Лезията на зрителния нерв, която води до нарушено зрение, се нарича атрофия. Преди това те не бяха в състояние да лекуват атрофия на зрителните нерви, което доведе до необратима слепота.
Лечението на атрофията на зрителния нерв е доста сложен и отнемащ много време процес за лекарите, тъй като не трябва да се забравя, че е невъзможно да се възстановят мъртвите влакна на зрителния нерв. Освен това причините за атрофия на зрителния нерв са много, така че диагностичното търсене може да отнеме много време.
Лечението на заболяването може да се извърши в три направления:
Консервативната терапия включва назначаването на симптоматично лечение, включително:
лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на зрителния нерв (еуфилин, трентал, но-спа, никотинова киселина, папаверин)
антикоагуланти (тиклид, хепарин)
лекарства, които подобряват метаболитните процеси в нервните тъкани (биогенни стимуланти, ензими, аминокиселини, имуностимуланти)
лекарства, които са насочени към стимулиране на метаболитни процеси и резорбция на патологични процеси (предуктал), спиране на възпалителния процес (хормони), подобряване на функционирането на нервната система (кавинтон, ноотропил, емоксипин)
Електро, магнитно и лазерно стимулиране на зрителния нерв се предписват като физиотерапевтични процедури.
Хирургичното лечение на атрофия на зрителния нерв включва операция за премахване на образувания, които го стискат, лигиране на временни артерии, имплантиране на различни биогенни материали, които подобряват кръвообращението и нервната васкуларизация.
Прогнозата за лечение на частична атрофия на зрителния нерв е благоприятна. Основната цел на лечението е да се спре промените в тъканта на зрителния нерв, за да може да се запази оставащото. Невъзможно е да се възстанови напълно зрителната острота, но без лечение болестта ще доведе до слепота. Основният метод на лечение ще зависи от причината за атрофия на зрителния нерв.
Лекарствата, използвани при лечението, са средство за подобряване на кръвоснабдяването на нерва, подобряване на метаболизма, вазодилататори, мултивитамини, биостимуланти. Тези средства намаляват подуването, възпалението на главата на зрителния нерв, подобряват храненето му, кръвообращението, стимулират активността на останалите нервни влакна.
Ако пациентът се нуждае от хирургично лечение, тогава това ще бъде основният метод за лечение. Акцентът е върху лечението на основното заболяване, отстраняването на причината, което е довело до частична атрофия на зрителния нерв. За постигане на най-добър резултат могат да се предпишат магнито, електро, лазерна стимулация на зрителния нерв, ултразвук, електрофореза, кислородна терапия. Започва по-ранното лечение, толкова по-благоприятна е прогнозата на заболяването. Нервната тъкан е почти невъзможно да се възстанови, така че болестта не може да се започне, трябва да се лекува своевременно.
Хирургично лечение - лигиране на темпоралната артерия и имплантиране на различни биогенни материали подобрява васкуларизацията и кръвообращението на нерва, а операцията на декомпресия на зрителния нерв премахва прекомерната му компресия.
Атрофия на зрителния нерв - необходима ли е операцията?
Невъзможно е да се възстановят увредените влакна, така че лечението на това заболяване се фокусира върху поддържане на съществуващите показатели за зрението и спиране на прогресията на заболяването.
На първо място, терапията започва с елиминиране на причината за атрофия, ако не е наследствен фактор. След традиционната схема на лечение се предписва вазодилататори, тонично кръвообращение, атрофия на зрителния нерв и витамини. В допълнение се извършват магнитни, лазерни или електрически ефекти върху зрителния нерв. Това допринася за ускоряване на регенерацията на тъканите, активиране на метаболитните процеси и повишено кръвоснабдяване.
Един от най-новите методи за лечение на тази патология е имплантирането на електростимулатор директно в орбитата на окото. Въпреки високата ефективност на този метод, той изисква големи парични инвестиции, предполага дълъг период на рехабилитация, а самият имплант работи само няколко години.
Атрофията на зрителните нерви се диагностицира на базата на съответните промени в очната основа и нарушените зрителни функции. При атрофия винаги се отбелязват бланширане на главата на зрителния нерв, стесняване на границите на зрителното поле и намаляване на зрителната острота. Нестабилните симптоми включват вазоконстрикция на ретината, намаляване на броя на съдовете, преминаващи през ръба на диска, нарушено възприемане на цветовете и други зрителни функции.
Тежестта на атрофията се определя не само от офталмоскопската картина и степента на увреждане на зрителните функции по време на изследването, но също и от това дали процесът е стабилен, пълен или е в етап на прогресия. Следователно, при изследване на пациенти с атрофия на зрителния нерв е необходимо да се вземат предвид данните от динамичното наблюдение, отразяващи естеството на промените в периферните граници на зрителното поле и зрителната острота.
Състоянието на главата на зрителния нерв, промените във фундуса и други симптоми зависят от етиологията на атрофията. Етиологията на заболяването до голяма степен определя тежестта на патологията, клиничната и трудовата прогноза.
Клиничната диагноза на атрофията на зрителните нерви трябва да отразява етиологията на заболяването, формата на клиничното протичане (прогресивно или стабилно, непрогресивно), локализацията на лезията (зрителните нерви, хиазмата, зрителния тракт), състоянието на зрителната функция.
При стабилна, непрогресивна форма на атрофия на зрителните нерви, в резултат на отравяне, кървене и други (понякога неизвестни) причини, пациентите, в частност, са противопоказани при работа, свързана с риск от интоксикация, особено невротропни отрови.
Прехвърлянето на пациент към друг, неоторизираната работа, придружено от спад в квалификациите, служи като основа за определяне на третата група на хората с увреждания.
При прогресивни форми на атрофия на зрителните нерви намаляването на зрителната острота до 0,2 води до инвалидност при нормални условия на труд (група II инвалидност). Подобно намаляване на зрението, дължащо се на оптична атрофия, се съпровожда от стесняване на границите на нулевата гледна точка, често централни скотоми и тежко нарушение на цветовото зрение.
I група за инвалидност е установена за пациенти с намаляване на зрителната острота под 0.04, както и с по-висока острота на зрението, като се взема предвид тежестта на общото състояние на пациента или стесняване на зрителното поле, предотвратявайки свободната ориентация в пространството.
От голямо значение за профилактиката на дълбоките зрителни увреждания са ранното откриване на заболявания, водещи до атрофия на зрителните нерви и диспансерно наблюдение.
Дали статутът на лице с увреждания е придобил атрофия на зрителния нерв?
Да, със значително намаляване на зрението, въпросът за възлагането на група хора с увреждания се решава с разработването на индивидуална програма за рехабилитация, насочена към компенсиране на уврежданията, причинени от загуба на зрението.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlВтората двойка черепни нерви - най-важният елемент на зрителната система, защото чрез нея е връзката на ретината и мозъка. Въпреки че други структури продължават да работят правилно, всяка деформация на нервната тъкан влияе върху свойствата на зрението. Атрофията на зрителния нерв не се излекува без следа, нервните влакна не могат да бъдат възстановени в първоначалното им състояние, така че е по-добре да се извърши профилактика във времето.
