Предната исхемична оптична невропатия се проявява в резултат на остри нарушения на кръвообращението в системата на артериите, които захранват зрителния нерв. Налице е бързо (в рамките на 1-2 дни) намаляване на зрението, до светлинно възприятие. Централните скотоми се появяват в зрителното поле, по-често от долната половина на зрителното поле пада, по-рядко в зрителното поле има секторни валежи. Тези промени се появяват по-често при пациенти в напреднала възраст на базата на спазъм или имат органичен характер (атеросклероза, хипертония, ендартерити и др.). В самото начало на заболяването, фундусът на окото може да бъде непроменен, след това на 2-ия ден около него се появяват оток на исхемичен оптичен диск и ват-подобен оток на ретината. Артериите са стеснени, на места в оточната ретина (в или около областта на диска) не са открити. Площта на жълтото петно не се променя. В последващото подуване на диска на зрителния нерв намалява, дискът става по-блед, в края на 2-3-та седмица на заболяването атрофията на зрителния нерв настъпва с различна тежест. Поради бързото влошаване на зрителната острота е необходимо ранно лечение.
лечение. Спешна хоспитализация. Веднага след поставянето на диагнозата се предписват вазодилататори, тромболитични лекарства и антикоагуланти. Дайте таблетка нитроглицерин (0,0005 g) или 1% разтвор на 3 капки на парче захар под езика. Препоръчва се вдишване на амилнитрит (нанесете 2-3 капки от ампулата към носната кърпичка). Интравенозно се налива 5-10 ml 2,4% разтвор на аминофилин заедно с 10-20 ml 40% разтвор на глюкоза дневно, 2–4 ml 2% неразтворим (бавно!), 15% разтвор на ксантинол никотин (жаба) - 2 ml 1-2 пъти на ден (инжектира се много бавно, пациентът е в легнало положение), стрептолиазис (стрептаза, стрептокиназа) или стрептодеказу капков метод - 15-30 капки в минута за 100 000 IU дневно под контрола на кръвосъсирването, протромбинов индекс резултати от тестове за окултна кръв в урината.
Показана е ретробуларна инжекция от 0,3-0,5 ml от 0,1% разтвор на атропин сулфат, prskol - 10 mg (1 ампула от разтвора); 0,3-0,5 ml от 0,4% разтвор на дексазон, 700-1000 IU хепарин, 1250 U урокиназа, 0,3-0,5 ml 1% разтвор на емаксипин. Фибринолизинът се прилага под конюнктивата (1000 IU се разтваря в 0,5 ml 2% разтвор на новокаин, инжектира се през ден), тромболизин (5 mg се разтваря в 0,5 ml 2% разтвор на новокаин). 10 ml от 40% разтвор на глюкоза, 10 ml 10% разтвор на натриев хлорид се прилагат интравенозно. Те предписват и интрамускулно инжектиране на 15% разтвор на конфпамин, 2 мл 1-2 пъти дневно, 12% разтвор на аминофилин, 2-3 мл дневно, 2,5% разтвор на халидор, 1-2 мл, 2% разтвор на разтвор 2–2 t 4 ml, хепарин 20 000–40 000 IU на ден (лечение 5-7 дни), урокиназа 1125 U (0,5 ml) на ден (5 000 IU от лекарството се разтварят в 2 ml разтворител), курсът на лечение е 10–15 дни.
Вътре дайте 0,5% разтвор на натриев нитрит и 1 супена лъжица 2-3 пъти на ден, компламин 0,3 g 2-3 пъти на ден след хранене, халидор 0,1 g 2 пъти на ден, но силоз според 0,04 г 3 пъти дневно, 1 хапче 1 таблетка 3 пъти дневно след хранене, еуфилин 0,1 г 3 пъти дневно, папаверин 0,02 г 3 пъти дневно, фосфаден 0,05 г 2 - 3 пъти на ден, sermion 1 таблетка 2-3 пъти на ден.
