, не е възможно да се предприемат мерки за предотвратяване на дегенеративни промени. Можем само да допринесем за облекчаване на състоянието на пациентите и за това трябва възможно най-скоро да установите наличието на патологичен процес, да следите хода на заболяването и да следвате препоръките на лекаря относно лечението.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Пигментната дегенерация на ретината (ретинит пигментоза, абиотрофия) се отнася до заболявания, наследени генетично. Обикновено процесът започва незабелязано, може да продължи години и да доведе до пълна слепота.
Пигментната дегенерация на ретината е придружена от постоянно увеличаващо се стеснение на зрителните полета и слепотата през нощта. Ретинит пигментоза може да бъде причинен от разграждане на един ген, по-рядко има дефект в два гена едновременно. Обикновено болестта се предава чрез автозомно доминантна или автозомно-рецесивна форма, но тя може да бъде свързана с Х-хромозомата, така че заболяването е по-често при мъжката популация. При около един на всеки десет пациенти, освен пигментната дегенерация, има и вродени проблеми със слуховия апарат - частична или пълна глухота.
Какво причинява появата на такива дефекти в хромозомите все още не е точно установено. Американски изследователи са открили, че дефектните гени не водят във всички случаи до развитие на патология. Според тях, различни нарушения в хороидеята на окото допринасят за прогресирането на заболяването.
Въпреки това, механизмът на дегенерация на ретината е известен.
В самото начало се наблюдават метаболитни нарушения в ретината и хороидеята. В резултат пигментният слой на ретината, този, в който има много пръчки и конуси, постепенно се разрушава. Първоначално в отдалечени области на ретината се случват дегенеративни процеси (следователно остротата на зрението не намалява веднага) и в крайна сметка централната зона се улавя, а след това започва влошаване на цвета и детайлното зрение.
Мога също да страдам и двете очи, или първоначално процесът започва от едното око, а по-късно от второто. Като правило, на възраст 18-20 години, пациентите напълно губят способността си да работят, въпреки че в повечето случаи това зависи от степента на окото.
Пациентите с пигментозен ретинит имат склонност към усложнения от зрителния анализатор, особено при катаракта и глаукома.
В началните етапи заболяването може да не се прояви по никакъв начин, но по-късно пациентите имат оплаквания за намаляване на тежестта на зрението ("нощна слепота") и свързаните с това трудности в ориентацията. Като се има предвид, че по-голямата част от пациентите са по-малки деца, промените с визията могат да останат незабележими за родителите и процесът ще продължи да напредва.
В по-отдалечени срокове, 3-4 години след началото на заболяването започва дегенерация на периферната ретина. Тя се проявява чрез намаляване на страничното зрение и стесняване на зрителните полета. При офталмоскопия можете да видите центровете на пигментация, те постепенно увеличават броя си и бавно, но сигурно се приближават към центъра. В същото време, част от ретината претърпява промяна в цвета, съдовете започват да се виждат там. Дискът на зрителния нерв става по-блед, става восъчен. Въпреки това, централното зрение отдавна се поддържа на нормално ниво.
В напреднал стадий на заболяването се образува катаракта или глаукома от вторичен произход. В този случай, централното зрение е рязко и бързо намалява. Постепенно се развива атрофия на диска на зрителния нерв, което води до рефлекторно обездвижване на учениците. Що се отнася до периферното зрение, то може напълно да отсъства и тогава това състояние се нарича тунелно виждане (като че ли човек гледа през дълга и тънка тръба).
Случайни атипични форми на дегенерация на ретината. В тези случаи могат да се наблюдават само промени от страна на главата на зрителния нерв, стесняване и криволинейни кръвоносни съдове, нарушено зрение на здрача. Тя е рядко едностранна дегенерация, с катаракта в почти всички случаи на възпалено око.
В напреднал стадий на заболяването се образува катаракта или глаукома от вторичен произход. В този случай, централното зрение е рязко и бързо намалява. Постепенно се развива атрофия на диска на зрителния нерв, което води до рефлекторно обездвижване на учениците. Що се отнася до периферното зрение, то може напълно да отсъства и тогава това състояние се нарича тунелно виждане (като че ли човек гледа през дълга и тънка тръба).
Случайни атипични форми на дегенерация на ретината. В тези случаи могат да се наблюдават само промени от страна на главата на зрителния нерв, стесняване и криволинейни кръвоносни съдове, нарушено зрение на здрача. Тя е рядко едностранна дегенерация, с катаракта в почти всички случаи на възпалено око.
