Хориоретинална дистрофия - инволюционни дистрофични промени, засягащи главно хориокапилярния слой на хороидеята, пигментния слой на ретината и стъкловидната плоча, разположена между тях (мембраната на Bruch). Симптомите на хориоретиналната дистрофия включват изкривяване на прави линии, поява на слепи петна в полето на видимост, светкавици, загуба на яснота на зрението, способност за писане и четене. Диагнозата на хориоретиналната дистрофия се потвърждава от данни от офталмоскопия, тестване на зрителната острота, тест на Амслер, кампиметрия, лазерна сканираща томография, периметрия, електроретинография, флуоресцентна ангиография на ретинатални съдове. При хориоретинална дистрофия се извършват медицинска, лазерна, фотодинамична терапия, електро- и магнитна стимулация, както и витректомия, реваскуларизация и вазореконструкция на областта на ретината.
В офталмологията хориоретиналната дистрофия (свързана с възрастта макулна дегенерация) се отнася до съдова патология на окото и се характеризира с постепенни необратими промени в макуларната област на ретината със значителна загуба на централно зрение при двете очи при пациенти над 50-годишна възраст. Дори и в тежки случаи хориоретиналната дистрофия не предизвиква пълна слепота, тъй като периферното зрение остава в нормалните граници, но способността за извършване на ясна визуална работа (четене, писане, контрол на движението) е напълно загубена.
Според патогенезата се различават следните форми на възрастова хориоретинална дистрофия: суха атрофична (неексудативна) и мокра (ексудативна). Суха хориоретинална дистрофия - ранна форма на заболяването, която се среща в 85-90% от случаите, е придружена от атрофия на пигментния епител и постепенно намаляване на зрението, като второто око се развива не по-късно от 5 години след болестта на първото. В 10% от случаите суха хориоретинална дистрофия се превръща в по-тежка и бърза влажна форма, усложнена от ретиналния пигмент и невроепителия на ретината, кръвоизливи и цикатриална деформация.
Хориоретиналната дистрофия е мултифакторна патология, механизмите на възникване и развитие на които не са напълно ясни. Хориоретиналната дистрофия може да се развие като вродено заболяване с автозомно доминантна форма на наследяване или да бъде резултат от инфекциозно-възпалително, токсично и травматично увреждане на очите.
Развитието на хориоретиналната дистрофия може да се основава на първични инволюционни промени в макуларната област на ретината и на мембраната на Брух, атеросклероза и нарушена микроциркулация в хориокапиларния слой на хороидеята, увреждащо въздействие на ултравиолетовите лъчи и свободните радикали върху пигментния епител, нарушени метаболитни процеси.
Лица на възраст над 50 години, предимно жени, с лека пигментация на ириса на окото попадат в рисковата зона за хориоретинална дистрофия; имунна и ендокринна патология, артериална хипертония; злоупотребяващи с тютюнопушене; операция на катаракта.
Клиничният ход на хориоретиналната дистрофия е хроничен, бавно прогресиращ. В началния период на неексудативната форма на хориоретиналната дистрофия няма оплаквания, остротата на зрението остава в нормалните граници за дълго време. В някои случаи може да се получи изкривяване на правите линии, формата и размера на обектите (метаморпопсия). Сухата хориоретинална дистрофия се характеризира с групи от колоидно вещество (ретинално друз) между мембраната на Буч и пигментния епител на ретината, преразпределение на пигмента, развитие на дефекти и атрофия на пигментния епител и хориокапилярния слой. В резултат на тези промени се появява ограничена област в зрителното поле, където зрението е силно отслабено или напълно отсъства (централна скотома). Пациентите със суха форма на хориоретинална дистрофия могат да се оплакват от двойни предмети, замъглено зрение в близост, наличие на слепи петна в зрителното поле.
Има няколко етапа в развитието на ексудативната форма на хориоретиналната дистрофия. На етапа на ексудативното отлепване на пигментния епител, сравнително висока острота на централното зрение (0.8-1.0), може да се наблюдава поява на временни неизразени рефракционни нарушения: дългосрочно или астигматизъм, признаци на метаморфопия, относително позитивен скотом (полупрозрачно петно във зрителното поле на окото), фотопсия. Появява се леко повишаване на ретината под формата на купол в макуларната област (зона на откъсване), която има ясни граници, а желите стават по-малко отчетливи. На този етап процесът може да се стабилизира, вероятно независима адхезия на отделението.
В етапа на ексудативното откъсване на невроепителия от оплакването, най-вече остават същите, зрителната острота намалява в по-голяма степен, липсва яснота в границите на откъсването и подуването на повишената ретинална зона.
Етапът на неоваскуларизация се характеризира с рязко намаляване на зрителната острота (до 0.1 и по-долу) със загуба на способност за писане и четене. Ексудативното хеморагично откъсване на пигмента и невроепителия се проявява чрез образуването на голям бяло-розов или сиво-кафяв ясно очертан фокус с клъстери от пигмент, новообразувани съдове, кистозна модифицирана ретина, проникваща в стъкловидното тяло. При разкъсване на новосъздадените съдове се забелязват субпигменти или субретинални кръвоизливи, в редки случаи - развитие на хемофталмия. Визията остава ниска.