През периода на развитие на оток на зрителния нерв, на пациенти се предписват диуретици - диакарб 0,25 g 2-3 пъти дневно (3 дни, 2 дни почивка), хипотиазид 0,05 g 1 път преди хранене за 5 - 7 дни, последвани от почивка от 3-4 дни, фуроземид, 0,04 g веднъж дневно, brinaldix, 0,02 g G веднъж дневно, 50% разтвор на глицерол при скорост 1-1,5 g / kg. Също така се използват антикоагуланти на непряко действие - неодикумарин 0,2-0,3 г, 2 пъти на ден, намаляване на последващите дози до 0,1-0,15 г; фенилин 0,03 g 3-4 пъти на ден на първия ден, след това 1 път на ден. Лечението продължава 1,5-2 месеца. Пациентите трябва да бъдат консултирани от лекар и невропатолог (вижте Остра обструкция на централната артерия на ретината и нейните клони).
Конгестивният очен диск е невъзпалителен оток на зрителния диск, причинен от повишаване на вътречерепното налягане. Причините за конгестивен диск са различни заболявания на мозъка (тумори, абсцеси, арахноидит, кръвоизливи, менингит, атеросклероза, паразитни кисти и др.). Застоен диск Когато патологията на гръбначния мозък (тумор) е изключително рядка. Сред различните теории за патогенезата на застойния диск, най-известното е задържането, според което застойният диск е резултат от забавяне на изтичането на тъканна течност в черепната кухина поради компресия на зрителния нерв. В същото време, изтичането на тъканна течност по зрителния нерв се блокира. При офталмоскопия в началните стадии на заболяването има лека хиперемия и замъглени граници на диска в комбинация с умерено разширени вени на ретината. С нарастване на оток се наблюдава разстоянието на диска над ретината. Вените се разширяват и навиват повече, артериите са тесни. Главата на зрителния нерв нараства по размер, възпроизвежда се в стъкловидното тяло, границите му са слабо дефинирани. Кръвоизливи се появяват в дисковия и перипапиларния район, както и плазморагия под формата на жълтеникаво-бели петна. Визуалните функции със застойния диск остават непроменени дълго време. Въпреки това, винаги има увеличение на размера на сляпата зона. В случаите на продължително не-елиминиране на причината на конгестивния диск, остротата на зрението започва да намалява и се свива границите на зрителното поле под въздействието на атрофия на част от оптичните нервни влакна. Застойният диск обикновено е двустранен, но степента на развитие на застой в двете очи може да бъде неравномерна.
Диагнозата въз основа на характерната офталмоскопска картина и резултатите от функционалните изследвания на окото. Нужда от рентгенография на черепа, консултация с невролог, флуоресцентна ангиография на фундуса. Необходимо е да се проведе диференциална диагностика с неврит (папилит) на зрителния нерв и псевдоневрит. При застойния диск, за разлика от невритите, има дългосрочно запазване на зрителните функции (зрителна острота и зрително поле). Увеличаването на оток на диска се определя от промяната в степента на пречупване в посока на отслабването му. Отслабването на рефракцията на всеки 3 диоптъра съответства на увеличение на разстоянието на диска над повърхността на ретината с 1 mm.
