Диабетът е ужасен поради своите усложнения - увреждане на очите, бъбреците, кръвоносните съдове. Възпалителният процес в ретината, причинен от излишък на глюкоза, води до постепенно влошаване на зрението, а по-късно и до слепота. Тези промени са необратими, така че е много важно да се предотврати ретинопатията.
Ретинопатията се счита за най-често срещаното усложнение на диабета. Според статистиката честотата на появата му достига 85% при пациенти с диабет от първи тип и 50% при пациенти с втори тип. Като правило, болестта преследва пациенти с дълъг опит на болестта - в продължение на 20 години, но може да се появи и в по-ранни периоди.
Степента на развитие на усложнения силно зависи от ефективността на контрола на глюкозата в кръвта - колкото по-висока е гликемията, толкова по-голям е рискът от развитие на ретинопатия, колкото по-рано болестта ще се развие, а напредъкът ще бъде по-бърз.
Ретинопатията води до постепенно отлепване на ретината. Това е необратим процес, при който връзките между сетивните клетки на ретината и зрителния нерв са счупени.
Разкъсването на нервните влакна и невроналната смърт е необратим процес, който води до загуба на зрението.
Механизмът на развитие на диабетната ретинопатия се посещава от циркулиращи имунни комплекси - съединения на глюкоза и антитела към него. Те се образуват при постоянно ниво на глюкоза в кръвта над 10 mmol / l. Имунните комплекси се установяват в съдовете, включително тези, които захранват очната ябълка и ретината. Това причинява увреждане на вътрешната облицовка на кръвоносните съдове (интима).
Допълнителни фактори, провокиращи развитието на това усложнение са:
Генетичната предразположеност към очни заболявания, включително ретинопатия, също играе своята роля. Примерен "портрет" на пациент с ретинопатия е възрастен човек, който отдавна страда от диабет и същевременно забравя да следи нивото на глюкозата в кръвта, като има лоши навици и свързана с възрастта "китка" на заболявания.
Друга рискова група са жени с диабет, които решават да продължат състезанието. По време на бременността е по-трудно да се намери адекватна доза инсулин, което води до резки колебания в кръвната захар и увеличава риска от усложнения на диабета.
Диабетната ретинопатия преминава през три етапа на развитие в зависимост от това колко силно са увредени очните съдове:
Най-забележимият признак на ретинопатия е замъглено зрение. Зрителната острота постоянно намалява, дори ако пациентът спазва указанията за носене на очила и контактни лещи, но не следва нивото на захар в кръвта. В допълнение, може да има допълнителни симптоми - петна пред очите, замъгляване на изображението, дори ако обектът е с оптимално фокусно разстояние.
Когато целостта на ретината е нарушена, се появяват симптоми, подобни на глаукома - дъгообразно ореол около светещи обекти, стесняване на зрителните полета, поява на „слепи петна”, нарушения на цвета, чувство на натиск върху окото.
Тъй като патологичният процес обхваща цялата очна ябълка като цяло, на предната повърхност на окото могат да се появят кръвоизливи - върху склерата и ириса. Приличат на малки червени точки. Единични кръвоизливи могат да се наблюдават при здрави хора след интензивна зрителна работа или физическо натоварване.
Признак на ретинопатия - постоянен вид на такива точки.
В допълнение, пациентът може да се чувства дискомфорт - очите му бързо се уморяват от работа, боли, има чувство на натиск, разкъсване се увеличава или отслабва, може да има непоносимост към контактни лещи, които не са били там преди.
Симптомите на ретинопатията непрекъснато напредват, което води до пълна загуба на зрението. Тежестта на заболяването се свързва с нивото на глюкозата в кръвта - колкото е по-високо при пациента, толкова е по-трудно и увреждането на очите напредва по-бързо.
Основният метод за диагностициране на ретинопатията е изследване на очния фундус. Разкрива огнища на кръвоизлив, разкъсване на кръвоносните съдове, образуването на неоваскуларис. Разделянето на заболяването на етапи се извършва според степента на увреждане на фундуса. Такова изследване трябва да се прави на всеки шест месеца, особено за пациенти с висок риск от развитие на усложнения от диабет.
В допълнение към изследването на фундуса, задължителен преглед от офталмолог включва:
Освен това са необходими редица изследвания, които се провеждат с удължен ученик (като се използват капки за очи с атропин). Това е изследване с нарязана лампа, биомикроскопия на лещата, фундуса и предната камера на окото. Всички тези методи ни позволяват да преценим колко далеч са преминали патологичните процеси в органа на зрението.
Когато посещавате офталмолог, пациент с диабет трябва да вземе тетрадка за контрол на глюкозата с него - важно е за лекар да знае какво ниво на кръвната захар е опасно за конкретен пациент.
Първото и основно условие за лечение на ретинопатия при захарен диабет е понижаването на кръвната глюкоза до нормално. Това не е бърз процес, който изисква постоянно наблюдение на храненето, физическата активност, медикаментозното лечение и инсулиновата терапия.
При пациенти с високи нива на захар се използва концепцията за индивидуално целево ниво - индикатор, който ще ви накара да се чувствате сравнително добре. Тя се изчислява индивидуално и, като правило, значително по-висока от нормата, тъй като нормалната стойност е недостижима.
Хирургия е необходима за елиминиране на ретинопатията. Има няколко вида операции и всички те се извършват, когато се достигнат нива на глюкоза под 10 mmol / l. Индикаторът за гликиран хемоглобин също се взема предвид - ако е над 10%, операцията е спешно необходима, дори и при висока захар.
В ранните етапи се предписва лазерна коагулация - настъпва коагулация на нови съдове и се унищожават зоните на тяхното образуване. Такава операция не позволява да се възстанови зрението, но позволява спиране на патологичния процес. С добър гликемичен контрол, лазерното лечение избягва слепотата.
Операцията се извършва амбулаторно, понякога са необходими няколко сесии за консолидиране на резултата.