Атрофията на зрителния нерв или оптичната невропатия е труден процес на разрушаване на аксоните (влакна на нервната тъкан). Обширната атрофия отслабва стълба на нерва, здравите тъкани се заменят с глиални, малките съдове (капилярите) се блокират. Всеки от процесите предизвиква определени симптоми: капки на зрителната острота, има различни дефекти в зрителното поле, тонусът на главата на зрителния нерв (диск на зрението) се променя. Всички патологии на зрителните нерви съставляват 2% от статистиката на очните заболявания. Основната опасност от оптична невропатия е абсолютната слепота, която присъства при 20-25% от хората с тази диагноза.
Оптичната невропатия не се развива сама, винаги са последиците от други заболявания, затова различни специалисти изследват човек с атрофия. Обикновено атрофията на зрителния нерв е усложнение от пропуснато офталмологично заболяване (възпаление в структурите на очната ябълка, подуване, компресия, увреждане на съдовата или нервната мрежа).
Въпреки многото известни медицински причини за атрофия на зрителния нерв, в 20% от случаите те остават необясними. Обикновено това са очни патологии, заболявания на ЦНС, автоимунни заболявания, инфекции, наранявания, интоксикации. Вродените форми на АЗН често се диагностицират заедно с дефекти на черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследствени синдроми.
Причини за атрофия на зрителния нерв от зрителната система:
Нараняването на нервните влакна може да се случи по време на травматично увреждане на мозъка или дори най-лекото увреждане на лицевия скелет. Понякога оптичната невропатия се свързва с увеличаване на менингиомите, глиоми, невроми, неврофиброми и подобни форми в дебелината на мозъка. Оптичното разрушаване е възможно при остеосаркома и саркоидоза.
Причини за възникване на централната нервна система:
Атрофичните процеси във втората двойка черепни нерви често се развиват в резултат на гнойно-възпалителни състояния. Основната опасност са мозъчни абсцеси, възпаление на мембраните.
Сифилис, туберкулоза и подобни тежки инфекции често водят до смърт на аксоните на зрителните нерви. По-рядко се открива атрофия след грип, ARVI, морбили, рубеола и подобни вирусни заболявания. Не може да се изключи влиянието на някои паразити (токсоплазмоза, токсокароза).
Значително увреждане на нервите се диагностицира след продължително гладуване, тежко отравяне и загуба на кръв. Алкохолът и неговите заместители, никотин, хлороформ и някои групи лекарства оказват отрицателно въздействие върху структурите на очната ябълка.
При половината от случаите на оптична невропатия при деца причината е възпалителни инфекции на ЦНС, мозъчни тумори и хидроцефалия. По-рядко състоянието на разрушаване се дължи на деформация на черепа, мозъчни аномалии, инфекции (главно „деца”) и метаболитни нарушения. Специално внимание трябва да се обърне на вродените форми на детска атрофия. Те показват, че бебето има мозъчни заболявания, които са възникнали на етапа на вътрематочно развитие.
Всички форми на оптична атрофия са наследствени (вродени) и придобити. Вродените се разделят според вида на наследството, те често показват наличието на генетични аномалии и наследствени синдроми, които изискват задълбочена диагноза.
Унищожаването е възходящо, когато аксоните са специфично засегнати от черепните нерви и се спускат, включващи тъканта на ретината. Според симптомите се разграничават едностранни и двустранни AZN по степен на прогресия - стационарни (временно стабилни) и в постоянно развитие.
Видове атрофия за цвета на диска на зрителния нерв:
Степента и естеството на оптичните нарушения пряко зависят от това кой сегмент на нерва е засегнат. Зрителната острота може да бъде критично намалена много бързо. Пълното унищожение завършва с абсолютна слепота, бланширане на диска на зрителното тяло с бели или сиви петна, стесняване на капилярите във фундуса. В случай на непълен AZN зрението се стабилизира в определено време и не се влошава повече, а бланширането на диска на зрението не е толкова изразено.
Ако са засегнати папиломакуларните влакна, зрителното увреждане ще бъде значително и изследването ще покаже бледата темпорална област на оптичния диск. В този случай оптичните смущения не могат да бъдат коригирани с очила или дори с контактни лещи. Поразяването на страничните зони на нерва не винаги влияе на зрението, което усложнява диагнозата и влошава прогнозата.
За AZN се характеризира с различни дефекти на зрителното поле. Симптомите на оптичната невропатия могат да бъдат заподозрени: скотоми, концентрично свиване, ефект на тунелно зрение, слаба реакция на зеницата. При много пациенти възприемането на цветовете е изкривено, въпреки че по-често този симптом се развива, когато аксоните умират след неврит. Често промените засягат зелено-червената част на спектъра, но неговите синьо-жълти компоненти могат да бъдат изкривени.
Експресивната клинична картина, физиологичните промени и функционалните нарушения значително опростяват диагностиката на AZN. Трудности могат да възникнат, когато действителното зрение не съответства на степента на унищожаване. За точна диагноза, офталмологът трябва да проучи историята на пациента, да установи или да отрече факта, че приема някои лекарства, контакти с химични съединения, наранявания и лоши навици. Диференциалната диагноза се провежда по темата за периферната непрозрачност на лещата и амблиопията.
За да се установи наличието на AZN и точно да се определи степента на неговото разпространение позволява стандартната офталмоскопия. Тази процедура е достъпна в много обикновени клиники и не изисква големи разходи. Резултатите от изследването могат да се различават, но някои признаци разкриват във всяка форма на невропатия: промяна в оттенъка и контура на диска на зрението, намаляване на броя на съдовете, стесняване на артериите, различни дефекти на вените.
Офталмоскопска картина на оптичната невропатия:
Оптична кохерентна или лазерна сканираща томография позволява да се изследват по-подробно нервните дискове. Освен това се оценява степента на мобилност на очните ябълки, проверяват се реакцията на зеницата и рефлексът на роговицата, провежда се визометрия с таблици, изследват се дефекти на зрителното поле, проверява се цветово възприятие и се измерва очното налягане. Визуално оптометристът определя наличието на екзофталмос.
Изследващата радиография на орбитата разкрива патология на орбитата. Флуоресцеинова ангиография показва дисфункция на съдовата мрежа. За изследване на местната циркулация е приложен доплеров ултразвук. Ако атрофията е причинена от инфекция, се извършват лабораторни тестове като ензим-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) и полимеразна верижна реакция (PCR).
Електрофизиологичните тестове играят ключова роля в потвърждаването на диагнозата. Атрофията на зрителния нерв променя праговата чувствителност и лабилност на нервната тъкан. Бързото прогресиране на заболяването увеличава скоростта на ретинокортикалното и кортикалното време.
Нивото на редукция зависи от локализацията на невропатията:
Ако е необходимо, проверете неврологичния статус (рентгенография на черепа, КТ или МРТ на мозъка). Когато пациентът има диагноза неоплазма в мозъка или нестабилно вътречерепно налягане, консултирайте се с опитен неврохирург. Когато туморите на орбитата трябва да бъдат включени в хода на офталмологичния онколог. Ако унищожаването е свързано със системния васкулит, трябва да се свържете с ревматолог. Патология на артериите, участващи в офталмолог или съдов хирург.
Режимът на лечение на всеки пациент с оптична невропатия винаги е индивидуален. Лекарят трябва да получи цялата информация за болестта, за да направи ефективен план. Хората с атрофия изискват спешна хоспитализация, други могат да поддържат амбулаторно лечение. Необходимостта от операция зависи от причините за AZN и симптомите. Всяка терапия ще бъде неефективна при затихване на зрението до 0,01 единици и по-долу.