лечение Тя е насочена преди всичко към премахване на причината за конгестивния диск (премахване на мозъчни тумори, лечение на менингит, арахноидит, мозъчен кръвоизлив и др.). По време на прегледа на пациента и преди операцията се провежда дехидратационна терапия, която помага за намаляване на натиска върху нервните влакна на зрителния нерв и предотвратява тяхната атрофия. Интравенозните инфузии на 40% разтвор на глюкоза се предписват на 20 ml дневно, 10% разтвор на калциев хлорид дневно (за курс от 15-20 инфузии); интрамускулно - 25% разтвор на магнезиев сулфат 10 ml дневно в продължение на 20 дни, 1% разтвор на фуроземид (лазикс) 2 ml 1 път на всеки 2 дни. Вътре дават диакарб (диамокс, Фонурит) 0,25 g 2-3 пъти дневно, след 3 дни на приложение е необходима почивка от 2 дни; фуроземид (лазикс), 0,04 g веднъж дневно (сутрин) с или след хранене, клопамид (brinaldix), 0,02 g веднъж дневно, триамтерен (triampure compositum), 1 таблетка 2 пъти дневно ( сутрин и следобед след хранене), гипотиазид 0,1 г на ден в продължение на 5 дни, 3 дни почивка; 50% разтвор на глицерин в размер на 1,5 g / kg веднъж дневно през седмицата. 0,4% разтвор на дексаметазон, 0,5-1 ml, се прилага ретробулбарно. В някои случаи е доказано, че цереброспиналните пункции намаляват вътречерепното налягане. Лечението на атрофията на зрителните нерви, което се развива след образуването на застойния диск, се извършва съгласно общите принципи на лечение на това заболяване (виж Атрофия на зрителния нерв).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlПри травматични мозъчни увреждания (TBI) често настъпва увреждане на зрителния нерв (MN). Човешкото око е много крехък инструмент, който лесно може да бъде увреден. Говорим не само за външната му част, но и за вътрешната й част. Най-често нараняване се получава в резултат на силно механично въздействие върху областта на главата. Това води до много негативни последици, чиято степен на сложност зависи от степента на увреждане и вида на TBI.
Експертите отбелязват, че такъв проблем като MN увреждане се забелязва при приблизително 5% от жертвите с травма на главата. Най-често се наблюдава увреждане на интраканалното нервно отделение.
Като цяло, този вид нараняване възниква след удар в предната или предно-темпоралната част на главата. В същото време, експерти отбелязват, че тежестта на увреждане на черепа не винаги корелира с нивото на увреждане на зрителния нерв.
Следователно не може да се каже, че силен удар по главата непременно ще доведе до пълна или частична загуба на зрение. От своя страна дори на пръв поглед незначително нараняване може да причини сериозно влошаване на визуалния процес, ако ударът се окаже върху определена област.
Най-голямата опасност причинява нараняване на челната част на главата. Ето защо, такива удари трябва да се избягва задължително, за да не се загуби зрението.
Професионалистите твърдят, че при силно увреждане на фронтално-орбиталната област е възможно максимално увреждане на нервите, което води до пълна загуба на зрението и дори амавроза.
Някои пациенти също страдат от загуба на съзнание. Но за някои ударите в челната част на главата се отразяват само от влошаването на зрителния процес. Това е ясен знак за нараняване.
ZN играе много важна роля в човешкото тяло. Това е специален предавател, който пренася сигнали от ретината в мозъка. Оптичният нерв се състои от милиони влакна, които заедно съставляват обща дължина от 50 mm. Това е много уязвима, но същевременно важна структура, която лесно може да бъде повредена.
Както вече беше отбелязано, най-честата причина за увреждане на зрителния нерв е нараняване на главата. Това обаче не е единственият възможен фактор за нарушаване на транспортирането на сигнали. Такъв може да бъде проблемът с пренаталното развитие, когато плодът под въздействието на определени процеси е неправилно образуване на органите на зрението.
В допълнение, увреждане на зрителния нерв може да предизвика възпаление, което е в състояние да се концентрира в окото или мозъка. Застойът и атрофията също имат отрицателен ефект върху GI. Последните могат да имат различен произход.
Най-често става усложнение след травматично увреждане на мозъка. Но понякога атрофични процеси в очите възникват поради отравяне и тежка интоксикация на тялото.
Причините за появата на лезии на зрителния нерв могат да бъдат доста големи. Затова при зрителни увреждания е необходимо да се консултирате със специалист. Лекарят предписва качествен преглед и след това определя причината за патологията.
С правилния подход и подходящо лечение, можете да постигнете добри резултати и да възстановите визуалния процес до границите на нормата. Диагнозата се появява само след задълбочен преглед на пациента и извършване на всички необходими тестове. За всеки вид увреждане на зрителния нерв има свои симптоми.