Чернодробният стадий на хориоретиналната дистрофия продължава с образуването на фиброзна тъкан и образуването на белег.
При диагностицирането на хориоретиналната дистрофия, наличието на характерни прояви на заболяването (различни видове метаморфопсис, положителна скотома, фотопсия), резултатите от тестването на зрителната острота, офталмоскопията, теста на Амслер за изкривяване на зрението, кампиметрията (централни изследвания на зрителното поле) са важни.
Най-информативните методи за диагностика на хориоретиналната дистрофия са оптична кохерентна и лазерна сканираща томография на ретината, компютърна периметрия, електроретинография, флуоресцентна ангиография на ретинаталните съдове, позволяваща откриване на най-ранните признаци на увреждане. Освен това тестовете могат да се използват за проверка на възприемането на цветовете, контраста на зрението, размерите на централните и периферните зрителни полета.
Необходимо е да се проведе диференциална диагноза на хориоретиналната дистрофия с меланосаркома на хороидеята.
При лечението на хориоретинална дистрофия, лекарствени, лазерни, хирургични методи се използват електрически удар и магнитна стимулация, което позволява стабилизиране и частично компенсиране на състоянието, тъй като пълното възстановяване на нормалното зрение е невъзможно.
Медикаментозната терапия за неексудативна форма на хориоретинална дистрофия включва интравенозно, парабулбарно приложение на директни и индиректни антиагреганти и антикоагуланти, ангиопротектори, вазодилататори, антиоксиданти, хормони, ензими, витамини. Лазерната ретинална стимулация се извършва с нискоинтензивно полупроводниково лазерно лъчение с разфокусирано червено петно.
В ексудативната форма на хориоретиналната дистрофия, локалната и общата дехидратационна терапия и секторната лазерна коагулация на ретината показват, че разрушават субретиналната неоваскуларна мембрана, елиминират макуларния едем, което помага да се предотврати по-нататъшното разпространение на дистрофичния процес. Обещаващи методи за лечение на ексудативна хориоретинална дистрофия са също фотодинамична терапия, транспупиларна термотерапия на ретината.
Хирургично лечение на хориоретиналната дистрофия е витректомия (с неексудативна форма за отстраняване на субретинални неоваскуларни мембрани), хороидална реваскуларизация и вазореконструктивни операции (с неексудативна форма за подобряване на кръвоснабдяването на ретината). Индикаторът за зрителната острота, благоприятен за лечение, е от 0.2 и повече.
Прогнозата за зрението при хориоретинална дистрофия като цяло е неблагоприятна.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyХориоретиналната дистрофия на ретината е заболяване, което причинява необратимо разрушаване на тъканите на съдовите слоеве на очната ябълка, по време на което зрението се влошава значително. Ето защо е толкова важно да се направи годишен преглед от офталмолог, който може да предотврати или открие в ранните стадии началото на деструктивни процеси в тъканите на ретината, които могат да се развият практически без симптоми.
По време на развитието на дистрофията нивото на централно зрение е значително намалено. Въпреки това, лезията не засяга областта на периферното зрение, която продължава да функционира стабилно. Поради това, дори при тежки форми на заболяването, пациентът обикновено ще се движи в нормална среда, въпреки че няма да може да се справи с такива действия като шофиране или четене, без допълнителни устройства, които да коригират зрението.
Стандартната процедура на преглед от офталмолог не позволява да се изследва състоянието на периферната зона на очите. Въпреки това тъканта в тази област на ретината най-често е засегната от дегенеративни процеси. Тъй като не е възможно веднага да се открият и започнат лечението поради практически асимптоматичен ход, пациентът може да се сблъска с редица допълнителни усложнения, които в крайна сметка да доведат до сериозни зрителни увреждания, като разкъсване на тъкани или тяхното откъсване.
Това заболяване е най-често при възрастни хора с лека пигментация на ириса. Структурата на кръвоносните им съдове се интензивно подлага на възрастови промени, в резултат на което тъканите на ретината започват да се влошават енергично. В същото време процесът на разрушаване се ускорява значително, ако пациентът има лоши навици (алкохол, пушене).
По вид и развитие (патогенеза) се разграничават следните SCRD:
По правило такива промени могат да се наблюдават дори при хора, чието зрение е в нормално състояние.
По правило централната хориоретинална дистрофия на ретината се дължи на мултифакторна патология, която може да бъде предизвикана от:
Заболяването може да започне да се развива след различни наранявания на очите, включително катаракта и операция.
В началните етапи, дегенерацията на тъканта в ретината обикновено протича без забележими симптоми. Първият от тях се среща само в средните или тежки стадии на заболяването. Така, при пациенти със суха форма на дистрофия, в хода на влошаване на зрението, може да се появят воал, мухи или бели вълни.
Мократа форма на дистрофия се изразява в силно изкривяване или замъгляване на околните обекти, развитие на цветна слепота (нарушение на разликата в цвета) и погрешно възприемане на обекти в пространството.