Първоначалното лечение за дегенерация на ретината най-често се състои от лекарства. Основното им действие е подобряването на метаболизма в ретината, възстановяването на ретината и разширяването на кръвоносните съдове.
За тази цел назначете:
Тези средства могат да бъдат въведени в тялото, като под формата на капки за очи и инжектиране. Също така е препоръчително да се използва при лечението на комплекс от нуклеинови киселини - Enkad, който повече от половината от времето значително подобрява зрителната функция. Присвоите го интрамускулно, субконъюнктивно, като използвате йонтофореза, или направете локални приложения с нея.
Често, паралелно с лечението, се използват и физиотерапевтични мерки, чиято цел е да стимулират регенеративните процеси в ретината и да активират останалите пръчки и конуси. Широко се използват електростимулацията на очната и магнитно-резонансната терапия, озоновото лечение. Вазореконструктивната хирургия може да се използва за възстановяване на съдовото легло.
За нормализиране на кръвоснабдяването на ретината на окото се използва хирургично лечение на дегенерация на пигмента на ретината, като за тази цел се трансплантират околоочни мускули в супрахороидното пространство.
Неотдавна окуражаващи данни идват и от генетични инженери, които са намерили възможност да поправят увредените гени, отговорни за развитието на това заболяване. Освен това са разработени специални импланти - заместители на ретината.
И много скорошни експерименти върху мишки, провеждани във Великобритания, убедително доказват, че слепотата може да се лекува с помощта на специални светлочувствителни клетки, администрирани чрез инжектиране. И въпреки че тази техника все още не е тествана при хора, учените се надяват, че ще могат да се лекуват хора, страдащи от пигментния ретинит с това лекарство.
Що се отнася до прогнозата на заболяването, то като цяло е неблагоприятно, но с ранно откриване на патология и навременно започване на лечението процесът може да се забави и дори да се постигне подобрение. Препоръчва се на всички пациенти да избягват дълъг престой в тъмни стаи, да не се занимават с тежък физически труд.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologiya/pigmentnaya-degeneraciya-setchatki-glaza-est-li-shans-na-uluchshenie.htmlДегенерацията на ретината е хронично наследствено заболяване. Абиотрофията на ретината засяга хората, независимо от пола и националността. Това заболяване е много рядко. Въз основа на това, офталмолозите нямат достатъчно опит, за да кажат точно какво причинява абитрофия на ретината на ретината.
В страните от третия свят пациентите с PDS изобщо не търсят медицинска помощ и не се изследват. За да разберем всички опасности, породени от дегенерацията на пигмента на ретината при хората, нека се спрем на естеството на произхода на тази болест.
Ретината на очната ябълка се състои от два типа рецепторни клетки. На него са клетки във формата на конуси и пръчки. Конусите на ретината са в центъра. Те са отговорни за възприемането на цвета и яснотата на визията. Пръчките са равномерно разпределени в ретината. Тяхната задача е да идентифицират светлината и да гарантират качеството на зрението в здрача и тъмнината.
Под влиянието на редица външни и вътрешни фактори на генното ниво се наблюдава деградация на външния слой на ретината, понижаване на функционалността на прътите. Патологичните промени започват от краищата на очите, като постепенно преминават към центъра. Този процес може да продължи от няколко години до десетилетия. Зрителната острота и светлинното възприятие постепенно се влошават. В повечето случаи заболяването завършва с пълна слепота.
Като правило патологията улавя и двете очи, като ги удря със същата скорост. Ако на пациента е осигурена навременна и квалифицирана помощ, тогава той има възможност да запази способността си да различава обкръжаващите обекти и да се движи самостоятелно, без помощ.
Тъй като патология като ретинална пигментна абитрофия не е адекватно изследвана и проучена, офталмолозите не могат да систематизират ясно причините за възникването му. Единственото, което е надеждно установено е, че болестта е наследена. Тя се поставя на генно ниво и се отнася за деца от един или двама родители.
Учените са успели да установят защо пигментно прогресиращата ретинална дистрофия се появява, ако близките роднини не страдат от тази патология.
Сред факторите, които провокират PDS в генетично здравите хора, са:
Независимо от причината за заболяването, пациентите изпитват приблизително същите симптоми. Трябва да им се обърне внимание, за да получат медицинска помощ в ранните стадии на заболяването.
Заболяването е бавно, не показва ярки признаци. Това е точно опасността му. Първият сигнал, че деградацията на периферните клетки е започнала в ретината, е намаляване на способността на човека да се ориентира в слабо осветено пространство. С наследствения характер на PDS, това се проявява още в детството. Въпреки това, родителите рядко обръщат внимание на това отклонение, считайки го за страх от тъмнината.