Пациентът трябва да спазва режима, предписан от ендокринолога, и да бъде наблюдаван от офталмолог всеки месец в рамките на шест месеца след операцията. Цената на този метод на лечение е от 10 000 рубли на сегмент.
В по-тежки случаи се предписва витректомия. Показания за употребата му - наличие на кръвоизливи в стъкловидното тяло, повторна поява на ретинопатия след лазерна коагулация, високо ниво на гликиран хемоглобин, отлепване на ретината, фиброзни промени в стъкловидното тяло. По правило тези процеси са съпроводени с изключително ниска зрителна острота.
Същността на операцията е, че се отстраняват кръвни съсиреци, влакнести образувания и други увредени участъци на стъкловидното тяло и ретината. Стъкловидното тяло може да се отстрани напълно или частично (субтотална витректомия). След операцията стъкловидното тяло се заменя със солеви разтвори, силиконово масло или специална среда.
Зрението след операцията не се възстановява. Операцията е доста скъпа - в зависимост от използваните материали, квалификацията на специалистите, престижа на клиниката, цената може да бъде до 100 000 рубли.
Основният и най-ефективен метод за превенция е контролът на нивата на кръвната захар. Тази процедура трябва да се извършва непрекъснато, няколко пъти на ден. За да поддържате здравословна гликемия, трябва да спазвате диетата, медикаментите, инсулиновите инжекции (ако са предписани), упражненията. Тези препоръки са дадени от ендокринолога.
Друга област на превенция са редовни посещения при офталмолог. Смята се, че здравият човек трябва да се преглежда всяка година, а на болен с захарен диабет - на всеки шест месеца. Такава здравна помощ ще помогне на пациента да разпознае смущаващите симптоми навреме и да предприеме действия, преди да се развие сериозно зрително увреждане.
Във видеото по-долу експерт говори за диабетна ретинопатия:
Забелязахте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter, за да ни кажете.
http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.htmlИнформация за диабетната ретинопатия: какви са разликите между активната и неактивната фаза? Как да се излекува, какви симптоми се проявяват и как се извършва диагнозата?
Ние изследваме патологията, която може да доведе до сериозни последствия за ретината.
Диабетната ретинопатия е едно от най-големите усложнения на диабета. При това заболяване ретината на окото страда, което е отговорно за превръщането на светлинните потоци в нервните импулси.
Увреждането започва на нивото на малките кръвоносни съдове, капилярите, които доставят хранителни вещества на ретината, причинявайки фоточувствителните клетки да умрат "от глад".
Диабетна ретинопатия може да се появи както при диабет тип 1, така и при диабет тип 2.
Тези, които страдат от това заболяване, и като цяло, които страдат от диабет с усложнения, могат да кандидатстват за обезщетения за инвалидност.
Появата на диабетна ретинопатия води до промяна в стената на капилярите на ретината, т.е. тези малки кръвоносни съдове, които носят кръв към ретината.
По-специално се случва:
Всички диабетици са изложени на риск от диабетна ретинопатия. Въпреки това, съществуват някои рискови фактори, които увеличават вероятността от тази патология.
Сред рисковите фактори имаме:
Диабетната ретинопатия може да бъде разделена на етапи на прогресия, които вървят ръка за ръка с увеличаване на тежестта на патологията.
скривам два основни етапа:
Непролиферативна ретинопатия: наричана също проста и по-малко тежка форма на ретинопатия. Характеризира се с образуването на микроаневризми, т.е. разширяването на стените на кръвоносните съдове, което води до тяхното отслабване и възможното образуване на кръвоизливи на нивото на ретината и макуларния едем.
Ексудат също се появява, така че тази форма се нарича ексудативна, причинена от изтичане на течност от съдовете поради нефункционални смущения в стената. Такъв ексудат на първия етап е от твърд тип, т.е. се състои от мазнини и протеини, такива като фибрин.
Пролиферативна ретинопатия: това е най-напредналата и най-тежка фаза, която се характеризира с наличието на допълнителни кръвоносни съдове, които се образуват, за да блокират увредените.
Ексудатът на този етап има мек тип, наподобява парченца памук и се образува по време на исхемия в различни области на ретината и натрупване на ендоплазмен материал, преминаващ през увредения ендотел.
Нови съдове, които се образуват, за да доставят кръв към области на исхемия, имат много крехки стени и лесно се счупват, което води до образуване на кръвоизливи. На ретината се образува и белег на тъканта, поради постоянните скъсвания на тези съдове, което може да определи набръчкването на ретината и нейното отделяне.
Симптомите на тази промяна в ретината обикновено се появяват в късните стадии на заболяването и могат да бъдат от специфичен или универсален тип, свързани с общото състояние на диабета.
Сред симптомите, тясно свързани с диабетната ретинопатия, имаме:
Диабетът има и други очни симптоми, които ще наложат на прояви на ретинопатия:
Контролът и лечението на диабетната ретинопатия е много важно за пациента, който иска да запази зрението.
Интравитреалните инжекции трябва да се отбележат сред новите лекарствени терапии, използвани за лечение на диабетна ретинопатия. С тази терапия лекарството се инжектира с игла в стъкловидното пространство, което намалява образуването на нови кръвоносни съдове.
От най-често използваните лекарства:
За да подобрите зрението, можете да използвате очила и лещи, които филтрират светлината и подобряват условията на осветление.
Хирургичната терапия се използва при всички тежки случаи на диабетна ретинопатия, когато курсовете на лечение не са успели.
Има два вида хирургия, които могат да се използват:
Диабетната ретинопатия, независимо от етапа, е много коварна болест, която винаги носи големи проблеми. Ето защо, ако имате диабет, винаги поддържайте зрението си под контрол чрез чести прегледи с офталмолог.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Диабетната ретинопатия е нарушение в ретината на клетъчния метаболизъм, ретинаталния кръвен поток и функционирането на ретинаталните капиляри в резултат на структурни, физиологични и биохимични промени, причинени от хронично повишени нива на кръвната захар.