Ако SCRD не се открие навреме и лечението не започне, тъканите продължават да се влошават и зрението се влошава драстично. Откриване на болестта чрез изследване на фундуса. За тази цел най-често се използва специален обектив Goldman с три огледала, който позволява да се видят дори най-екстремните райони на ретината.
Допълнителни диагностични методи:
В ранните етапи на диагностиката на CHRD, лекарят може да използва редица специални тестове, които позволяват да се проучи колко лошо е цветопредаването и визуалният контраст в пациента.
Повечето лекарства, които ви позволяват да забавите или да спрете развитието на CHRD, се приемат по курсове в съответствие с предписанията на лекаря:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Хашимото се развива сред неуспеха на имунната система на човешкия организъм. Списъкът от фактори, които допринасят за появата на патология, включва:
Повечето експерти смятат, че това заболяване на щитовидната жлеза се развива в резултат на комбинация от генетичната причина за патологията с неговите съпътстващи фактори.
Болестта на Хашимото има своите симптоми, появата на които показва необходимостта от търсене на квалифицирана медицинска помощ. Своевременното лечение на патологията дава възможност да се избегнат последствията и развитието на сериозни усложнения.
Основните характеристики на стадия на заболяването, при което се наблюдава значително намаление на производителността на щитовидната жлеза, включват:
Когато изследват врата, специалистите могат да открият твърд и хетерогенен зъл Хашимото. При липса на подходящо лечение ендокринната патология води до увеличаване на размера на щитовидната жлеза и по-изразена тежест на симптомите.
Ефективното елиминиране на проблема с развитието на специфични антитела, които унищожават клетките на щитовидната жлеза, зависи от правилното идентифициране на причините, довели до неговото развитие.
Основните диагностични мерки за определяне на хипотиреоидизъм, Хашимото и други патологии на ендокринната система включват:
Навременната диагностика на патологията елиминира развитието на усложнения.
За съжаление, диагнозите на автоимунен тиреоидит (AIT) и хроничен автоимунен тиреоидит (HAIT) изобщо не са редки. Особено през последните години, когато болестта бързо се „подмладява”, като все по-често се засягат деца в предучилищна възраст и ученици. В детството синдромът на Хашимото се проявява особено рязко, протичането на заболяването е много по-бързо и последствията са по-опустошителни, отколкото при възрастните.
Основната причина за болестта на Хашимото е провал на имунната система. Както и в случая с други автоимунни заболявания, имунитетът на човека престава да разпознава собствените си клетки, като погрешно ги счита за чужди и се опитва да го унищожи.
Предположението за подобни сривове се наследява. Но има и външни фактори, които могат да активират болестта на Хашимото или да ускорят проявата му.
Отбелязва се, че честотата на автоимунния тиреоидит при жените е 10 пъти по-висока, отколкото при мъжете. Това се дължи на по-голямото натоварване на женската ендокринна система, която работи не линейно, а циклично - в съгласие с репродуктивната система. Ендокринната система на жените и в частност щитовидната жлеза е много по-уязвима от мъжката.
Освен това самата бременност и раждане могат да провокират появата на следродилен тироидит. По време на бременността имунната система на жената е естествено потисната. След раждането на детето, напротив, тя се активира рязко, което, с подходяща наследственост, може да причини болестта на Хашимото.
Приемането на хормонални лекарства, което отново е по-типично за жените, също може да провокира развитието на болестта на Хашимото. Това се отнася и за хормоналните контрацептиви и за заместителната терапия, която обикновено се използва за менструални недостатъци, аменорея или безплодие.
Дългосрочната употреба на някои лекарства също може да се счита за рисков фактор. Такива лекарства включват, наред с другото, йодни препарати (тя се натрупва в щитовидната жлеза и свързва протеина на тироидния хормон - тиреоглобулин) и лекарства за лечение на ТОРС и грип (всички лекарства, които пряко засягат имунната система, стимулират развитието на автоимунни заболявания). Препаратите на интерферон действат по подобен начин, който се използва за лечение на кръвни заболявания и хепатит - те могат да причинят така наречения цитокинов индуциран тироидит.
И накрая, неблагоприятното въздействие на условията на околната среда и напреженията върху почти всички системи на тялото е широко известно и тук не се изискват подробни обяснения. Излишъкът на някои химически елементи във вода или храна, слънчева или радиационна, хронични възпалителни процеси, натоварването на съвременния начин на живот - всичко това е изключително лошо за щитовидната жлеза и имунната система.
Както бе споменато по-горе, болестта на Хашимото е особено опасна, защото е асимптоматична в ранните стадии. В най-типичния случай пациентът се чувства като общо неразположение и се затруднява със специфични оплаквания.
Първият етап от болестта на Хашимото е свързан с внезапно активиране на хормоналната система. Това се случва, когато имунната система на пациента започва да произвежда антитела, които атакуват щитовидната жлеза. По това време, щитовидната жлеза е все още напълно здрава, но под разрушителното действие на антителата, тя започва активно да освобождава своите хормони в кръвния поток. Това означава, че има типична картина на хипертиреоидизъм - повишена функция на щитовидната жлеза.