Необходимо е да се започне лечение на атрофия на зрителния нерв с идентифициране и елиминиране (или облекчаване) на основната причина. Ако увреждането на черепните нерви се дължи на растежа на вътречерепния тумор, аневризма или нестабилното краниално налягане, трябва да се извърши неврохирургична операция. Ендокринните фактори влияят на хормоните. Посттравматичната компресия се коригира хирургично, отстранява се чужди тела, отстранява химикали или ограничава хематомите.
Консервативната терапия за оптична невропатия е насочена предимно към инхибиране на атрофичните промени, както и към запазване и възстановяване на зрението. Показани лекарства за разширяване на съдовата мрежа и малките съдове, намаляване на капилярния спазъм и ускоряване на притока на кръв през артериите. Това позволява на всички слоеве на зрителния нерв да се снабдяват с достатъчно хранителни вещества и кислород.
Необходими са деконгестанти, за да се намали подпухналостта, което спомага за намаляване на нервната и съдовата компресия. Антикоагулантите се използват за предотвратяване на тромбоза, вазодилататорът и противовъзпалителният хепарин се признават за най-добри. Възможно е също така назначаването на антитромбоцитни средства (превенция на тромбоза), невропротектори (защита на нервните клетки), глюкокортикостероиди (борба с възпалителни процеси).
В допълнение към медикаментите се предписва физиотерапия. При AZN ефективна кислородна терапия (използване на кислород) и кръвопреливане (спешно кръвопреливане). В процеса на възстановяване са предписани лазерни и магнитни процедури, ефективна е електрическата стимулация и електрофорезата (прилагане на лекарства с електрически ток). Ако няма противопоказания, е възможна акупунктура (използване на игли върху активни точки на тялото).
Един от методите за хирургично лечение на зрителните нерви е корекцията на хемодинамиката. Процедурата може да се извърши под местна анестезия: в субтеноновото пространство се вмъква колагенова гъба, която стимулира асептично възпаление и разширява кръвоносните съдове. По този начин е възможно да се предизвика пролиферация на съединителна тъкан и нова съдова мрежа. Гъбата се абсорбира самостоятелно след два месеца, но ефектът продължава дълго време. Операцията може да се извършва многократно, но с интервал от няколко месеца.
Новите клони в съдовата мрежа допринасят за подобряване на кръвоснабдяването на нервната тъкан, което спира атрофичните промени. Корекция на кръвния поток може да възстанови зрението с 60% и да елиминира до 75% от дефектите на зрителното поле с навременно лечение в клиниката. Ако пациентът има тежки съпътстващи нарушения или атрофия е развила до късен етап, дори и хемодинамичната корекция ще бъде неефективна.
При частична атрофия на зрителния нерв се практикува използването на колагенов имплант. Той се импрегнира с антиоксиданти или лекарства за разширяване на капилярите и след това се инжектира в очната ябълка без шевове. Този метод е ефективен само при стабилно очно налягане. Операцията е противопоказана при пациенти над 75-годишна възраст, със захарен диабет, тежки соматични нарушения и възпаление, както и с визия под 0,02 диоптъра.
За да се предотврати AZN, е необходимо редовно да се проверява състоянието на тези органи, които регулират функционирането на зрителната система (ЦНС, ендокринни жлези, стави, съединителна тъкан). При тежки случаи на инфекция или интоксикация, както и при тежко кървене, трябва да се проведе спешна симптоматична терапия.
Невъзможно е напълно да си възвърнете зрението след невропатия дори в най-добрата клиника. Успешен е случаят, когато състоянието на пациента се стабилизира, AZN не напредва дълго време и визията частично се възстановява. За много хора остротата на зрението остава трайно намалена и има дефекти в страничното зрение.
Някои форми на атрофия се развиват непрекъснато дори при адекватно лечение. Задачата на офталмолога е да забави атрофичните и други негативни процеси. Стабилизиране на симптомите, трябва постоянно да се извършва превенция на исхемия и невродегенерация. За да направите това, назначете дългосрочна поддържаща терапия, която помага за подобряване на липидния профил на кръвта и предотвратява образуването на кръвни съсиреци.
Курсът на лечение на атрофия на зрителния нерв трябва да се повтаря редовно. Много е важно да се елиминират всички фактори, които могат да засегнат аксоните на зрителния нерв. Пациент с оптична невропатия трябва редовно да посещава специалисти по показанията. Необходимо е постоянно да се извършва превенция на усложненията и да се установи начин на живот. Отказът от терапия за оптична невропатия неизбежно води до инвалидност поради пълната смърт на нервите и необратимата слепота.
Всякакви промени в слоевете на зрителния нерв неблагоприятно влияят на способността на човека да вижда. Затова е необходимо да се извършат навреме прегледи за хора с предразположение и за лечение на всички заболявания, които допринасят за атрофия на зрителния нерв. Терапията не помага за възстановяване на зрението до 100%, когато оптичната невропатия вече е достатъчно развита.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/За пациенти, които са диагностицирани с атрофия на зрителния нерв, лечението и прогнозата винаги са силно индивидуални. Това заболяване е почти неизлечимо, но ако се открие на началните етапи, е възможно пациентът да се върне към нормален живот.
Частичната атрофия е обратима, ако тактиката на лечението е избрана правилно.
Ключът към успешното лечение на тази патология е ефективността. Колкото по-бързо започва терапията, толкова по-големи са шансовете пациентът да се възстанови.
Друг компонент на успеха е премахването на причините. Те могат да бъдат патологии, които причиняват подуване, възпаление и компресия на нервните влакна. Атрофия е възможна и след увреждане на кръвоносните съдове, които захранват зрителните нерви. Причини за увреждане: глаукома, високо кръвно налягане, атеросклероза, чести вазоспазъм, токсични увреждания от алкохол и никотинови продукти. Травмата и инфекциозните болести също играят своята роля.
С диагноза атрофия на зрителния нерв, лечението и прогнозата зависят от етапа. Но във всички случаи трябва да се помни, че възстановяването на нервните влакна в човешкото тяло не настъпва. Въздействието трябва да бъде насочено към спиране на патологичния процес и запазване на останалите здрави тъкани.
В повечето случаи се изискват вазодилататори: No-Shpa, никотинова киселина, папаверин и други подобни. Използването им има благоприятен ефект върху кръвообращението, което се забавя, когато съдовете са тесни и тъканите им се разграждат.
Хепарин и Тиклид се предписват на пациенти с удебелена кръв. Това са антикоагулантни лекарства, които нормализират консистенцията на кръвта и премахват риска от кръвни съсиреци.
За повишаване на метаболизма в нервните тъкани с помощта на биогенни стимуланти. Показани лекарства Torfot и екстракт от алое. Топично прилаган хепаринов маз.
Задължително е да се поддържа тялото с витамини от група В и аскорбинова киселина. Витамините могат да се приемат перорално под формата на таблетки, като се предписват ускорени инжекции с витамин.
За повишаване на имунитета се използват натурални препарати на основата на елеутерококи и женшен. Те подобряват регенерацията, подтискат възпалението и подобряват общото състояние. Имуностимулантите са особено необходими за инфекциозни причини за атрофия.