Класическите патофизиологични процеси, характеризиращи диабетната ретинопатия, включват:
При диабета се засягат не само ретината (диабетна ретинопатия), но и другите му отдели и функции (неретинални). Следователно, за специфични диабетни лезии на окото, можете да използвате термина "диабетна офталмопатия" или "диабетно очно заболяване", който комбинира:
По отношение на катаракта, трябва да се отбележи, че е по-вероятно да се развие с диабет с 60%, отколкото без него, независимо от вида на диабета. Обратимите области на помътняване на лещата при захарен диабет най-често се наблюдават с лоша компенсация на диабета. А така наречената диабетична двустранна катаракта с характерна промяна в лещата, която е свързана с продължителна и тежка хипергликемия с практически некомпенсиран захарен диабет, рядко се наблюдава днес при възрастни поради обикновено навременното предписване или коригиране на понижаващата захарта терапия. Въпреки това, при хора с диабет в детска възраст, това все още е обща патология.
Поразяването на околумоторните нерви е свързано с проявата на диабетна невропатия и е описано в съответния раздел.
Най-голямо внимание се обръща на диабетната ретинопатия, тъй като тя е едно от най-често срещаните усложнения при диабета и се наблюдава при половината от пациентите. Освен това тя става основна причина за слепота и слабото зрение сред хората в трудоспособна възраст.
При захарен диабет диабетната ретинопатия се наблюдава по-често, отколкото при захарен диабет и е по-тежка. След 5 години от заболяването 23% от пациентите с диабет тип 1 развиват диабетна ретинопатия, а след 10 и 15 години съответно 60 и 80%.
Рискът от диабетно болен пациент да заслепи е 5–10% и е по-висок при диабет тип 1, отколкото при диабет тип 2.
Причината за ретинопатията е преди всичко лоша компенсация на диабета: тя е пряко пропорционална на нивото на гликемията и A1c. Артериалната хипертония, бъбречно заболяване, хиперхолестеринемия, анемия, хиперопия, хирургия на катаракта, възпалителни заболявания на очите (увеит), бърза компенсация на дългосрочен и значително декомпенсиран захарен диабет допринасят за прогресията на ретинопатията. При захарен диабет прогресирането на диабетната ретинопатия зависи от продължителността на диабета, текущия стадий на ретинопатия, пубертета, бременността, употребата на диуретици и нивото на A1c. При захарен диабет рисковите фактори за диабетната ретинопатия включват възраст, стадий на диабетна ретинопатия, ниво A1c, прием на диуретици, намаляване на вътреочното налягане, пушене и повишено диастолично кръвно налягане.
В клиничната практика, диабетната ретинопатия е разделена на непролиферативна (NPDR) и пролиферативна (DA). Освен това, подразделянето на тези етапи на ретинопатията се различава донякъде в руските стандарти от общото чуждестранно, което е известно като ETDRS (ранно лечение на диабетно ретинопатично изследване).
В зависимост от наличието и тежестта на лезията на ретината, се изолира лека, умерена, тежка и много тежка NPDR. PDD е разделен на ранен етап и с висок риск от слепота.
Лесно NPDR
Най-ранните лезии, които могат да се видят при офталмоскопия, са микроаневризми и малки кръвоизливи, които не са непременно съпътстващи микроаневризма.
Офталмоскопски, и двете от тези лезии се появяват като малки червени петна и често не се различават без специална техника, като флуоресцентна ангиография.
В тази връзка, клинично те обикновено се разглеждат като един вид лезия, особено след като тяхната диференциация не осигурява никакво предимство при оценката на риска от прогресия на ретинопатията. На този етап на заболяването, инвазивна флуоресцентна ангиография (PHA) не се извършва за диагностични цели, освен ако няма макулен едем, който нарушава централното зрение. Микроаневризмите са издатини на васкуларната стена, вероятно поради слабост на капилярната стена поради загуба на перицити или поради повишено вътрекапиларно налягане, дължащо се на ендотелна пролиферация.
Твърдите ексудати са друга типична проява на непролиферативна ретинопатия. Приличат на малки бели или жълтеникаво-бели отлагания, обикновено с ясни граници, и са локализирани в средните слоеве на ретината. Техният генезис е отлагането на липиди, проникващи през микроаневризми или през изменена стена на съда. Твърдите ексудати могат да бъдат наблюдавани на всеки етап от NPDR или DDA.
Първоначалните прояви на непролиферативна ретинопатия не предизвикват никакви симптоми на зрение, ако не се комбинират с макуларен едем (макуларен едем), и при липса на адекватно офталмологично изследване (виж по-долу), те не могат да бъдат диагностицирани дълго време. Трябва да се отбележи, че при -20% от пациентите с диабет тип 2 по време на откриване на диабет показват признаци на диабетна ретинопатия.
Ако макуларният едем не се развие, редовността на наблюдението от офталмолог при пациенти с лека степен на NPDR е веднъж годишно. Тъй като руската класификация не отличава лека НПРР, се препоръчва в руските стандарти да се наблюдават пациенти на този етап на непролиферативна ретинопатия поне 2 пъти годишно.
Умерено изразена NPDR
Този етап се характеризира с по-изразени промени във фундуса, които засягат не само промените в съдовата и периваскуларната тъкан, но вече са резултат от относителната ретинална хипоксия и нарушения на кръвообращението. По-често се срещат кръвоизливи в ретината и микроаневризми. Отбелязани са ранни прояви на разширяване на венозната форма под формата на изкривяване на съдовете и неправилни промени в габарита. Промените в калибъра на вената могат да бъдат причинени от по-бавен кръвен поток, слаба съдова стена или хипоксия.
Друга характерна проява за този етап са така наречените интраретинални микроваскуларни аномалии (IRMA). Това са малки примки на малки съдове, които обикновено изпъкват от стената на голяма артерия или вена и вероятно представляват ранен стадий на образуване на неоплазми на интраретинални съдове. Патогенезата на IRMA е свързана с компенсаторната реакция на ретината на съдовете към първоначалните прояви на хипоксията и хемодинамичните нарушения.