Тази фаза може да бъде придружена от всички същите симптоми като хипертиреоидизъм от всякакъв друг произход - а именно, повишена двигателна активност, сърдечна аритмия, сърбеж и суха кожа. По-лошото е, че състоянието на тиреотоксикоза, предизвикано от прекомерното освобождаване на тиреоидните хормони Т3 и Т4 в кръвта, води до ускоряване на общия метаболизъм. Какво означава "ускорение" на основния метаболизъм, което може да се прояви в повишена сърдечна честота, загуба на тегло с увеличаване на глада, безсъние, раздразнителност, объркване, неспособност за концентрация. Можете да предположите, че при такива симптоми пациентът по-скоро ще отиде да провери нервната, а не имунната система.
Вторият етап на заболяването - така наречената скрита. Тя може да продължи няколко месеца или няколко години. След няколко месеца хипертиреоидизъм, ресурсите на щитовидната жлеза се изчерпват, той „се уморява” да функционира в хиперактивния режим и преминава в състояние на еутиреоидизъм - т.е. освобождава хормони в нормален режим.
Междувременно клетките все повече се увреждат от антитела. В резултат на тяхната дейност остатъците от унищожени тироцити навлизат в кръвния поток, което от своя страна допълнително активира имунната система. Следователно, в края на втория етап, пациентът започва да показва признаци на състояние, което обръща хипертиреоидизъм - хипотиреоидизъм. Но до тогава симптомите на тази фаза на болестта на Хашимото са замъглени: болният може да почувства летаргия, слабост и умора бързо. В щитовидната жлеза може да има възли и тюлени, размерът му може да нарасне или, обратно, да намалее, но това изобщо не е необходимо. Естествено, диагностиката през този период ще бъде трудна - особено след като основните маркери на тиреоидните проблеми, Т4 и ТТХ, обикновено са нормални на този етап от заболяването.
В третия етап автоимунният тиреоидит се свързва с рязко намаляване на функцията на щитовидната жлеза. Това е периодът на вече изразения хипотиреоидизъм, когато пациентът изпитва трайна умора и сънливост. В тази фаза, либидото и потентността са намалени, менструалният цикъл е нарушен. В детска възраст този етап се характеризира със забавяне в развитието на цялото, както физическо, така и психическо.
Когато автоимунният тиреоидит стане хроничен, тялото на пациента може да започне да произвежда антитела към рецепторите на тироидния стимулиращ хормон (AT-TSH). Следователно, липсата на тироидни хормони престава да се регистрира с тези рецептори. В отговор щитовидната жлеза допълнително намалява производството на хормони. И това, от своя страна, намалява неговата ефективност (тъй като "прост" засяга всяка жлеза на тялото). Оказва се, че е порочен кръг, в който се ускорява развитието на хипотиреоидизъм.
Вече говорихме за това защо е толкова трудно да се идентифицира болестта на Хашимото. Трудността не е в самите диагностични методи, а в насочването на пациента към десния специалист въз основа на неясни симптоми.
Повечето общопрактикуващи лекари и терапевти заключават за проблеми с щитовидната жлеза въз основа на нейния размер - след сондиране. И има "но". Така в латентна форма болестта на Хашимото може да бъде открита само чрез диагностициране на имунната система. При тази форма на заболяването не се наблюдават никакви промени от страна на щитовидната жлеза - нито директни (промяна в размера или нивото на тироидни хормони), нито косвени (тези, които са изброени по-горе).
При хипертрофичната форма на автоимунен тиреоидит споменатите симптоми могат да се появят в различни комбинации, но най-важното е разширяването на щитовидната жлеза. Щитовидната жлеза може да расте като цяло (до появата на гуша), или отделните възли ще бъдат осезаеми в нея. Съответно, тази форма на болестта на Хашимото е най-удобната за диагностициране.
Има и така наречената атрофична форма на болестта на Хашимото, когато щитовидната жлеза може да бъде леко намалена. Но в този случай вече говорим за късния стадий на заболяването, когато е много по-вероятно да бъде диагностициран чрез прояви на рязко намаляване на функцията на щитовидната жлеза, отколкото чрез промени в неговия размер.
Така че, само клиничните проучвания могат да доведат до подозрения за болестта на Хашимото, докато тя е в латентна форма. Затова се препоръчва да бъдете нащрек, когато близките имат проблеми с имунната система и периодично да правят подходящи тестове. Ако щитовидната жлеза се е увеличила или са се появили признаци на изразен хипотиреоидизъм (постоянна слабост, умора и безразличие към всичко), това е пряк сигнал за диагностициране на автоимунен тиреоидит.
Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза. Симптомите, нодулите, кистите, общото влошаване на пропускливостта на тъканите към ултразвуковите лъчи, нарушеното кръвообращение могат да говорят за симптомите на автоимунен тиреоидит. Във всеки случай, всички тези симптоми се появяват само след известно време след провал в имунната система. Ето защо, проучване на последните, можете да "улавяне" на болестта преди.
Лабораторно изследване на клетъчния имунитет. Това изследване включва преброяването на Т-лимфоцитни помощни клетки и Т-лимфоцитни супресори. Ако броят на първия (CD4) е два или повече пъти броя на втория (CD8), това показва наличието на някаква автоимунна активност по принцип. Това означава, че такова проучване служи като неспецифичен маркер на автоимунно заболяване (няма индикация, че е засегната щитовидната жлеза).