Ако няма противопоказания за приемане на хормони, се предписва преднизолон или дексаметазон. Това ви позволява бързо да облекчите възпалението. За улавяне на централната нервна система и оксигенация на тъканите, Cavinton, Fezam, Emoxipin трябва да се вземат.
Всички тези лекарства могат да се използват само под наблюдението на лекар. Лечението може да се извърши както у дома, така и при редовни консултации с офталмолог и в болницата. Режимът зависи от етапа на патологията и сложността на причината.
Физиотерапия за атрофия на зрителния нерв
Няколко метода принадлежат към списъка на физиотерапевтичните ефекти:
Тези процедури повишават ефекта на взетите лекарства. Въпреки това, те дават добър ефект само при непълна загуба на ефективността на нервните клетки.
С заплахата от слепота, която не подлежи на лечение с лекарства и физиотерапия, се предписва хирургична интервенция. Назначава се една от четирите операции;
По време на вазореконструктивната хирургия лекарят свързва съдовете на темпоралната или теменната артерия. Резултатът е преразпределение на кръвния поток и подобрено кръвоснабдяване на орбиталната артерия.
По време на екстраслерната интервенция, хирургът изкуствено създава фокус на възпаление в областта около оптичния нерв. Това се прави чрез трансплантиране на собствената тъкан на пациента. Резултатът от интервенцията е подобрение в кръвообращението и храненето на нервите.
Същността на декомпресионната хирургия при дисекция на склералния или костния канал на зрителния нерв. След заздравяването на тъканите се увеличава изтичането на венозна кръв, намалява се налягането в нерва и се повишава ефективността му.
Хороидалната реваскуларизация е най-сложната операция. В хода на интервенцията се присаждат снопчета на ректусния мускул на окото. Това води до образуването и развитието на нови съдове. Резултатът е засилено хранене на зрителния нерв и спиране на загубата на клетките му.
Домашно приготвените лекарства не могат да имат сериозно влияние върху състоянието на зрителния нерв по време на атрофия. Въпреки това, те не трябва да бъдат изоставяни - те могат да бъдат полезни като допълнение към медицинската терапия, предписана от лекаря.
Някои популярни рецепти:
При пациентите, прилагани в клиниката в началните стадии на заболяването, се наблюдава положителна динамика в почти всички случаи. Визията се поддържа и понякога дори се подобрява. Въпреки това е невъзможно да се постигне пълно възстановяване на зрението при атрофия на зрителния нерв.
Струва си да се припомни, че с диагнозата първоначална атрофия на зрителния нерв, лечението и прогнозата зависят не само от офталмолога, но и от пациента. Само спазването на всички препоръки на лекаря дава пълна гаранция за подобрение. Нарушаването на плана за лечение, режима, препоръчителната диета може да доведе до липса на ефект от терапията. Лечението в по-късните стадии на заболяването е почти безполезно. Поради голямата загуба на нервните клетки, вероятността от слепота е висока дори след предприемането на всички възможни мерки.
Харесва ли ви? Сподели в социалните мрежи!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Добър ден! Имате ли лечение за частична атрофия на зрителния нерв? Интересува не терапията, а хирургията.
Пита: Владимир Викторович
Да, извършваме операции за частична атрофия на зрителния нерв. Това хирургично лечение се нарича "реваскуларизация" и има за цел да подобри кръвоснабдяването на нерва (в противен случай се нарича "задната полюс склеропластика"). Това лечение ви позволява да поддържате зрителната функция в дългосрочен план, в някои случаи - за подобряване на зрението.
Цената на такава операция варира от 23 500 до 34 000 рубли, в зависимост от категорията на трудност.
Дали такова хирургично лечение е посочено във вашия случай, може да се каже само след консултация с нашия специалист в клиниката.
Елате - ще се радваме да ви помогнем.
По-лошо да се види? Бързо уморени очи?
Само до края на месеца в нашата клиника можете да преминете през пълен офталмологичен преглед с най-съвременна техника и да получите професионално мнение на офталмолог и препоръки за отстраняване на неизправности за 2 500 рубли!
Проучването включва:
Можете да си уговорите среща и да изясните подробностите за действието по телефона или чрез онлайн консултацията на нашия уебсайт.
ОЧАКВАЙТЕ ВИ В НАШИЯ ОФТАЛМОЛОГИЧЕН ЦЕНТЪР!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlИзраелската медицина през последните десетилетия е сред лидерите в областта на офталмологията. В медицинските центрове на страната работят висококвалифицирани специалисти, световно известни лекари. Благодарение на използването на съвременни, включително иновативни методи за лечение, високоточна, съвременна техника, е възможно да се постигнат значителни резултати дори и в трудни случаи.
Една от успешните области в офталмологията, лечението на атрофия на зрителния нерв в Израел, привлича много пациенти от други страни, тъй като с високото качество на услугите, цената на процедурите и манипулациите е много по-ниска, отколкото в Европа или САЩ.
За диагностика се използват най-модерните техники, които ви позволяват точно да идентифицирате състоянието на окото и нервите. В основата на диагнозата е офталмоскопия, която дава представа за състоянието на фундуса.
При атрофия на зрителния нерв се наблюдават такива отклонения като:
С помощта на сферична периметрия се определят границите на видимост. Компютърната технология на този тип изследвания показва атрофирани области на зрителния нерв. Също така, щетите и техният характер се откриват от видеоофтальмографията. Анализират се данните от електроенцефалограми и магнитно-резонансна томография, които са необходими при съмнение за ретробулбарен неврит. Ако е необходимо, се назначават допълнителни изследвания.
В допълнение към конкретни проучвания, проведена обща диагноза на организма. Необходимо е да се идентифицират заболявания като диабет, хипертония или атеросклероза, тъй като те могат да бъдат причина за частична и пълна атрофия на зрителния нерв.
Всички процедури се извършват в една и съща клиника, организирани по такъв начин, че за 2-3 дни можете да получите пълна картина на състоянието на пациента и да можете да започнете лечение.
Проф. Анат Левинщайн
Д-р Шмуел Левингер
Д-р Даниел Рапапор
Професор Игал Лейбович
Когато се разглежда този проблем, често се използва комплекс от методи, тъй като отделните техники не винаги дават добър резултат. Израелските офталмолози днес постигат изключителни резултати в лечението и възстановяването на зрението. Изборът на метода на лечение се извършва в зависимост от степента на увреждане на зрителния нерв и общото състояние на пациента.
На първо място, необходимо е да се отстранят причините, т.е. заболяването или проблема, който е причинил атрофията на зрителния нерв. Също така е важно да се осигури нервът с всички необходими вещества: микроелементи, витамини. За тази цел се използват различни лекарства в различни форми.
В допълнение към хапчета или интрамускулни и интравенозни лекарства се използват средства, които се инжектират директно в областта на окото. Лечението се провежда амбулаторно или в болница, ако е необходимо наблюдение и контрол на състоянието на пациента.
С помощта на физиотерапевтични процедури се нормализират метаболитни процеси, подобрява се кръвоснабдяването на очните структури. Една от най-ефективните физиотерапевтични процедури е магнитната стимулация. След курс от 10-15 процедури се наблюдава забележимо подобрение.