Меки ексудати (памук, памук) приличат на леки (бели) петна без ясни граници, могат да се наблюдават на този етап и са индуцирани от микропартал стаза на аксоплазмения ток в слоя на нервните влакна на ретината.
При този по-тежък стадий DR трябва да бъде наблюдаван от окулист 2 пъти годишно, което съвпада с руските стандарти, където средната степен на непролиферативна DR не се освобождава.
Тежка или много тежка NPDR
На този етап се проявяват непролиферативни промени, които включват различни вени, IRMA и / или множество, групирани, фини петнисти кръвоизливи и микроаневризми в цялата ретина. На този етап значителна част от капилярите не функционира, което е съпроводено с нарушено кръвоснабдяване на ретината. При слабо снабдяваните с кръв области се развива хипоксия на ретината, която стимулира, както се смята, образуването на нови съдове на ретината.
Разхлабените бели лезии, които обикновено се описват като леки ексудати, се считат за много характерна особеност на този етап на ретинопатия. Когато се появяват изолирано, това може да е лош прогностичен признак на прогресията на ретинопатията.
Характерните промени на този етап показват висок риск от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR) поради широко разпространената исхемия на ретината, въпреки че изразеният растеж на новообразувани съдове все още не е забележим. Без адекватно лечение на непролиферативната ретинопатия, рискът от неговия преход към ДА възлиза на 45-50% на този етап през следващите 2 години и 75% през следващите 5 години. В тази връзка, в руската класификация, този етап се нарича препролиферативна.
На този етап е необходима спешна консултация със специалист в лечението на диабетна ретинопатия, за да се реши проблемът с нуждата от лазерна коагулация. Особено, ако пациентът има влошаващи се фактори на прогнозата (например, артериална хипертония, бъбречно заболяване или бременност) или ако пациентът създава впечатление на човек, който не е съвсем съвместим и не е склонен към редовни посещения при офталмолога. На препролиферативния етап в руските стандарти се препоръчва пациентите да посещават офталмолог поне 3-4 пъти годишно.
Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR)
Пролиферативната диабетна ретинопатия (PDR) е тежка форма на ретинопатия и се характеризира с образуването на нови съдове на диска на зрителния нерв и / или в рамките на 1 диаметър на диска на зрителния нерв (нодалният съдов неоплазъм, NSD) и / или извън диска на зрителния нерв, т.е. друга локализация (неоплазма на друга локализация, NDL), витреални или преретинални кръвоизливи и / или пролиферация на фиброзна тъкан с участието на ретината и стъкловидното тяло.
Пролиферативната ретинопатия се развива при 25 и 56% от пациентите с диабет тип 1 съответно след 15 и 20 години и често е асимптоматична, докато достигне етап, при който няма ефективно лечение. При захарен диабет пролиферативната ретинопатия се развива при 3-4% от пациентите през първите 4 години от заболяването при 3–4% от пациентите, след 15 години в 5–20%, а след 20 години> 50%. Така, в случай на захарен диабет, пролиферативната ретинопатия е по-често срещана по време на диагнозата или се развива по-често в първите години на болестта, отколкото при захарен диабет.
Новообразувани кръвоносни съдове се разпространяват по повърхността на ретината или по задната повърхност на стъкловидното тяло и в някои случаи образуват купове, наподобяващи храсти, клони на дървета, които проникват в стъкловидното тяло.
Те са крехки и лесно счупени, причинявайки преретинални или витреални кръвоизливи, т.е. повишаване на риска от кръвоизлив в задната част на окото. Съдовете могат да се разрушат спонтанно, когато пациентът извършва тежки физически упражнения, преумора, кашлица, кихане или дори по време на сън. Неоангиогенезата е съпроводена с развитие на фиброзна тъкан, което допринася за появата на тракция, последвано от отлепване, дисекция на ретината, тракционна макулопатия.
Препоръчва се в клиничната практика да се използват така наречените високорискови параметри на загуба на зрението. Ако тези нарушения бъдат открити, рискът от загуба на зрение се повишава до 30-50% в рамките на 3-5 години от момента на откриване, ако не се извърши адекватно лечение - фотокоагулация. Пациент с PVR е кандидат за незабавна фотокоагулация, която е желателно да бъде проведена в следващите дни след идентифициране на PVR. Курсът на PDR обикновено е прогресиращ с редуващи се стадии на активност и ремисия.
Диабетна макулна едема
Диабетна макулна едема (DMO) - натрупване на течност и / или удебеляване на ретината в макулата. DMO може да бъде придружен от появата на твърди ексудати в областта на макулата, нарушено кръвоснабдяване вътре в съдовите аркади и се развива на всеки етап от диабетната ретинопатия.
В същото време, зрителната острота може да бъде намалена, особено ако централната част на макуларната зона (централна ямка) е включена, или може да остане висока за дълго време, ако промените са малко по-периферни от централната ямка.
Макуларният едем е трудно да се диагностицира с директна офталмоскопия, тъй като не осигурява стереоскопично зрение, необходимо за откриване на удебеляване на ретината. За да се диагностицира DME, фундусът на окото се изследва със стереоскопично (бинокулярна) стена със затворена лампа и лещи (контактни и безконтактни). Стереоскопичните изображения на фундуса и оптичната кохерентна томография са важни допълнителни изследователски методи за съмнение за DME. Флуоресцентната ангиография често се използва за определяне на обхвата и метода на лечение - лазерна коагулация (фокална или мрежеста) или витреоретинална хирургия.
Твърди липидни ексудати - жълтеникаво-бели образувания, често с отблясъци, кръгли или неправилни отлагания, които се намират вътре в ретината, обикновено в макуларната област, много често придружават макулен едем. Възможно е отлагане на ексудати под формата на пръстен. В тази връзка, откриването на твърди липидни ексудати в жълтата точка трябва да бъде причина за спешно специално офталмологично изследване, тъй като активното и навременно лечение (лазерна коагулация и др.) Предотвратява възможната загуба на зрението при ДМЕ.