Определяне на антитела към протеини и рецептори на щитовидната жлеза. Когато се идентифицира автоимунен процес и е очевидно, че той е насочен срещу щитовидната жлеза, е необходимо да се определи колко ярко е тя. Това показва количеството антитела АТ ТРО и АТТ. Колкото повече от тях - толкова по-активна имунната система атакува щитовидната жлеза, толкова по-лошо е общото състояние на пациента. Появата на AT TSH (антитела към TSH рецепторите) сигнализира още по-пренебрегната ситуация.
Диагностика на функцията на щитовидната жлеза. Това проучване не се отнася изключително до диагностицирането на болестта на Хашимото, но е необходимо в случай на вече идентифицирано заболяване. Рутинна проверка включва тестове за тиреоидни хормони: свободен Т3, свободен Т4 и ТСХ.
Трябва да признаем, че не съществува единен протокол за лечение на автоимунен тиреоидит в конвенционалната медицина. Общоприетата стратегия за управление на пациента се счита за цялостно проследяване на благосъстоянието, редовни лабораторни изследвания и ултразвуково изследване на щитовидната жлеза. В допълнение, в зависимост от състоянието на пациента, лекарят може да избере една от следните стратегии:
В началния стадий на заболяването (когато щитовидната жлеза все още е хиперактивна) е възможна хормонална заместителна терапия. За съжаление, много вероятно е пациентът да бъде принуден да ги взема през целия си живот. Естествено, това не може да повлияе на състоянието на организма като цяло, тъй като продължителната употреба на хормони е придружена от многобройни странични ефекти. В допълнение, това лечение е само симптоматично: то нормализира работата на увредената щитовидната жлеза, но не засяга активността на имунната система - тоест, тя не засяга причината на заболяването.
Леката версия на лекарственото лечение на автоимунния тиреоидит е фитотерапия. Често се назначава едновременно с хормонално. Също така, в зависимост от естеството на заболяването, могат да се предписват допълнителни лекарства: глюкокортикоиди, бета-блокери, противовъзпалителни лекарства, витамини.
В късните стадии на болестта на Хашимото понякога се използва хирургична интервенция, а именно, щитовидната жлеза се отстранява. Но този метод се използва само когато щитовидната жлеза е значително увеличена поради заболяване. Както и в случая на хормонална заместителна терапия, този метод на лечение няма положителен ефект върху имунната система. Точно обратното: след операцията автоимунният процес обикновено става още по-активен. В допълнение, заслужава да се отбележи, че отстраняването на щитовидната жлеза води до доживотен дефицит на хормоните на щитовидната жлеза - т.е. пациентът може да страда от хипотиреоидизъм през целия си живот.
Алтернативни методи като рефлексология могат също да бъдат използвани като заместител на радикалните методи за лечение на болестта на Хашимото, описани по-горе. Това може да бъде традиционна акупунктура, акупунктура, съвременна компютърна рефлексология (излагане на ултра ниски токове). По принцип такова лечение може да бъде показано на всеки етап от заболяването. Но, вероятно, малко лекари ще поемат отговорността да препоръчат на пациента с тежки негативни симптоми, че отказват класически методи на лечение в полза на алтернативата. В допълнение, сеансите на рефлексология могат да бъдат неприятни (особено за деца).
Лечението с биоенергия е уникален начин за подобряване на състоянието на болести, които са трудни за класическата медицина. Болестта на Хашимото е случаят, когато биоенергийният ефект е повече от оправдан. Съчетавайки изчерпателно предписанията на лекаря и сесиите за биоенергийна обработка, човек може да постигне оптимални резултати.
Въздействието върху енергийното поле на пациента е неинвазивен, безконтактен и атравматичен метод на лечение. Биокоррекцията не оказва никакво отрицателно въздействие върху организма и не дава никакви странични ефекти. По време на сесиите пациентът изпитва неутрални или приятни усещания, което е особено важно при работа с деца.
В преобладаващата част от случаите хориоретинитът на очите се развива в резултат на въвеждането на чужд инфекциозен или неинфекциозен агент в хороидеята на окото:
Само по себе си състоянието, при което има кръвообращение на някой инфекциозен патоген в кръвта, вече представлява сериозна патология и често е резултат от имунодефицит (имуносупресори, HIV инфекция, хронична наркотична и алкохолна интоксикация, хипотермия).
В развитието на хориоретинита, нивото на имунния отговор към навлизането на антигена е от голямо значение - колкото повече се изразява възпаление, толкова по-тежко е заболяването, алергичният компонент често е от решаващо значение, а навлизането на чужд агент е само спусък. Има и случаи на автоимунен хороидит, когато увреждането на хороидеята е следствие от агресията на имунната система срещу собствения му организъм.