В случая, когато пациентът има черепно-мозъчно увреждане, причината за увреждане на зрителния нерв може лесно да се определи. В този случай пациентът трябва да получи правилното лечение, в противен случай зрителната функция може повече да не се възстанови.
Но има и ситуации, когато е много трудно да се определи причината за увреждането на EF. Например, когато пациент страда от патология, която произхожда по време на вътрематочно развитие, може да е трудно веднага да се диагностицира.
Образуването на зрителния нерв и много други елементи, отговорни за процеса на зрението, настъпва от 3 до 10 седмици от бременността. Ако бъдещата майка по това време страда от някакво заболяване или тялото й е изложено на определени негативни фактори, бебето може да развие вродена атрофия на зрителния нерв.
Експертите споделят 6 форми на това заболяване. Почти всички от тях имат подобни общи симптоми. Първоначално има силен спад в зрителните функции. В допълнение, пациентът винаги е диагностициран с промяна в структурата на малките съдове, т.е. пациентите страдат от микроангиопатия.
Цветното възприятие и периферното зрение с необичайно развитие на зрителния нерв ще бъдат значително различни от това как хората виждат света без такива патологии.
При ненормално вътрематочно развитие на МН, проблемите с визуалния процес остават за цял живот и не е възможно напълно да се излекува патологията. Хората с тази диагноза често страдат от различни усложнения.
Грешното визуално възприятие на външния свят прави пациентите нервни и раздразнителни, както и склонни към мигрена.
Придобитите проблеми със зрението могат да бъдат причинени от възпаление. Оптичният нерв е много крехка структура, следователно, под влиянието на определени фактори, страда много и бързо се проваля. Ако човек преживее сериозен възпалителен процес, който ще се локализира в главата, зрителният нерв може да се нарани, което води до влошаване на зрителната функция на тялото.
Всяко възпаление е опасно за зрението. Тя може да бъде лезия на мозъка, очната ябълка и дори носа. Експертите силно препоръчват да не се пренебрегват симптомите на патологичния процес в носните синуси, гърлото и ухото. Неправилното или липсващо лечение може да причини увреждане на EF.
В медицинската практика имаше и ситуации, когато банален кариес доведе до слепота. Следователно всяко възпаление трябва да се лекува и то трябва да се направи своевременно, за да се избегнат усложнения.
Опасните микроорганизми могат да проникнат в стъкловидното тяло и да продължат напред. В резултат на това възпалителният процес отива в очите и това може да доведе до пълно увреждане на зрителния нерв и пълна слепота. Ако MN е частично увредена, пациентът вероятно ще бъде диагностициран с атрофия.
Това явление се изразява в тежко влошаване или пълна загуба на зрението. Освен това, нараняването на кръвоносните съдове винаги се появява поради подуване на тъканите. Но такива явления са характерни за много други болести, така че често е трудно да се направи правилна диагноза.
Въпреки това, ако пациентът има кариес, отит, синузит или други възпалителни процеси, може да се предположи, че проблемите с зрението са свързани с това.
Ако в човешкото тяло настъпи стагнация, която най-често се свързва с нарушение на налягането, пациентът може да получи увреждане на нервите с последваща атрофия. Повишено вътречерепно налягане може да възникне по няколко причини.
Един от най-опасните фактори, причиняващи стагнация в черепа, се счита за онкологично неоплазма. Но и доброкачествените тумори могат да окажат натиск върху органите на зрението, което ще доведе до прищипване и увреждане на GN.
Причината за невъзпалителен процес, който провокира травма на зрителния нерв, може да бъде подуване на мозъка, нарушение на структурата на костната структура и дори цервикална остеохондроза. Всичко това може да повиши вътречерепното налягане. Ако тя е твърде висока, ще настъпи увреждане на нервите.
Експертите отбелязват, че най-често симптом на невъзпалителна лезия на MN е частичната атрофия. Това означава, че зрението се влошава, но не изчезва напълно. По правило пациентът чувства проблеми с визуалния процес, който не е постоянен.