Различават се следните варианти на макуларен едем:
Фокалният оток се разделя на клинично значим макуларен едем (CME), който има следните характеристики:
Спешността на прегледа и лечението е по-малка, отколкото при идентифициране на критериите за риск от слепота в PDE, освен това, пациентът трябва да се консултира със специалист за лечение на диабетна ретинопатия в рамките на един месец.
Когато пациентът развие клинично значим макуларен едем, се препоръчва фокална лазерна коагулация. Лазерна коагулация от типа "решетка" се използва в редица случаи с дифузен оток.
Целта на коагулацията на ретината е да се запази зрителната острота. Това се постига чрез блокиране или ограничаване на натрупването на течност в ретината, както и чрез осигуряване на реабсорбция на вече натрупаната течност от ретината.
Лазерната коагулация на ДМО намалява риска от загуба на зрението с 50-60% и риска от развитие на макуларен оток на ретината в случай на последваща възможна панретинална лазерна коагулация с ФДЕ.
глаукома
Открит ъгъл на глаукома gtza (първична глаукома) се открива при диабет 1,2-2,7 пъти по-често, отколкото в общата популация. Неговата честота се увеличава с възрастта и продължителността на диабета. Лечението с наркотици е доста ефективно и не се различава от обичайното при хора без диабет. Използвайте традиционните хирургични методи за лечение на глаукома.
Признаците на диабетна пролиферативна ретинопатия са новообразувани съдове на ириса и ъгъл на предната камера, където роговицата и ирисът са затворени. Образуваната на това място тъкан от новите съдове или новосъздадените съдове може да блокира изтичането на течност от окото, което води до повишаване на вътреочното налягане (неоваскуларна глаукома), силна болка и загуба на зрение. Развитието на неоваскуларната глаукома може да бъде провокирано от операция върху очната ябълка.
Организиране на офталмологично изследване на пациент с диабетна ретинопатия
Ранното диагностициране и лечение на диабетната ретинопатия е изключително важно за неговата прогноза, но не повече от половината диабетици получават адекватна офталмологична помощ.
Промените в ретината, характерни за диабетната ретинопатия, често са локализирани в рамките на директния монокуларен офталмоскоп. В тази връзка, директната монокуларна офталмоскопия - прост и достъпен метод на изследване - може да се използва като предварителен и задължителен метод за изследване на пациенти с диабет. Особено в случаите на ограничени регионални ресурси за здравеопазване. Всички промени, характерни за диабетната ретинопатия, разкрити чрез този прост метод, са претекст за изпращане на пациента на специализиран и редовен преглед от офталмолог или оптометрист, специализиран в диагностицирането на диабетна ретинопатия. Доказано е, че неспециалист в очните заболявания пропуска значими прояви на ретинопатия, особено ако пренебрегва предпоставката за изследването - разширяването на ученика. Трябва да се отбележи, че изразените промени в ретината (включително пролиферативни) могат да бъдат локализирани отвъд границите на видимост на директния монокуларен офталмоскоп. Във връзка с това, възможно най-скоро всеки пациент с диабет трябва да се подложи на пълно офталмологично изследване.
Проявите на ретинопатия, открити с помощта на непряка офталмоскопия, корелират добре с реалното състояние на ретината и служат като препоръка за бърз преглед на пациента. Но ако този метод не открива промени в фундуса, това не освобождава пациента от планирано удължено офталмологично изследване, при което могат да бъдат открити характерни за диабета увреждания на очите.
Пациенти с диабет тип 1 3-5 години след началото на заболяването и пациенти с диабет тип 2 от момента на диагностициране на заболяването трябва да бъдат подложени на ежегоден подробен преглед от офталмолог, който включва:
Пациент с всякакви прояви на макулен едем, тежка непролиферативна (препролиферативна) ретинопатия или всяка пролиферативна ретинопатия трябва незабавно да се консултира с офталмолог, който има опит в лечението на диабетна ретинопатия (специалист в ретината). Допълнителен преглед, предписан по специални причини. Тя включва снимки на ретината (фоторегистрация), които се използват за документиране на увреждания, интравенозна флуоресцентна ангиография, както и измерване на зрителни полета (периметрия) и оптична кохерентна томография на ретината.
Същността на метода на ангиографията е, че флуоресцентното багрило се инжектира в ултрановата вена, което прави фотоконтраста на ретиналната васкулатура. Това дава възможност да се оцени кръвообращението на ретината на изображенията, получени чрез високоскоростно фотографиране на ретината. Обикновено двете очи се изследват едновременно след еднократна инжекция с боя.
Флуоресцеинова ангиография е клинично полезен изследователски метод за планиране на лечение с фотокоагулация на макулен едем. Макар че е диагностично по-чувствителен от офталмоскопията или от цветните фундусни снимки, минималните промени, открити с този метод, рядко имат критични значения за избора на лечение. В тази връзка интравенозната флуоресцентна ангиография не трябва да се използва като скринингов тест за годишен преглед на пациент с диабет.
Руските стандарти представят етапите на диагностика и лечение на диабетната ретинопатия, с указание за медицински услуги, които наблюдават развитието на диабетната ретинопатия. Ендокринологът (диабетолог) се занимава с идентифициране на рискови групи за диабетна ретинопатия, а офталмологът е отговорен за офталмологични изследвания, определяне на етапа на диабетна ретинопатия, идентифициране на рискови фактори за загуба на зрението, избор на специфичен метод за лечението му. Имайте предвид, че задачата на ендокринолога не включва изследване на фундуса, а само навременното насочване на пациент с диабет към оптометрист. Необходимостта от консултация с офталмолог се определя от продължителността на заболяването, плана за изследване, както и от оплакванията на пациента относно зрението или евентуално влошаване на зрението при промяна или засилване на глюкозо-понижаващата терапия.