По пътя на проникването на инфекциозния агент, всички хориоидити се разделят на две групи:
Според местоположението на патологичния фокус хориоретинитът се разделя на:
Оценявайки естеството на най-възпалената област, хориоретинитите се разделят на фокални (имат относително малка площ и ясно определени граници) и дифузни (улавят по-голямата част от фундуса). На свой ред фокалният хориоретинит се появява като изолиран (единичен фокус) и множествен.
Тъй като в хориоидеята и ретината няма рецептори за болка, пациентите нямат чувство на болка или чуждо тяло в окото. Симптомите на хориоретинита са свързани с лезии на ретината и се състоят от следните оплаквания:
В онези редки случаи, при които се възпалява само хороидеята, оплакванията могат да отсъстват напълно.
Туберкулозният хориоретинит в настоящия етап на развитие на медицината се счита за една от проявите на туберкулоза - заболяване на тялото като цяло, а не отделен орган. Така, в зависимост от етапа на протичане на туберкулозата, хориоретинитът има различни характеристики на курса.
На етапа на първична туберкулоза, когато имунната система на тялото няма ясно изразено повишаване на чувствителността към туберкулозния бацил, навлизането на Mycobacterium tuberculosis в съдовата мембрана на окото причинява неразвито заболяване, но безпроблемно протичащо безсимптомно възпаление, което почти винаги изчезва и може да се диагностицира само случайно, когато се наблюдава от окото дъното.
При вторична туберкулоза, когато вече се формира туберкулозен фокус и повишена чувствителност на имунитета към Mycobacterium tuberculosis, навлизането на туберкулозен бацил в съдовата мембрана на окото причинява инфекциозно-алергично възпаление с образуването на специфични грануломи.
Туберкулозният хориоретинит се характеризира с рецидивиращ (рецидивиращ) курс, при който има ярка поява на заболяването със значителен възпалителен компонент и също толкова бързо изчезване на възпалението и клиниката.
Туберкулозният хориоретинит според степента на разпространение може да бъде:
Туберкулозата на хороидеята често води до редица сериозни усложнения под формата на катаракта, отлепване на ретината, възпаление на зрителния нерв, което често води до рязко намаляване на зрителната функция.
Toxoplasma chorioretinitis - се наблюдава в почти всички случаи на инфекция с токсоплазмоза - паразитно заболяване на домашни животни (котки, кучета, зайци, гризачи и други), което се предава на хората. В по-голямата част от случаите тя се развива, когато токсоплазмата се прехвърля от инфектирана майка на дете чрез плацентата in utero. Въпреки това, не е изключено, макар и доста рядко, случаи на инфекция с токсоплазмоза при възрастни, особено когато имунната система е инхибирана.
Поражението на хориоидеята при токсоплазмоза започва с ретинално увреждане, тъй като патогенът го засяга главно, а след това възпалението се разпространява до хороидеята.
Токсоплазменият хориоретинит се характеризира с рецидивиращ курс и моделът на фундуса зависи от стадия на заболяването. На етапа на ремисия (затихване) в фундуса на фундуса ясно се дефинират ясно изразени пигментни лезии. В острия стадий възпалението продължава от края на стария фокус. Също така по време на обостряне се забелязват чести обширни кръвоизливи в ретината, до нейното отделяне.
Поради факта, че инфекцията с токсоплазма по време на бременност има сериозни последици за плода (често до вътрематочна смърт или дълбока вродена инвалидност), строго е забранено да се свързва с бременна жена с домашни животни, техните секрети, сурово и недостатъчно готвено месо.
Сифилитичният хориоретинит може да бъде вроден или придобит. В случай на вроден сифилис при дете, хориоретинитът може да бъде излекуван, както следва:
Във всеки от описаните случаи зрителната острота намалява, най-лошата прогноза е от последния тип.
В случай на придобит сифилис, в стадия на острия стадий на заболяването, дифузен хориоретинит се наблюдава с участието на стъкловидния процес и ретинаталните кръвоизливи. На етапа на ремисия, на преден план излизат признаци на атрофични промени в хороидеята. В случай на сифилитичен хориоретинит се наблюдава изразено увреждане на зрението, което принуждава човек да потърси медицинска помощ в началото на заболяването.
Централен серозен хориоретинит или централна серозна хориоретинопатия е заболяване, което е описано за първи път през 1866 г., чието естество все още не е надеждно известно и предизвиква противоречия между лекарите и офталмолозите.
В началото на заболяването пред очите се появява мъгла, която след 2-3 дни приема появата на тъмно петно в зрителното поле (положителен скотома). Също така, пациентите често отбелязват метаморфопсия, фотопсий, спад на зрението към стотна и други признаци на увреждане на ретината.
Заболяването протича в три етапа и в същото време често протича циклично.
В първия етап настъпва най-изразената проява на горните симптоми. Във фундуса в областта на макулата се определя леко стърчащо кръгло или овално замъгляване на ретината с ясни контури, които обграждат съдовете.
След известно време, до няколко месеца, започва вторият етап - във фундуса на окото, замъгляването се разтваря и на негово място се определят белезникавите петна, докато симптомите продължават, но бавно започват да регресират.
На третия етап настъпва пълно възстановяване на зрението и остатъчните явления под формата на малки, жълти и обезцветени области остават на ретината.