Оплакванията са само на етапа, когато има силно повишаване на вътречерепното налягане. При преглед експертите често отбелязват кръвоизливи, които се появяват при инсулти. Въпреки това, ако налягането е много високо, очите могат да станат червени.
Опасността от това явление се крие във факта, че нейните симптоми са доста леки в първия етап. Следователно човек може просто да ги игнорира. Но по това време ще бъдат отбелязани увреждане и атрофия на зрителния нерв. Следователно, когато се появят първите проблеми със зрението, е необходимо да се консултирате с лекар.
Ако не решите проблема с вътречерепното налягане своевременно и не се отървете от негативния фактор, провокиращ този процес, не трябва да разчитате на пълно възстановяване на зрението. Пренебрегването на неприятните симптоми често води до пълна слепота, така че е наложително да се лекува невъзпалително увреждане на зрителния нерв и да се предотврати неговата атрофия.
Такива явления са много опасни за визуалния процес. Те са доста често срещани. Например хората, които се случват в автомобилни катастрофи, често страдат от това. Тук в повечето случаи има такова нараняване като удар по челото и това може да застраши пълна загуба на зрение.
Въпреки това, експертите се позовават на механични увреждания на EF не само на наранявания на главата, но и на ефектите на токсините. Интоксикацията на тялото, отравяне с алкохол, никотин и различни отрови се считат за много опасни. За такива случаи са характерни някои видове симптоми.
Излагането на вредни вещества причинява стомашни проблеми, което води до гадене и повръщане, загуба на слуха и трайно увреждане на зрителния нерв. Такива промени в организма се случват бързо и в комбинация.
В допълнение, MN увреждане може да бъде свързано и с предишни заболявания или хронични заболявания. Ако пациентът страда от диабет или хипертония, или наскоро страда от сифилис, възможно е увреждането на нервите да бъде едно от усложненията. Ето защо при такива диагнози пациентите често забелязват рязко влошаване на зрителната функция.
Първоначално се уврежда периферното зрение. Пациентът може веднага да не обърне внимание на този проблем, но на този етап има сериозно увреждане на нервите и постепенна атрофия. Ако игнорирате първоначалните симптоми, с течение на времето, лицето няма да вижда пълната картина нормално.
Някои области просто изчезват от погледа си и когато се опитате да преместите очите си, ще има силен симптом на болка. Усложненията могат да бъдат остри главоболия и цветна слепота.
Такива явления предполагат, че човек има сериозни проблеми, които трябва спешно да бъдат лекувани. Ако пациентът има диагноза MN увреждане, за него е важно да получи правилната терапия. Тя трябва да бъде насочена основно към премахване на причините за патологията. Доскоро хората с такава диагноза не можеха да разчитат на пълно възстановяване на зрението.
Съвременната медицина предлага ефективни решения за премахване на патологията. Но все пак някои пациенти не могат да помогнат. В повечето случаи не се лекуват вродени увреждания на зрителния нерв и най-напредналите случаи. Затова не дръпнете с обжалване пред офталмолог. Самодиагностиката и игнорирането на препоръките на специалист може да доведе до пълна атрофия на зрителния нерв и пълна слепота.
За да се елиминира проблема в случай на увреждане на зрителния нерв, е необходимо да се извърши цялостна диагноза. Въз основа на получените данни и след идентифициране на основната причина за патологията ще бъде възможно да се предпишат правилните терапевтични процедури.
Трябва да се има предвид, че увреждането на нервите не е самостоятелно заболяване. Този проблем винаги има допълнителна причина, която трябва да бъде премахната. В противен случай не трябва да очаквате да подобрите зрителната функция.
Експертите силно препоръчват при първото влошаване на зрението веднага да преминат диагнозата и да започнете лечение. Това е единствената възможност да не пропуснете момента, в който можете да решите проблема по медицински начин. Най-често терапевтичната терапия е насочена към облекчаване на подпухналостта и намаляване на вътречерепното налягане.