Лазерната и електрическата стимулация също са ефективни при лечение на атрофия на зрителния нерв. Експозицията се осъществява чрез дозирани импулси. За да постигнете желания ефект, трябва да изпълните няколко процедури.
Консервативното лечение е показано при леки лезии на зрителния нерв, ако такова лечение е недостатъчно или ако лекарят прецени, че е неуместно, тогава се предписва операция.
Сред новите методи за лечение на атрофия на зрителния нерв са микрохирургията на тъканната регенерация, използването на стволови клетки и нанотехнологията. Последните правят възможно да се доставят хранителни вещества и лекарства директно към оптичния нерв, използвайки наночастици.
Диагностичните процедури за изследване на атрофията на зрителния нерв ще струват от 1500 до 2500 долара. Всичко зависи от набор от необходими процедури. Ако пациентът има най-новите резултати от други клиники, лекарят може да ги вземе под внимание.
Цената на лечението трябва да бъде изяснена при контакт с клиниката. Можете да се свържете с консултанта чрез формуляра за обратна връзка на сайта и да откриете приблизителната цена на извършените медицински манипулации.
За повече информация вижте Офталмология.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlВъпреки че увреждането на MN в клиничната практика е сравнително рядко, интересът към този проблем в продължение на няколко десетилетия продължава.
Лекарите, които на практика се сблъскват с тази патология, трябва да изберат тактиката за управление на пациент с PZN, основана главно на противоречиви литературни данни и много малко личен опит. В същото време, както неврохирурзите, така и офталмолозите често са разочаровани от резултатите от лечението и не са сигурни предварително за ефективността на един или друг метод на лечение, предлаган от тях, особено когато става въпрос за случаи на увреждане на ОА с пълна загуба на зрението поради малки увреждания на главата при млади соматични пациенти., неврологично и психически добре запазени пациенти.
Независимо от постигнатия през последните години напредък в техниките за интравитално изобразяване на невроанатомични структури (спирална КТ и МРТ с висока резолюция), включително възможността за получаване на триизмерни изображения, сложността на избора на тактика на управление при пациенти с МН увреждане по принцип не е намаляла. Понастоящем няма общоприето мнение за лечението на МН увреждания. Едно нещо е сигурно, когато се лекува пациент с МН увреждане, е изключително важно да се запази заповедта на Хипократ.
При липсата на надеждни критерии за избор на тактика на лечение, индивидуален опит и дори само лични зависимости от лекарите влияят на изводите, които те извличат от противоречивите данни от няколко изследвания, посветени на лечението на PZN.
По принцип, тактиката на управление при пациенти с МН може да бъде следната:
1. Очаквайте, според принципа "гледайте и чакайте" (виж и гледай).
2. Консервативна, с използване на кортикостероиди в мегадози или високи дози.
3. Хирургически (като правило става дума за декомпресиране на ZN във визуалния канал)
4. Комбинирано (използване на кортикостероиди и декомпресия на MN).
Според различни автори спонтанно подобрение на зрителната острота се наблюдава от 25% до 39% от наблюденията.
Почти всички публикувани доклади, описващи отделни случаи или поредица от наблюдения, представят резултатите от лечението на PZN по един или друг начин. Ранните проучвания представят основно наблюдения с тежка зрителна недостатъчност - амавроза. Последните проучвания съдържат много по-голям брой случаи с леко до умерено увреждане на МН, когато началото на спонтанно подобрение е много по-вероятно от по-тежките форми на неговото увреждане. Следователно трябва да се очаква, че съвременните серии от наблюдения ще демонстрират висока честота на спонтанно подобрение на зрителните функции в сравнение със старите произведения. Съответно е много трудно да се използват ретроспективни литературни данни за характеризиране на естествения ход на увреждане на ЕФ.
Кортикостероиди, манитол, вазоактивни лекарства се използват за консервативна терапия при MN и увреждане на хиазма.
Използването на кортикостероиди за лечение на увреждания на мозъка и гръбначния мозък се основава на тяхната ефикасност за лечение на оток в мозъчен тумор, както и в експериментални модели на мозъчна травма. Въпреки това, прехвърлянето на успешни резултати от лечението на експериментални увреждания на гръбначния мозък и мозъка в клиниката в края на 70-те и през 80-те години. предизвика само разочарование.
Анализът на употребата на кортикостероиди в TBI, извършен в редица проучвания, показа липсата на техния ефект за намаляване на интракраниалната хипертония и подобряване на резултатите при пациенти с тежка ТМИ. Понастоящем кортикостероидите не се препоръчват за употреба в тези случаи съгласно международния протокол за лечение на пациенти с тежка ТБИ.
Проучване в САЩ (NASC1S 1), което не включва използването на плацебо контроли, също не успява да покаже положителния ефект от използването на високи дози метилпреднизолон при остри увреждания на гръбначния мозък.
През тези години RAnderson et al. (44) са първите, които използват високи дози кортикостероиди при лечението на MN увреждания. Те предложиха протокол за лечение, състоящ се в комбинация от кортикостероиди и декомпресия ZN във визуалния канал. Препоръчва се употребата на високи дози дексаметазон (3-5 mg / kg телесно тегло на ден). Препоръчва се хирургична интервенция в случай на забавена загуба на зрението, която не се повлиява от такава терапия, и в случаите, когато след първоначалното подобряване на зрението под влияние на кортикостероидите, неговото влошаване последва въпреки продължителната терапия. Представени след това съобщение в редица други публикации, данните също така свидетелстват за възможния положителен ефект на кортикостероидите върху възстановяването на зрението при увреждане на МН.
Второ проучване за ефективността на кортикостероиди за остра травма на гръбначния мозък (NASCIS 2) е рандомизирано с двойно-сляп и плацебо контрол (48). Показано е, че лечението с мегадоз метилпреднизолон, започнато при пациенти в рамките на 8 часа след нараняване, води до значително подобрение на състоянието им на двигателните и сензорните функции на гръбначния мозък в сравнение с пациентите в контролната група.
Това проучване е основа за използването на мегадози на кортикостероиди при пациенти с MN увреждане. Така в редица медицински центрове в САЩ и Западна Европа се използват протоколи за лечение на МН увреждане съгласно схемата, използвана в изследването NASCIS-2.
По-специално, метилпреднизолон се прилага интравенозно в начална доза от 30 mg / kg телесно тегло чрез болусно приложение, последвано от постоянна инфузия от 5,4 mg / kg / час за 48 часа. С подобрено зрение, пациентът се прехвърля на орален преднизолон, последвано от понижаване на дозата. Употребата на кортикостероиди трябва да започне възможно най-скоро след нараняване, затова ранното диагностициране на MN увреждането е от особено значение. При липса на ефект на кортикостероидна терапия за 48 часа, както и влошаване на зрението след намаляване на стероидната доза, на пациента се предлага декомпресия на болка.
Въпреки че лечението с мегадози на кортикостероиди с кратък курс обикновено се понася добре, възможните нежелани ефекти и усложнения от това лечение трябва винаги да се помнят. Гастропротекторите трябва да се предписват едновременно с кортикостероиди (антиациди и H2-хистаминови блокери). Противопоказания за назначаването на кортикостероиди са наличието на остро обостряне на язва на стомаха и 12 дуоденална язва, диабет, активна туберкулоза и някои други заболявания.