Заболяването може да засегне едно или две очи, да премине без следа или да доведе до тежко зрително увреждане, изключително трудно е да се предскаже изходът от това заболяване.
Диагнозата на хориоретинита на окото се извършва въз основа на систематичен подход за определяне на причините и директния патоген, за да се назначи адекватно лечение, насочено към всички части на заболяването.
Списъкът с други диагностични процедури и експертни консултации се определя от лекуващия лекар, който извършва диагностично търсене.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlСимптоми на хориоретинална дистрофия
Има две форми: неексудативна (суха, атрофична) и ексудативна (влажна).
Сухата неексудативна дистрофия е ранна форма на заболяването и се среща в 85-90% от случаите. Характеризира се с метаболитни нарушения между съдовете и ретината на окото. Колоидни вещества (продукти на разпадане) се натрупват между основния слой, образуван от васкуларните и ретинаталните мембрани и пигментния епител на ретината, настъпват преразпределение на пигмента и атрофия на пигментния епител.
Заболяването започва безсимптомно и напредва бавно. Зрителната острота остава нормална за дълго време, но може да има кривина на прави линии, двойственост, изкривяване на формите и размерите на обектите. Постепенно, изображението се замъглява, когато гледаш право (като през слой вода), остротата на зрението започва да намалява. Този процес може да се стабилизира на някакъв етап, но също така може да доведе до пълна загуба на централно зрение.
Във второто око болестта започва да се развива не по-късно от пет години след първата лезия. В 10% от случаите сухата дистрофия се превръща в по-тежка мокра форма. Когато това се случи, проникването на течност (кръв) през стените на новосформираните съдове и натрупването му под ретината.
Ексудативната дистрофия има четири етапа на развитие:
Отлъчване на пигментния епител. Зрителната острота продължава, леки прояви на далновидност или астигматизъм, появата на мъгла или мътни петна пред очите. Процесът може да има обратното развитие (прилигани места на откъсване).
Отстраняване на невроепителия. Значително намаляване на зрението се добавя към горните симптоми, включително загубата на способността за четене и писане. Отбелязват се неясни граници и оток на зоната на отделяне, патологична пролиферация на кръвоносните съдове.
Хеморагично отделяне на пигмента и невроепителия. Визията остава ниска. Образува се голям розово-кафяв център на пигмента с ясни граници. Кистозната модифицирана ретина се издава в стъкловидното тяло. При разкъсване на новосформираните съдове се появяват кръвоизливи.
Цикатричен етап. На мястото на лезията се образува фиброзна тъкан и се образува белег.
лечение
Лечението може да бъде медикаментозно, лазерно и, по-рядко, операция. Тя е насочена към стабилизиране и компенсиране на процеса, тъй като пълното възстановяване на нормалното зрение е невъзможно.
В атрофичната неексудативна форма, дезагреганти, ангиопротектори, антиоксиданти и вазодилататори (Cavinton) се предписват 2 курса на година (през пролетта и есента), стимулиране на ретината от разфокусиран хелиев лазерен лъч.
В ексудативна форма на обостряне се предпочита локална и обща дехидратационна терапия, лазерна коагулация на ретината и субретинални неоваскуларни мембрани, за предпочитане с криптонов лазер.
Методите на хирургично лечение са насочени или към подобряване на кръвоснабдяването на задния сегмент на окото (реваскуларизация, вазореконструкция с неексудативна форма), или при отстраняване на субретинални неоваскуларни мембрани.
Ако макулната дистрофия се комбинира с катаракта, отстраняването на мътна леща се извършва с помощта на добре позната техника, но вместо обичайните изкуствени лещи могат да се имплантират специални вътреочни лещи, които преместват изображението върху незасегнатата област на ретината (сферични призми).
Критичната зрителна острота, благоприятна за лечение, е 0.2 и по-висока. Като цяло, прогнозата за зрението е неблагоприятна
Информацията, предоставена в този раздел, е предназначена за медицински и фармацевтични специалисти и не трябва да се използва за самолечение. Информацията се предоставя за запознаване и не може да се счита за официална.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlРетината е един от ключовите елементи на зрителната система, която осигурява формирането на образа на околните обекти.
Съответно, всички патологични процеси, протичащи в тази част на окото, могат да доведат до сериозни проблеми.
Една от болестите, която се характеризира с увреждане на тъканите на ретината и постепенно намаляване на зрителната острота, се нарича хориоретинална дегенерация на ретината. Тя може да се прояви в няколко форми, но във всеки случай изисква навременна диагностика и лечение.
CHRD - заболяване, което е локализирано в централните области на ретината и причинява необратими увреждания в тъканите. Дистрофичният процес включва съдови и пигментни слоеве на окото, както и стъкловидната плоча, разположена между тях.
Снимка 1. Фондът на окото с централна хориоретинална дистрофия. Обиколката и стрелките показват областта на патологичните промени.
С течение на времето здравите тъкани се заменят с влакнести, на повърхността се появяват белези, което води до влошаване на функцията на ретината.
Важно е! Хориоретиналната дистрофия рядко води до пълна слепота, тъй като пациентът поддържа централно или периферно зрение (в зависимост от местоположението на патологията), но значително влошава качеството на живот.