По принцип, за стимулиране на кръвообращението в мозъка и намаляване на оток, се предписват No-silos, Papaverine, Euphilin или Halidol. Освен това могат да се използват антикоагуланти, например Tiklid и Heparin. Витаминни комплекси и биогенни стимуланти имат положителен ефект.
Въпреки това, ако травматично увреждане на мозъка причини лезия на пациента, пациентът може да се нуждае от операция. Без операция е невъзможно да се отървете от притиснат нерв. Също така, проблемът не може да бъде решен без операция, ако MN увреждането е причинено от натиск върху органите на зрението от тумора.
Всички лекарства за увреждане на зрителния нерв трябва да бъдат предписани от лекар само след задълбочен преглед на пациента. Самолечението за такъв сложен проблем като увреждане на зрението поради травма на MN е напълно неприемливо. Трябва да бъдете много внимателни с народните средства. Тяхното приемане може да не даде желания резултат и времето, което може да бъде изразходвано за пълно лечение, ще бъде загубено.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP е налягането, което съдържанието на очната ябълка има върху стените на окото. Стойността му се определя от следните показатели: производство и изтичане на вътреочна течност; резистентност и степен на запълване на съдовете на цилиарното тяло и самата хороида; обем на лещата и стъкловидното тяло t.
Истинският страбизъм може да бъде приятелски и паралитичен; периодични и постоянни; отклоняване (окото се отклонява навън, към храма) и сближаване (окото се отклонява към носа) с вертикално отклонение нагоре (хипертропия) или отклонение надолу (хипотропия); приспособима, частично приспособима.
Острият конюнктивит заема значително място сред възпалителните процеси. При амбулаторно приемане те представляват до 30% от посещенията. Честотата на острия конюнктивит зависи от сезонността, а етиологията често се определя от климатични и географски зони.
Може да се развие апластична, хипохромна, вторична анемия. Най-характерните симптоми са кръвоизливи под конюнктивата и през века, както и промени във фундуса на окото - появата на оток на ретината около главата на зрителния нерв; възможни кръвоизливи по съдовете.
Блефарит (блефарит) - възпаление на края на века. Има няколко форми: прости, язвени, люспести и мейбоми. Според етиологията е изолиран инфекциозен, възпалителен и невъзпалителен блефарит. Инфекциозният блефарит е по-често бактериален (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Характеристики на кръвоснабдяването на зрителния нерв и мозъка
Според анатомични изследвания S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), кръвоснабдяването на зрителния нерв е направено от системата на съдовия сплит на пиама (периферната система) и системата на централната артерия на ретината - CAC (централна система).
Кръвоснабдяването на очите, както и на целия мозък, се осъществява от клоните на аортната дъга: безименната артерия (или брахиоцефалния ствол) от дясната и общата каротидна и субклонна артерия отляво.
Вътрешната каротидна артерия към входа на черепната кухина е разположена на шията и в целия цервикален участък не дава един клон. В черепната кухина тя преминава в кавернозния синус (sinus cavernosus). Тази част от вътрешната сънна артерия се нарича кавернозна. Излизайки от кавернозния синус, той се отказва от първия си главен клон - орбиталната артерия (a. Ophthalmica), която, заедно с оптичния нерв, прониква в кухината на орбитата, където се разпада в крайните клони. Клоните на орбиталната артерия се анастомират със средната артерия на мозъчните менинги, клона на външната сънна артерия.
По този начин е свързан басейнът на вътрешните и външните каротидни артерии.