Фактът, че човек развива дегенерация на тъканта на ретината без пигмент, показва тези симптоми:
Когато се открият такива симптоми, е необходимо да се избягва възможно най-тъмните места. При първа възможност трябва да се свържете с окулист.
Диагнозата на заболяването се извършва в клинична обстановка. Започва с факта, че офталмологът провежда дискусия с пациента за проблемите, които преследват последните. Разберете симптомите на болестта и времето на тяхното възникване. Специално внимание се отделя на наследствеността. Лекарят може да поиска от медицинската история на пациента да разгледа как са се случили патологичните промени на ретината в тях. Понякога роднините на пациента са поканени за консултация.
След проучването се провеждат следните събития:
Ако на пациента е поставена диагноза пигментна дистрофия на ретината, лечението трябва да започне възможно най-скоро. Забавянето е изпълнено с възпаление, некроза и пълна слепота.
Днес не съществува единен подход към специфичното лечение на абиотрофията на ретината. Медицината може да намери само начини да спре скоростта на развитие на болестта.
За този пациент се препоръчва да се вземат такива средства:
Развитието на науката и технологичните възможности на съвременната медицина ни позволи да развием редица нови експериментални направления в лечението на абиотрофията на ретината.
В страни с развита система на здравеопазване, това заболяване се третира по следните методи:
При пациенти, при които е открита абиотична ретината, лечението може да бъде хирургично. Хирурзите извършват процедури за възстановяване на кръвоносните съдове, които доставят кръв към ретината. По пътя се отстраняват увредените фрагменти от очите.
Такъв подход позволява да се подобри обмяната на веществата в болните органи, да се стартира механизмът на регенерация на нервните клетки. Хирургичният метод на лечение позволява частично да се възстанови зрението, загубено от генните мутации, наранявания и инфекциозни заболявания.
Днес много страни разработват въпроси за лечение на дегенерация на пигмента на ретината. Учените активно изучават функционалната анатомия и биология на органите на зрението, споделят постижения в областта на невро-офталмологията, подобряват методите на микрохирургията и клетъчната трансплантация. Всичко това прави реалността на успешното лечение на дегенерацията на пигмента на ретината напълно реална.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlРетиналната пигментна дистрофия е генетично заболяване. Процесът на заболяването протича без прояви на явни симптоми, но крайните му етапи водят до пълна загуба на зрението.
Пигментната дегенерация на ретината на очната ябълка е заболяване, което води до постепенно стесняване на зрителните полета. Един от очевидните симптоми на заболяването е загубата на зрение по време на здрача. Заболяването може да бъде причинено от неуспеха на даден ген. В редки случаи има нарушение на взаимодействието на няколко генома. Заболяването е наследствено и се предава по мъжката линия. Заболяването може да бъде придружено от нарушен слухов апарат.
Причините за неуспехите в генната система на човешкото тяло все още не са идентифицирани. Отвъдморските изследователи са открили, че нарушенията на ДНК не са сто процента причина за развитието на пигментна дистрофия. Според експерти, заболяването провокира появата на нарушения в съдовата система на очната ябълка.
Въпреки факта, че причините за болестта остават загадка на медицината, експертите доста добре проучват въпроса за неговото развитие.
Пигментираната дегенерация на ретината е по-скоро рядко заболяване, което води до увреждане на зрението в тъмното
В началния стадий на заболяването настъпва процес на неуспех на метаболизма в ретината на очната ябълка. Нарушенията засягат и съдовата система. В резултат на развитието на болестта, слоят на ретината, в който се намира пигментът, започва да се разпада. В същия слой са чувствителни фоторецептори, пръчки и конуси. В ранните стадии дегенеративните процеси засягат само периферните области на ретината. Ето защо пациентът не усеща дискомфорт и болка. Постепенно променящата се област започва да се увеличава, докато обхване цялата зона на ретината. Когато ретината е напълно засегната, първите сериозни симптоми на болестта започват да се проявяват, усещането за цветове и техните нюанси се влошава.
Болестта може да се разпространи само в едното око, но има случаи, когато заболяването засяга два зрителни органа наведнъж. Първите симптоми на заболяването се появяват в ранна детска възраст, а на двадесетгодишна възраст човек може да загуби способността си за работа. Тежките стадии на пигментната дистрофия на ретината могат да бъдат придружени от такива усложнения като катаракта и глаукома.