Важно е да се поддържа нормално кръвно налягане при пациенти с ретинопатия и стойността на гликемията да е близка до нормалната, тъй като в противен случай неговата прогресия се ускорява. Тъй като дислипидемията допринася за образуването на твърди ексудати, нивото на липидите при тези пациенти също трябва да се следи. Основното лечение за диабетна ретинопатия е лазерна или лека фотокоагулация и, ако е посочено, витреоретинална хирургия.
фотокоагулация
Когато се установи, че пациент с пролиферативна ретинопатия има високорискови параметри (PVR) за развитие на слепота, панретиналната фотокоагулация (лазерна коагулация) е стандартна процедура на лечение, тъй като намалява развитието на слепота през следващите 5 години след лечението с 50%. Ако всички пациенти с PVR получиха панретинальна фотокоагулация, то при много пациенти може да се предотврати тежка загуба на зрението. Целта на фотокоагулацията е да забави или прекъсне прогресията на да, да стимулира обратното развитие на новосформираните съдове, да предотврати хеморагични усложнения и тракционни ефекти върху ретината, за да се запази зрението.
Реакцията на панретиналната фотокоагулация варира в зависимост от състоянието на ретината и общото състояние на пациента и се проявява:
Състоянието, което се развива след фотокоагулацията, се посочва в руската класификация в отделен етап - “регресия след лазерна коагулация около PDR”, като в този случай тя трябва да се изследва 3-4 пъти годишно, ако няма индикации за по-често наблюдение. Но дори и за пациенти, които са преминали успешно лазерна коагулация, в бъдеще може да се наложи да се повтарят курсове или витректомия.
Обаче, не само PVRs са индикации за фотокоагулация при пролиферативна ретинопатия, но и други прояви на захарен диабет, които се обсъждат от специалист на ретината заедно с диабетолог и пациент и включват тип диабет, степента на прогресиране на ретинопатията, състоянието на друга очна ябълка, предстоящата хирургия на катаракта., наличието на макулен едем, общото състояние на пациента и др.
Пациент, подложен на паретинална фотокоагулация, трябва ясно да разбере какво може да се очаква от него по отношение на неговото зрение. Често неговата цел е преди всичко превенцията на тежка загуба на зрението, а не нейното незабавно подобрение. Освен това, в някои случаи, след тази процедура се развива загуба на периферно и / или нощно виждане.
Фокална (местна) фотокоагулация се използва за лечение на диабетния макулен едем или, ако е необходимо, за допълнителни ефекти върху друга ограничена част от ретината. Той намалява честотата на загуба на зрение от диабетния макулен едем с до 50% през следващите 3 години след лечението.
Руските стандарти обръщат специално внимание на връзката между процеса на компенсиране на диабета и лазерната коагулация на ретината, тъй като с изразена декомпенсация на диабета в комбинация с диабетна ретинопатия, бързото подобрение на компенсацията в рамките на един месец може да доведе до прогресия на диабетната ретинопатия и зрителната острота.
витректомия
Този хирургичен метод се използва за лечение:
В случаи на нарушена прозрачност на лещата, витректомията се комбинира с едновременно отстраняване на лещата.
Медикаментозна терапия
Аспирин (650 mg / ден), подтискащ тромбоцитната агрегация, теоретично трябва да предотврати развитието на диабетна ретинопатия. Но в международното многоцентрово клинично изпитване ETDRS, аспиринът не повлиява риска от ретинопатия и следователно не може да се използва при лечението на DR.
Руските стандарти също така посочват, че използването на ангиопротектори, ензими и витамини при диабетна ретинопатия е неефективно и не се препоръчва за лечението му.
Наред с това се провежда интензивно търсене на други лекарства за лечение на диабетна ретинопатия. Много от тях са фокусирани върху потискане на растежните фактори, като съдов ендотелен растежен фактор (VEGF, съдов ендотелен растежен фактор), за който се смята, че причинява макулен едем и ретинална неоваскуларизация. Сред тях са рекомбинантни човешки моноклонални антитела Бевацизумаб (Avastin) и тяхната модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Тези лекарства се използват под формата на интравитрални инжекции. Подчертава се техният потискащ неоваскуларизиращ ефект при вторичната глаукома, което отваря допълнителни възможности за хирургична корекция на заболяването.
Друга група лекарства е насочена към коригиране на биохимичните промени, предизвикани от диабета. Те включват проучвания с инхибитори на протеин киназа С, Celebrex (Celebrex), инхибитори на инсулиноподобен растежен фактор I (соматостатин) и витамин Е. Положителният ефект на соматостатина и витамин Е в началния етап на клиничните проучвания не може да бъде намерен. Въпреки това, по отношение на протеин киназа С инхибитор, рубоксисауурин (рубоксистаурин), някои положителни резултати са получени във фаза III клинични проучвания - намалява риска от загуба на зрението при пациенти с непролиферативна ретинопатия. Но клиничните проучвания с него все още не са завършени, т.е. докато може да се използва в клиничната практика.
Много методи за лечение, включително интегринови антагонисти, витреолиза, металопротеинази, инхибитори на алдозоредуктаза и др., Са само в началния етап на клиничните изпитвания.
Захарен диабет е заболяване, което е опасно за дългосрочните си усложнения. За много хора с диабет, особено през първите няколко години от болестта, това изглежда абсурдно. Какви усложнения могат да бъдат, ако се чувствам добре, нищо не ме боли и контролирам захарта, като цяло, не е лошо? Но статистиката е такава, че повечето хора по време на откриването на захарен диабет тип 2 имат известни усложнения. Може да не ги усещате, но това не отрича факта на тяхното присъствие и незабележимо за момента, прогресия.
Висока кръвна захар или резки колебания увреждат най-нежните и уязвими структури на тялото - тънки и чувствителни кръвоносни съдове. Те снабдяват ретината на окото, големите съдове, микроструктурите в бъбреците и нервите. Влошаването на състоянието на тези съдове води до развитие на диабетна ретинопатия (увреждане на ретината), диабетна нефропатия (увреждане на бъбреците), диабетна полиневропатия (увреждане на периферните нерви).