Въпросът за възможността за хирургично лечение трябва да се разглежда с различни форми на компресия на МН.
Основната причина за операцията е необходимостта да се елиминира компресията на ЕФ с костни фрагменти на стените на зрителния канал, преден косен процес, орбитални стени, особено в случаи на прогресивно и забавено зрително увреждане. Въпреки това, проверените наблюдения с този тип компресия според литературата са малко, и въпреки факта, че екстракцията на костния компресиращ костен мозък при някои пациенти е придружена от възстановяване на зрението, необратимо, невъзстановимо увреждане на мозъка е много по-често.
Според подходящи показания се извършват още по-рядко хирургически интервенции: дрениране на хематома на МН обвивката, субпериостеална и ретробулбарна хематома на орбитата, фенестрация на обвивките на МН.
Като се има предвид, че при компресия на ЕФ, неговата интраканаликуларна част най-често страда, а отокът и исхемията са важни вторични патогенетични фактори на увреждане, декомпресията на ЗН в зрителния канал се използва дори без рентгенови (включително КТ) признаци. стесняване на неговия лумен.
Разпространението на оток в интраканикулярната част на MN може всъщност да доведе до развитие на "тунелен" синдром с увеличаване на тъканното налягане вътре в канала и намаляване на тъканната перфузия, влошаваща посттравматичната исхемия. Това може да доведе до ограничени възможности за възстановяване на зрението поради участието на първоначално запазени зрителни влакна в патологичния процес. Теоретично, отварянето на оптичния канал, което позволява да се осигури свободно пространство, където може да се пропусне подутият нерв, би било полезно в тези случаи.
Декомпресията на ZN в оптичния канал се осъществява чрез транскраниални (трансфронтални или перпенционални) и екстракраниални подходи (траннтомидни, ендоназални, трансорбитални и др.). Оптималният достъп се избира индивидуално, като се вземат предвид всички особености на случая.
Транскраниалният (епи- или субдурален) достъп осигурява голям преглед на оперативното поле, което позволява откриване на съпътстващо увреждане на мозъчната тъкан и структурите на черепа, отстраняване на вътречерепния хематом, мястото на разтрошаване на мозъка, затваряне на фистулата на ликвора, и премахване на компресията на EF поради фрактура на предния наклонен процес., за да завършите резекцията на горната стена на канала, като отворите сърповидния лигамент.
Екстракраниалните дози са широко използвани в случаите, когато патологията е ограничена до интраканаликулярно увреждане на MN и няма други индикации за интракраниална интервенция. При тези подходи медиалната стена на оптичния канал се ресектира. Те са по-малко травматични и лишени от възможни усложнения на краниотомията и отдръпване на фронталния лоб.
За извършване на декомпресия ZN във визуалния канал е необходимо съвременно техническо оборудване на хирурга (микрохирургически инструменти, биполярна коагулация, електрическа бормашина с диамантени микроразрези, лупираща оптика), имащи подходящо теоретично и практическо обучение.
Мнението на хирурзите във връзка с показанията за хирургично лечение варира значително. Докато някои хирурзи ограничават показанията за декомпресия до наблюдения, които са получили рентгенографско доказателство за линейна фрактура на стените на канала или фрактура със стесняване на неговия лумен, други смятат, че отсъствието на горните промени на рентгенография или КТ не може да служи като основа за отказ от хирургична намеса., Някои автори се придържат към активна хирургична тактика и широко използват декомпресия във всички случаи на значимо зрително увреждане. Въпреки това, сравнението на резултатите в консервативното и хирургично лечение на пациенти в редица проучвания показва, че липсва значителна разлика в резултатите от лечението - подобрение на зрението е отбелязано в 25-40% от наблюденията, а в случай на слепота по време на нараняване, прогнозата за възстановяване на зрението е лоша, независимо от метода., J.Brihaye съобщава за поразителни данни - само при 7 (13%) от 56 пациенти неговото зрение се подобрява след извършване на транскраниална декомпресия на MN.
За разлика от повечето творби, редица японски автори през 1960-1970 г. представят своите данни, които свидетелстват за по-голямата ефективност на декомпресията на ZN. По-специално, Nino S. et al. съобщава за подобрение на зрителната острота при 20 (80%) от 25-те пациенти, подложени на декомпресия на MN. През 1975 г. Y.Fucado представя серия от наблюдения от 400 пациенти, които са претърпели екстракраниална (транетмоидална) декомпресия на MN. В почти всички случаи се наблюдава подобрение на визията. Въпреки това, само няколко пациенти от тази серия са имали слепота преди операцията, а повечето са имали "зрителни увреждания". Тази работа е критично възприемана от неврохирурзите поради лоша документация на материала и много висок резултат, който никой не може да потвърди, включително и самия автор. През 1981г Y.Fucado (60) публикува статия, в която вече се съобщава за 700 наблюдения с трансетомидална декомпресия ZN. Оценявайки резултатите от последните 300 хирургични операции, той отбелязва цялостното подобрение при 121 (40%) пациенти. По този начин ефектът от хирургичното лечение практически не се различава значително от ефекта по време на тактиката на изчакване и резултатите в естествения ход на заболяването, съгласно по-рано публикувани данни в творбите на други автори.
Анализът на наблюденията, събрани от редица автори, е довел до разработването на специфични индикации за операцията въз основа на тежестта и времето на поява на зрителни увреждания. На базата на тези данни, както и на обширния патологичен материал, който е бил на негово разположение, известният американски невро-фталмолог Ф. Уолш е първият, който заявява, че декомпресията на ZN определено се проявява със забавена загуба на зрението и, обратно, хирургичната намеса не е препоръчителна в случай на слепота, възникнали по време на нараняване, когато възстановяването на зрението е много малко вероятно. Тази гледна точка е доминираща сред специалистите в САЩ и Западна Европа повече от 20 години.
В същото време, в някои скорошни публикации, се изразява мнението, че не трябва да се изоставя хирургичната интервенция при наличието на слепота, възникнала непосредствено след увреждането, както беше направено и преди, тъй като това не изключва известно подобрение на зрението.
По отношение на тактиката на лечение на пациенти с частично намаляване на зрението, някои автори считат за неуместно провеждането на хирургична интервенция без наблюдение и опити за медицинско лечение. Други хирурзи считат, че наличието на частично зрително увреждане е индикация за операция, което показва, че екстракраниалната декомпресия на MN рядко причинява усложнения, докато чакането може да доведе до загуба на зрение, резистентна към всяка терапия.
В някои проучвания честотата на подобрение при пациенти с MN увреждане, подложено на хирургично лечение, достига 80% или повече. Въпреки това, когато се оценяват резултатите от лечението, е необходимо да се има предвид, че при пациенти с частично намаляване на зрението има тенденция да се подобрява и с консервативна тактика на управление без извършване на декомпресия MN.
Интересното е, че когато се сравняват резултатите от хирургични интервенции, извършени с различни подходи за декомпресия ZN, се оказа, че ефективността на екстракраниалния достъп като цяло е по-висока от транскраниалната.