Бавното развитие на заболяването води до това, че повечето пациенти търсят помощ от специалисти, когато патологичните промени започват бързото им развитие. Първият сериозен симптом на заболяването е трудността на ориентацията при условия на слаба светлина. Патологиите, които се срещат в периферната част на ретината, водят до стесняване на зрителните полета.
Като се има предвид естеството на заболяването, основната група пациенти са деца, които не са достигнали училищна възраст. На тази възраст не се забелязват малки очни проблеми, което означава, че родителите може да не са наясно с развитието на болестта.
Първите етапи на развитие може да отнеме много време - до пет години. Впоследствие започва да се развива дегенерацията на периферната област на ретината. Зрителните полета в този момент са силно стеснени, при някои пациенти е налице пълна липса на странично зрение. Прегледът на офталмолога може да разкрие области с патологични промени, но ако не действате, те скоро ще се разпространят в ретината. На този етап, в някои части на ретината, могат да се появят пропуски. В стъкловидното тяло започва да губи своята прозрачност, става тъмно жълто. На този етап централното зрение не е засегнато.
Точната причина за заболяването не е установена, но офталмолозите наричат само версии на развитието на дегенерация на ретината
Заболяването в напреднал стадий може да се усложни от появата на заболявания като глаукома и катаракта. При усложнения, централното зрение много рязко губи остротата си и с времето може да бъде безвъзвратно загубено. Усложненията водят до това, че започва развитието на атрофия на стъкловидното тяло.
Има и друга форма на дегенерация на ретината - нетипична. В резултат на заболяването се променя външният вид и структурата на съдовата система. Пациентът трудно се ориентира в условия на слаба светлина.
Един от най-редките видове дегенерация на ретината е едностранна форма, докато пациентът винаги развива катаракта.
Лечението на пигментната дегенерация на ретината, която е в стадия на развитие, най-често се извършва с помощта на лекарства. Действията на лекарствата трябва да са насочени към нормализиране на кръвообращението и метаболизма на хранителните вещества в ретината и съдовата система. В повечето случаи специалистите са предписали следните лекарства:
Тези лекарства могат да бъдат предписани от лекар под формата на таблетки, както и инжекции или капки за очи.
С развитието на заболяването се определя от загубата на периферно зрение
Много често, освен лекарствата, се предписва курс на физиотерапия за стимулиране на процесите на възстановяване и регенерация на ретината. Преминаването на този курс може да активира работата на фоторецепторите. Един от най-популярните методи днес са стимулация с електрически импулси, магнитен резонанс и озонова терапия. Ако в резултат на заболяването хороидеята е била засегната, разумно е да се извърши хирургична интервенция.
Използвайки операцията, специалистите нормализират кръвообращението в ретикуларния слой на очната ябълка. За да се постигне тази цел, може да се наложи трансплантация на определени тъкани на очната ябълка под пери-хороидалното пространство.
Някои експерти препоръчват лечението на пигментната дистрофия на ретината с помощта на фотостимулационни устройства. В основата на тяхната работа е техника, която причинява възбуждане в определени области на очната ябълка и забавя развитието на болестта.
Радиацията, излъчвана от уреда, стимулира кръвообращението в съдовата система на очната ябълка и нормализира метаболизма на хранителните вещества. Използвайки тази техника, можете също да премахнете подпухналостта от ретината на очната ябълка. Фотостимулацията на ретината на оптичните органи може да има положителен ефект върху укрепването на ретината и подобряването на циркулацията на хранителните вещества във вътрешните слоеве на очната ябълка.
Увреждането започва от периферията и се разпространява в продължение на няколко десетилетия в централната зона на ретината.
За съжаление, днес медицината все още е достатъчно далеч от въпроса кога болестта е в лошо състояние. Много често има новини, че чуждестранни изследователи са намерили начин да възстановят определени гени, отговорни за появата на болестта. Още днес специалните импланти, способни да заменят ретикуларната мембрана, преминават през последния етап на тестване.
Друг подход на специалистите е, че напълно загубено зрение може да бъде напълно възстановено чрез инжектиране на специално вещество, съдържащо клетки, чувствителни към светлина. Въпреки това, тази техника е все още в експериментална фаза и дали учените ще могат да постигнат желания резултат все още е неизвестен.
Много от тези, които са преживели това заболяване, знаят, че прогнозата за успех на лечението е неблагоприятна в повечето случаи. Но ако заболяването се открие в началния етап, като се използват определени методи на лечение, може да се спре неговото развитие. В някои случаи експертите постигнаха наистина осезаеми резултати. Хората, които са били диагностицирани с болестта, трябва да избягват продължително физическо натоварване, както и натоварвания върху зрителните органи.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html