В тази статия ще говорим за диабетна ретинопатия.
Може да се наложи логичен въпрос: Защо трябва да знам всичко това?
Или: Загрижеността на лекарите е да идентифицират усложненията във времето и да работят с тях.
Разбира се, приносът на ендокринолог или офталмолог е изключително важен. Но нека бъдем обективни, вашето здраве е необходимо преди всичко за вас. Лекарят може да ви каже, че нещо не е наред с вас, може да препоръча лечение. Но никой освен вие сами няма да отидете на процедурата, планираните прегледи или лечението. Много е важно да знаете с какво се занимавате и какво можете да направите сами, за да си помогнете да запазите зрението си.
На всеки етап от развитието на диабетната ретинопатия е важна съвместната работа не само на ендокринолога и офталмолога, но и на самия пациент. Защото е невъзможно да се помогне на човек, който не разбира какво се случва с него и не знае какво да прави с него.
А сега малко теория, без нея, медицината не е никъде. Не отнема много време и ще научите много за това какво може да направи високото ниво на кръвната захар с тялото. Първо, нека разберем какво представлява ретината.
Човешкото око е невероятно по своята структура и функция. Той не просто "вижда". Той превръща входящата светлина, отразена от обекти, в електрически импулс.
След това този импулс преминава през зрителния нерв, пресича се с електрически импулс от другото око в областта на оптичната хиазъм и преминава в тилната област на мозъчната кора, в която се обработва получената информация. И тук, в тилната област на кората, се формира идеята ни за това, което всъщност виждаме.
Това е невероятен, многоетапен процес, за който дори не сме наясно. Така че в ретината светлината, идваща отвън, се трансформира в електрическа енергия на нервните импулси.
Ретината очертава очната ябълка отвътре и е с дебелина само 22 мм, в която могат да се поставят 10 слоя клетки с различна структура и функция. А сега си представете колко малки са корабите, доставящи това чудо!
Тези съдове са силно чувствителни към колебанията не само на захарта, но и на кръвното налягане.
Като съдове на ретината, човек може да прецени състоянието на съдовете на целия организъм. Според съвременните диабетолози състоянието на ретинските съдове също може да предскаже развитието на усложнения от диабет от нервната система.
Високото ниво на кръвната захар (по-голямо от 8–9 mmol / l) или значителни колебания на захарта през деня (например от 15 до 3,5 mmol / l и обратно) оказват значително влияние върху състоянието на тези съдове.
И сега нека да проследим всички етапи на развитие на усложнения и промени, настъпващи на ретината с захарен диабет. Това е необходимо, за да знаете какво се случва или ще се случва с очите ви и какво може да се направи с него.
Диабетната ретинопатия има три степени на тежест:
Под действието на високата кръвна захар, микроваскуларната стена в ретината претърпява различни промени. В резултат на тези промени тя става нееднаквена и на някои места става по-тънка. На тези места могат да се образуват микроаневризми - области на локално разширяване на съдовата стена. Грубо казано, те са като херния на гума за велосипеди или коли.
Микроаневризмите са най-уязвимите области на кръвоносните съдове, тъй като стената им е много тънка. А там, където е тънък, има счупвания. Разкъсването на микроаневризмите води до образуване на кръвоизливи в ретината или по научен начин - кръвоизливи.
В зависимост от калибъра на съдовете и микроаневризмите размерът на кръвоизливите може да варира от микроскопични до доста големи, което значително намалява зрението. Но на етапа на непролиферативна ретинопатия, кръвоизливите са малко и по-често изглеждат като малки червени точки или инсулти.
Ако стената на съда стане по-тънка, тя се справя по-зле с бариерната си функция и кръвните компоненти като липиди (холестерол) започват да се потят през ретината на окото през нея. Те се установяват на ретината, образувайки така наречените "твърди ексудати". В случай на човек, нивото на холестерола е повишено, особено ако е повишено поради лоши фракции (LDL, триглицериди), такива твърди ексудати стават изобилни или започват да се увеличават в обем, изтъняване на ретината и влошаване на неговата функция. Когато нивата на холестерола се нормализират, тези промени постепенно изчезват.
При дълъг некомпенсиран курс на диабет, микроскопичните артерии, през които кръвта попада в ретината, престава да функционира, "се слепват" (настъпва оклузия на артериолите), а в местата, където това се случи, се образуват исхемични зони, т.е., Тези промени се наричат "меки ексудати".
Ако нивото на кръвната захар продължава да остава високо или се колебае значително през деня, неговият увреждащ ефект върху ретиналните съдове се увеличава. В резултат на това се появяват аномалии в структурата на артериите, те се присъединяват към промяна в състоянието на вените, които стават ясно оформени, изкривени и кръвта от ретината е по-слабо изцедена.
Увеличава се броят и големината на микроаневризмите, ексудатите, кръвоизливите на ретината. Броят на исхемичните области на ретината се увеличава.
Както казват офталмолозите, препролиферативната ретинопатия става „точка без връщане”. От този момент нататък патологичните процеси в окото започват да се развиват според собствените им закони, които вече не могат да бъдат засегнати от проста корекция на нивото на захар или холестерол. Това се дължи на факта, че в резултат на прогресирането на съдови лезии, на ретината, областите липсват кръвоснабдяване - зони на исхемия, а тялото се опитва да го оправи с всякакви средства. В резултат на това областите с липса на подходящо кръвоснабдяване започват да произвеждат фактори, които причиняват растеж на нови съдове - неоваскуларизация.
От момента, в който новите съдове започват да растат, процесът преминава в крайния етап - пролиферативно (от думата пролиферация, което означава растеж на телесната тъкан чрез разделяне на клетките). Изглежда, че това е лошо, защото ако се образуват нови съдове, тогава кръвоснабдяването ще се възстанови. Да, но проблемът е, че техният растеж бързо излиза от контрол. Те покълват там, където е необходимо и където не е необходимо, включително например в областта на предната камера на окото, където предотвратяват изтичането на течност и причиняват развитие на глаукома (повишено вътреочно налягане).