При пациенти с амавроза непосредствено след нараняване, прогнозата за възстановяване на зрението е лоша, независимо от провежданото лечение. В същото време изглежда, че сред тази група пациенти има такива случаи, когато подобрение може да настъпи само след декомпресия на МН, въпреки че няма преки признаци на компресия. Доказателство за тази ситуация са съобщенията за подобрено зрение при пациенти с незабавна амавроза, които са били оперирани след неефективна терапия с мегадози на кортикостероиди.
Ясно е, че поради липсата на ясни прогностични критерии единственият начин да се осигури хирургична помощ на тези пациенти е широкото използване на декомпресия във всички случаи на незабавна амавроза. Необходимо е ясно да се осъзнае, че в същото време ще се извършва, включително и на тези пациенти, чието зрително увреждане първоначално е необратимо.
Въпросът за декомпресията на опасните болести е неразривно свързан с ранното откриване на вредите, поради решаващото значение на времевия фактор за резултата от операциите. Тя може да се припише и на двата пациента, при които в клиничната картина доминира увреждането на ЕФ, както и на пациенти с тежка ТМИ и изтрити симптоми на увреждане. При пациенти с нарушено съзнание и липса на вербален контакт, декомпресионната терапия се счита за неразумна, поради трудността да се провери зрителния дефицит.
Навременното диагностициране на MN увреждане при пациенти с депресивни парабактериални фрактури на фронтални или темпорални кости или интракраниални хематоми прави важни корекции в оперативния план (избор на оперативен достъп, обем на интервенцията), тъй като в някои случаи е възможно и разумно да се преразгледат MN и околните му костни структури в краниалната кухина, за да се финализира въпросът за желателността на неговата декомпресия във визуалния канал. Ако по време на хирургическа интервенция неврохирургът получи доказателства за компресия на костния мозък чрез костни фрагменти, едва ли си струва да откаже да го елиминира само въз основа на невъзможността да се документира първоначалното ниво на зрително увреждане, за да се определи ефективността на операцията. Факторите, определящи практическата приложимост (анатомично запазване на МН, възможността за разширяване на обхвата на операцията, като се вземе предвид тежестта на състоянието на пациента, техническото оборудване на неврохирурга и др.), Трябва да се вземат предвид при вземане на решение за декомпресия на нерва. Трябва да се има предвид обаче, че провеждането на такава интервенция от неврохирург, който няма опит в извършването на такива операции, може не само да донесе ползи, но и да причини допълнително нараняване на вече увредена MN, което със сигурност ще повлияе на състоянието на зрителните функции.
При обсъждане на индикации за декомпресия, трябва да се има предвид, че провеждането на вътречерепна интервенция в острия период на TBI при пациенти с огнища на смачкване и смачкване, перифокален оток не е безразличен и, като се има предвид неизбежното отдръпване на фронталния лоб, има отрицателна страна, тъй като влошава тежестта на първично контузионно увреждане на мозъка. За разлика от вътречерепните интервенции, проведени в острата степен на увреждане по здравословни причини (отстраняване на депресивни фрактури, интракраниални хематоми), декомпресията на МН е операция, насочена към подобряване на "качеството" на живота, тъй като нейната цел е да подобри или възстанови зрителната функция на пациента. Естествено, стойността на такава интервенция може да бъде неравномерна, в зависимост от запазването или липсата на зрение в другото око, но това не променя същността му. От гореизложеното следва, че декомпресията на MN може да се извърши само по относителни индикации, които понастоящем не са унифицирани поради факта, че резултатите са непредсказуеми, а има тенденция за подобряване на зрителните функции и с консервативна тактика за управление на пациента.
Независимо от факта, че отделни хирурзи, въз основа на техните наблюдения и литературни данни, стигнаха до заключението, че ефектът от декомпресията в случай на увреждане на ГЗ е съмнителен и като го държи принципно непрактичен, тази гледна точка не е преобладаваща.
Отчитайки собствения си опит и литературни данни, можем да формулираме следните основни разпоредби във връзка с провеждането на декомпресия на ZN по време на TBI.
I. Налични са преки показания за декомпресиране на ZN при наличие на клинични или рентгенологични признаци на компресия ZN в зрителния канал:
1) Прогресивна или забавена загуба на зрението.
2) Счупване на стените на оптичния канал с наличието на костни фрагменти в неговия лумен.
3) Повтарящо се зрително увреждане след временно действие на кортикостероиди, получено при използване на мегадози с намалена доза.
II. Индиректни индикации за декомпресия ZN са налични при липса на директни признаци на компресия на ZN във визуалния канал:
1) Като допълнителна интервенция при пациенти, подложени на интракраниална хирургия по абсолютни причини.
2) Като основна интервенция при всички пациенти с незабавен вид загуба на зрението.
Въпросът за провеждане на декомпресия ZN може да се разглежда с начална острота на зрението от 0,1 или по-малко.
Използването на хирургично лечение трябва да се основава на индивидуални индикации.
Редица автори предлагат едновременното използване на мегадози на кортикостероиди и traneethmoidal декомпресия на менструални инфекции. Честотата на подобрение на зрителната острота в същото време достига 80% от наблюденията, включително при пациенти с амавроза.
Според M.W.Cook et al, мета-анализ на 244 наблюдения на MN увреждане, представен в 49 статии в списанието, не разкрива значителна разлика в възстановяването на зрението при използване на различни видове лечение - кортикостероиди, MN декомпресия или тяхната комбинирана употреба. Възстановяването на зрението, според авторите, се дължи на сериозността на самото първоначално увреждане. Подобряването на зрителната острота с използването на някой от тези методи на лечение е значително по-високо, отколкото при липса на каквато и да е терапия (т.е. с тактика на изчакване).
Има всички основания да се смята, че MN увреждането е наистина спешно състояние. Известно е, че при пациенти с остра травма на гръбначния мозък, лечението с megpose на метилпреднизолон трябва да започне в рамките на 8 часа от момента на нараняване, за да се получи клинично значим ефект.
Изглежда доста разумно, че интервалът от време е и важен момент за възможността за успешно лечение на много случаи на MN увреждане, и може да бъде подобен (8 часа) или да се различава в една или друга посока. Следователно, лекарство или хирургично лечение, започнало няколко дни след нараняване, най-вероятно няма да бъде по-успешно от тактиката на изчакване.
По отношение на времето на операцията е необходимо да се подчертае, че сред хирурзите винаги е преобладавало мнението, че е необходимо да се проведе декомпресионна хирургия в ранния период след нараняване. Някои хирурзи препоръчват хирургическа намеса възможно най-рано, в първите часове и дни след нараняване, особено в случаите на незабавна пълна загуба на зрението. Като препарат за операция за период от 12 до 24 часа се предписват мегагози на кортикостероиди.
Въпреки това, въпреки мнението на някои автори, че след 48 часа от момента на нараняване, шансовете за успех на операцията са значително намалени, L.Levin et al., Не са разкрили зависимостта на резултатите от лечението с времето на операцията в рамките на 6 дни от момента на нараняване.
Въпреки че е малко вероятно и трудно да се обясни, има някои индикации в литературата за подобряване на зрението при пациенти, оперирани по-късно (1-3 месеца след нараняване), когато фундусът показва ясни признаци на оптична атрофия.
Като се имат предвид разликите във времето на операцията за различните автори и ефектът от самата намеса може да изглежда различен. Важно е да се анализира сравнителната ефективност на лечебните протоколи въз основа на окончателните данни за състоянието на зрителните функции.