Най-често заболяването се открива в напреднала възраст (над 50 години), т.е. основната причина за CDS са промените в тъканите, свързани с възрастта, но точната му етиология не е изяснена. В допълнение към зрялата възраст, рисковите фактори за развитието на централна хориоретинална дистрофия включват:
Заболяването засяга и двете очи едновременно, но понякога започва от една от тях, след което се разпространява в другата.
В началните етапи CRHD може да бъде асимптоматичен, след което се появяват леки офталмологични нарушения (мухи, изкривяване на изображения, загуба на определени области и т.н.).
С развитието на патологичния процес централното зрение намалява значително и в крайна сметка изчезва напълно.
Help. Според статистиката жените и хората с ярки ириси са изложени на най-голям риск от развитие на патология.
Централната хориоретинална дистрофия може да се прояви в две форми: неексудативна и влажна (ексудативна), като първата е по-често срещана в 90% от случаите, докато последната се характеризира с тежък курс и лоша прогноза.
Неексудативната форма се характеризира с нарушени метаболитни процеси между съдовия слой и ретината. Признаците се развиват бавно, зрителната острота остава задоволителна за дълго време, след което се наблюдава лека мътност на изображението, изкривяване на правите линии и влошаване на функцията на очите.
Мократа CRRD е придружена от появата на анормални съдове и натрупване на течности под ретината, образуването на белези. Признаци се появяват в рамките на няколко седмици след началото на патологичния процес - зрението на пациента намалява драстично, образуването на изображението се нарушава, линиите се счупват и усукват.
Снимка 2. Основата на пациента с мокра форма на защитниците на правата на човека. В централната част на ретината се вижда червеникав оток.
В клиничното протичане на тази форма на заболяването се разграничават четири етапа на развитие:
Внимание! В ранните етапи на влажната форма на CHRD, патологичният процес може да бъде спрян, но тъканните промени са необратими и не могат да бъдат лекувани.
За разлика от централната дистрофия, периферният тип заболяване не засяга централната част на ретината, а нейните граници, т.е. периферията. Тя може да бъде наследствена или придобита, а основните рискови фактори са наличието на късогледство, възпалителни заболявания, увреждания на очите и черепа и патология на вътрешните органи. В зависимост от локализацията на лезията и нейната дълбочина, нарушението обикновено се разделя на периферни хориоретинални и витреохорио-ретинални форми.
Снимка 3. Образът на фундуса при периферна хориоретинална дистрофия. Лезията се намира в краищата на ретината.
Вторият вариант на курса е по-опасен за пациента от първия и може да доведе до пълна загуба на зрението.
Важно е! Доста е трудно да се разграничат PCDD от PVRHD дори и с използването на съвременни диагностични методи, което усложнява лечението на заболяването и влошава прогнозата.
Диагнозата хориоретинална дистрофия се прави на базата на оплакванията на пациента, анамнезата и сложната диагностика, като се използват различни методи:
Освен това, изследвания могат да бъдат използвани за проверка на възприемането на цветовете, контраста на зрението и другите му характеристики.
Help. Централна хориоретинална дистрофия се диагностицира сравнително лесно, понякога при изследване на фундуса на окото, докато за установяване на периферната форма е необходима пълна диагноза.
Терапията за тази патология е насочена към спиране на абнормния процес и разрушаване на тъканите, както и за предотвратяване на усложнения.
Неексудативната форма на заболяването се лекува по-лесно, следователно в ранните етапи на хориоретиналната дистрофия е възможно консервативно лечение с антикоагуланти, ангиопротектори, антиоксиданти и други лекарства.
Лечението трябва да се извършва непрекъснато, два пъти годишно, обикновено през пролетта и есента. Понякога е необходима лазерна стимулация на тъканите, за да се спре увреждането на ретината и да се избегнат усложнения.
В допълнение към приема на лекарства (през устата или чрез инжектиране), пациентите трябва да се откажат от лошите навици и да се хранят правилно.
Ексудативната дистрофия обикновено изисква хирургична намеса - извършва се лазерна коагулация на ретината и мембраните, която “сцепва” увредените тъкани, спира кървенето, предотвратява разкъсването и откъсването. Заедно с лазерна корекция се препоръчва дехидратационна терапия за отстраняване на излишната течност (диуретични лекарства, диета без сол и т.н.), като се вземат витамини и микроелементи.
Внимание! Лечението с народни рецепти за хориоретинална ретинална дистрофия не се препоръчва, тъй като може да доведе до развитие на усложнения и пълна слепота.
Гледайте видеото, което описва какво е дистрофия на ретината, нейните видове - централна и периферна.
Хориоретиналната ретинална дистрофия е комплексен патологичен процес, който разрушава очната тъкан и може да доведе до тежко зрително увреждане или пълна слепота.
За съжаление, промените в структурата на очите с това заболяване са необратими, следователно е невъзможно да се подобри зрителната функция.
С навременна диагностика и подходящо лечение, развитието на хориоретинална дистрофия може да бъде спряно, като по този начин се поддържа достатъчна зрителна острота и пациентите могат да водят нормален живот.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/