Новообразуваните съдове не са много силни и често са повредени, причинявайки доста голямо кървене в ретината или в стъкловидното тяло (желатиновото вещество, което изпълва цялото очно ябълка отвътре). В зависимост от количеството на кръвоизливи, настъпва частична или пълна загуба на зрението. Това се дължи на факта, че светлината просто не може да премине през плътния слой кръв към ретината.
В местата на кръвоизливи или недостатъчно кръвоснабдяване, съединителната тъкан започва да покълва (от нея, например, се образуват белези). Тя може да расте не само в ретината, но и да расте до стъкловидното тяло. Това изобщо не е добро, защото може да доведе до отлепване на ретината. Това означава, че стъкловидното тяло буквално дърпа на тънка и еластична ретина, и тя ексфолира от мястото си на прикрепване, губейки контакт с нервните окончания. В резултат на това настъпва частична или пълна загуба на зрението - всичко зависи от степента на лезията. Това е така, защото при отделяне ретината след известно време спира потока на кръвта и умира.
Накратко, на този етап всичко е лошо и загубата на зрение е въпрос на време или финансови и временни инвестиции в собственото здраве.
Горните етапи вървят един след друг. Необходими са редовни изследвания на фундуса, за да се разбере състоянието на ретината и да не се пропусне моментът, в който все още можете да направите нещо, за да предотвратите или забавите развитието на усложненията.
Можете да видите ретината и нейните съдове при изследване на фундуса. Този преглед се извършва от офталмолог. За да го проведете качествено, е необходимо първо да капете очите с капчици, които разширяват зеницата - това ще ви позволи да получите по-широк поглед и да видите всички промени във фундуса.
Основата на окото се вижда, когато се гледа от окото на структурата, която включва ретината с нейните съдове, главата на зрителния нерв, хороидеята.
Често в клиники офталмолозите просто оценяват зрителната острота и измерват вътреочното налягане. Не забравяйте обаче, че ако имате диабет, в интерес е да знаете каква е състоянието на ретината ви. Не мислете, че е трудно да напомняте на офталмолога за вашата болест и че е време да се проведе изследване на основата с разширен ученик. След прегледа, в зависимост от състоянието на ретината, лекарят ще определи честотата, с която ще трябва да се подлагате на редовни прегледи. Това може да бъде веднъж годишно или може би поне 4 пъти годишно - всичко зависи от всеки конкретен случай.
В някои случаи може да се изисква ретинатална флуоресцентна ангиография за изясняване естеството на съдовите промени.
Това изследване се провежда в специализирани офталмологични клиники. Флуоресцеиновата ангиография разкрива невидими промени в кръвоносните съдове при нормално изследване, степента им на оклузия, областите на недостатъчно кръвоснабдяване, помага да се разграничат микроневризмите от кръвоизливи, да се определи пропускливостта на съдовата стена и точното местоположение на новообразуваните съдове.
В зависимост от стадия на диабетната ретинопатия, подходът на лечение е различен.
Това е най-благоприятният етап за лечение. Тя не изисква чести посещения при офталмолог, използването на скъпи лекарства или операция.
На този етап основното е нормализирането на нивата на кръвната захар. Целевите стойности на кръвната захар се определят специално за Вас от Вашия лекар.
Важно е също така да се нормализира нивото на кръвното налягане, тъй като високото налягане, както и високото ниво на захар, увреждат микросъдовете на ретината. Това се случва по малко по-различен механизъм, но заедно с описаните по-горе промени в съдовете на ретината, има още по-голям отрицателен ефект.
Друг важен момент е нормализирането на нивата на холестерола. В края на краищата, както беше написано по-горе, тя може да бъде отложена върху ретината и, като следствие, да намали зрението. Ако имате висок холестерол, трябва да предприемете стъпки за неговото намаляване. Това е корекция на храненето и приемане на специални лекарства, статини, които намаляват нивото на лошия холестерол и повишават нивото на доброто.
На този етап е единственият метод за предотвратяване на прогресирането на усложненията - лазерна коагулация на ретината. Тя позволява, грубо казано, да "изгори" исхемичните области на ретината, т.е. тези, в които няма кръвообращение, така че впоследствие да не секретират съдови фактори на растежа. Основното е да се провежда всичко във времето и изцяло, т.е. през ретината.
Доказано е, че правилно извършената ретинална лазерна коагулация предотвратява прехода на препролиферативния към пролиферативния етап. Това означава, че позволява на бъдещето да спаси зрението.
Да започнем с доброто. В момента в Русия е регистрирано лекарство, което предотвратява неоваскуларизацията на ретината!
Това лекарство е от групата на инхибиторите на съдовия ендотелен растежен фактор и се нарича Lucentis (ранибизумаб). Понастоящем той е единственото лекарство, което позволява забавяне на преди необратими и заплашителни за зрението процеси. И накрая имаме достъп до нея!
С него можете да спрете неконтролирания растеж на нови съдове.
Лечението може да се извърши отделно с ранибизумаб или в комбинация с лазерна коагулация на ретината, като подходът, както вече беше споменато, е индивидуален.
Ако човек има често кървене в стъкловидното тяло или в ретината, или ако обемът на кървене е много голям, може да се наложи витректомия - отстраняване на модифицираното стъкловидно тяло с последваща смяна с физиологичен разтвор или специални полимери.
Визията е една от най-важните функции на нашето тяло. Трябва да го оцените и обичате толкова много, че можете да кажете „не“ на лошите навици навреме или да се хванете за себе си и да се грижите за здравето си.
Да, усложненията се развиват. Но, както беше написано по-горе, имате на разположение доста дълъг период от време, когато те все още могат да бъдат обърнати. Най-важното е да не се довеждате до „точката без връщане”. И ако вече е късно и ретинопатията е започнала да напредва - да направи всичко, което е необходимо, за да го забави, следвайки медицинските препоръки и да извърши необходимия преглед и лечение навреме.
http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/