В момента мненията на повечето хирурзи са все същите, както и факта, че най-добрите резултати се получават чрез хирургическа интервенция, извършена през първата седмица след нараняването. В случаите, когато пациентите с увреждане на OZ имат подобрение на зрението, то обикновено се появява в рамките на първите 2–4 дни и може да продължи до 4-8 седмици, след което състоянието на зрителните функции, като правило, не се променя значително. Смята се, че ако няма подобрение през първата седмица, в повечето случаи загубата на зрение, като цяло, остава постоянна. В тази връзка ранното лечение е от голямо значение.
Най-опасните усложнения от декомпресията на ZK са свързани с a.carotis interna увреждане. Axarotis interna се намира анатомично близо до MN и може да няма костно покритие в медиалната стена на главния синус в 4% от случаите (83). При екстракраниална декомпресия ZN е възможно директно увреждане на артерията в резултат на недостатъчно визуално наблюдение на електрическа бормашина или друг хирургически инструмент. Освен това, a.carotis interna може да бъде повредена от остри ръбове на костта, които са изместени по време на операцията, което е типично за раздробена фрактура на основната кост. Разкъсването на артерията води до незабавно обилно кървене, което прави изключително трудно визуализирането на структури в хирургичната рана. Разкъсването на a.carotis interna е сериозно усложнение с висока смъртност, свързана с невъзможността да се спре кървенето и интрацеребралните съдови усложнения поради хипоперфузия и директна екстраваскуларна дисекация на разпространяващия се хематом. Действията на хирурга при това усложнение са незабавна тампонада на главния синус, изолация и лигиране на a.carotis interna на шията и евентуално ендоваскуларна тампонада в зоната на интраперфорираната зона a.carotis, ако в болницата има спешен неврорадиологичен екип.
Други потенциални усложнения включват увреждане на самата MN, или директна топлина (от топлина, генерирана по време на експлоатацията на високоскоростна бормашина), или причинена от исхемия в резултат на нарушено кръвоснабдяване в пиаралните или орбиталните артерии.
Противопоказания за декомпресия:
1. Тежко общо състояние на пациента
2. Тежко увреждане на очната ябълка
3. "Фронтални" повреди
4. Каротидно-кавернозна анастомоза. Наличието на непрогресивни симптоми на увреждане на хиазмата не е индикация за операция.
За да се разработи единен подход към управлението на пациентите с увреждания на МН преди няколко години, в рамките на националната програма в Съединените щати беше създаден Международен комитет за международен изпит за оптична нервна травма (IONTS). Под негова егида са проведени контролирани, проспективни клинични не-рандомизирани проучвания за сравняване на резултатите от лечението на индиректните лезии на ZN с кортикостероиди с резултатите от декомпресията на нерва в зрителния канал в рамките на 7 дни от момента на нараняване. На базата на анализа на 133 наблюдения на МН травми, няма статистически значима разлика в резултатите от лечението в двете групи и в сравнение с тактиката на изчакване.
Получените резултати и литературните данни не позволяват на изследователите да приведат доказателствената база под одобрението на кортикостероидната терапия или оперативната декомпресия на MN като стандарт за лечение на травматично увреждане на MN.
Понастоящем въпросът за избор на чакаща, консервативна, хирургическа или комбинирана тактика във всеки конкретен случай трябва да бъде решен индивидуално.
През 1984г. Shandurina et al. за първи път те предлагат техника за директна електростимулация на MN, по време на която при вътречерепни хирургични интервенции се имплантира електрод под нервните обвивки. Тази техника е въведена в практиката на В.А.Хилко и др., Която публикува статия през 1989 г., свидетелствайки за нейната ефективност за подобряване на зрението в случаи на участие на НМ в патологичния процес с различна неврохирургична патология.
Впоследствие беше предложено трансорбиталното въвеждане на електрода. Въпреки това, най-развита е неинвазивната перкутанна електрическа стимулация на ZN, разработена и предложена за първи път от EB Kompaneets et al. За разлика от предишните методи, транскутанното стимулиране е по-физиологично, лесно за използване и не изисква хирургическа намеса.
В същото време механизмите за подобряване на зрителните функции при прилагането на стимулиращите електрони остават неясни. Прекъснатият характер на подобряването на зрителните функции под влиянието на ЧИС показва, че се наблюдават функционални промени в периферната част на зрителния анализатор. Тези промени очевидно се дължат на поляризиращия ефект на електрическия ток и на синхронното електростимулиране на клетките на ретината. Наред с това, съществува предположението, че механизмът на дългосрочното посттетанично усилване, което се развива в лишеният визуален кортекс, участва в ефекта на подобряване на зрението. Експериментът показа положителния ефект на галваничната електростимулация върху регенеративните процеси на увредени бозайници.
Към днешна дата има голям брой работи по използването на ЧИС. При анализа на резултатите се съобщава за подобрение на зрителните функции при 60-70% от наблюденията и повече. По-голямата част от тях описват използването на тази техника за лечение на пациенти с офталмологичен профил. Бяха направени някои изследвания, които анализираха терапевтичния ефект на ЧСС при посттравматична атрофия ZN. Въпреки това, те не са имали индикации за генезиса на атрофията: не е съвсем ясно дали е било първоначално, т.е. резултатът от MN увреждане, или е вторичен, възниква в резултат на интракраниална хипертония и / или посттравматичен хидроцефалия.
Оценката на терапевтичния ефект и сравнението на различните работи е възпрепятствана поради липсата на общоприети критерии за подобрение в зависимост от степента на загуба на зрителните функции, възможностите на ЧИС за лечение на пациенти с МН увреждания в различни моменти след нараняване и в зависимост от степента на зрително увреждане остават неясни. извършване. В допълнение, въвеждането на ЧИС в широко разпространена практика е възпрепятствано от липсата на индикации за неговата безопасност при пациенти с ефекти на нараняване на главата.
В Института по неврохирургия на Н. Н. Бурденко от 1989 до 1996 г., с медицинска цел, за възстановяване на зрителните функции, при 70 пациенти с МН увреждане по различно време след нараняване (от 1 месец до 8 години), методът на ЧИС в Ростовския институт по невроциклонетика, Е. Б. Компаниец и др. От 70 пациенти, 53 са имали едностранно увреждане на МН, а 17 са имали зрително увреждане в основата на мозъка.
Резултатите от лечението бяха оценени въз основа на критериите, представени в Таблица 10-1.
Таблица 10-1 Критерии за подобряване на зрителната острота
SV - усещане за светлина, DR - движение на ръката, CPP - броя на пръстите на лицето.
* но не по-малко от 0,05
В резултат на използването на BSEC, остротата на зрението се увеличава при 62% от наблюденията с началната острота на зрението "усещане за светлина" и по-високо. Най-висока честота на подобрения - 91%, се наблюдава с острота на зрението от 0.4 и по-висока до началото на ЧИС. Статистическият анализ показва корелация между стойностите на началната зрителна острота и степента на нейното подобрение (Р
Внимание!
Диагнозата и лечението се предписват само от лекар с постоянна консултация.
Научни и медицински новини за лечение и профилактика на заболявания на възрастни и деца.
Чуждестранни клиники, болници и курорти - преглед и рехабилитация в чужбина.
Когато използвате материали от сайта - активната връзка е задължителна.