След произхода на орбиталната артерия, вътрешната каротидна артерия, разположена странично от хиазмата, дава доста тънък клон - задната комуникационна артерия (a. Communicant posterior), след което се разделя на 2 крайни клона: средна мозъчна артерия (a. cerebri anterior). Предните мозъчни артерии от двете страни са свързани помежду си с предната комуникационна артерия. Тези кораби са в предната част на кръга на Уилис. Задната част от нея се формира от съдовете на вертебробазиларната система. Вертебралната артерия произхожда от субклонична артерия, издига се нагоре, разположена в дупките на напречните процеси на шийните прешлени. Той влиза в черепната кухина през големия тилен отвор, лежи на рампата под медулата, отива в средната линия и се слива с вертебралната артерия от другата страна в неспарената главна артерия (a. Basilaris). Главната артерия върви по средата на моста и се разделя на двойки задни мозъчни артерии - крайните разклонения на вертебробазиларната система. Задните мозъчни артерии с помощта на задните обменящи се артерии анастомозират с вътрешната сънна артерия, затваряйки кръга на Willys.
По този начин, благодарение на кръга на Уилис, се комбинират басейни на вътрешните каротидни артерии и вертебробазиларната система.
Вътрешната каротидна артерия снабдява кората на мозъчните полукълба (с изключение на тилната част), очните ябълки, зрителните нерви и частично централните части на зрителния анализатор.
Кръгът на Уилис, или полигонът на Уилис, съчетава каротидните и вертебробазиларните системи и играе изключително важна роля в обезпечаването или заместващата циркулация. Пълната оклузия на вътрешната каротидна артерия на шията може да бъде асимптоматична поради факта, че кръвообращението ще бъде през кръга на Уилис. В същото време орбиталната артерия играе изключителна роля - като клон на вътрешната сънна артерия с богати анастомози с външната сънна артерия.
Основните причини за увреждане на съдовете на зрителния нерв и целия мозък са атеросклероза, хипертония и хипотония, съдови дистонии, неспецифичен аортоартерит, темпорален артериит, периартрит нодоза, захарен диабет.
Сред факторите, които допринасят за развитието на нарушения на кръвообращението, дископатията на шийните прешлени и на първо място остеохондроза, е от голямо значение. В същото време, както чисто механичният фактор - компресията на съдовете от остеофитите, изместването им в гръбначния канал, така и неврорефлексният механизъм, свързан с дразненето на цервикалните симпатикови плексуси, са важни.
Основният етиологичен фактор е атеросклерозата. Атеросклеротичните лезии на стените на кръвоносните съдове са различни: от малки промени (като липоидоза) до плаки с атероматозен разпад. Атеросклеротичните промени се развиват първо в някои области на артериите, локализирайки се най-често в областта на отворите, разклоненията и огъването на съдовете, като постепенно улавят всички нови области. В резултат на тромбоза се наблюдава постепенно затваряне на лумена на съда, захранващ зрителния нерв, появяват се атрофични огнища, които по-късно се заменят с белег, и се появява атрофия на нервната тъкан. Така се развива стенозата на съдовете, захранващи зрителния нерв. Според много експерти най-важни са стениращите процеси в орбиталните и задните цилиарни артерии.
Терминът "исхемична невропатия" или "предна исхемична невропатия" е най-приемлив и най-приемлив в момента, тъй като това определение подчертава невъзпалителния характер на заболяването, типично за повечето съдови лезии на зрителния нерв.
В зависимост от засегнатия съд - артериална или венозна, се различават две форми на съдови лезии на зрителния нерв: артериална и венозна. Всяка от тези форми е остра или хронична.
Клиниката на остри нарушения на кръвообращението в артериалната система на зрителния нерв се характеризира с внезапно намаляване на зрителната острота и появата на дефекти в зрителното поле. Процесът често е едностранчив, но понякога е налице двустранно поражение.
Обикновено тези промени се наблюдават при възрастни хора, страдащи от някои съдови заболявания. Историята на тези пациенти може да разкрие съдови мозъчни кризи, инсулти, инфаркт на миокарда.
Най-често болестта се развива в основата? влошаване на общото състояние, повишаване на кръвното налягане, повишено главоболие, но може да се развие без "прекурсори" в задоволително състояние на пациента. Непосредственият стимул за заболяването може да бъде значителен физически или емоционален стрес, вълнение, стрес. Понякога няколко дни или седмици преди да настъпи продължително намаляване на зрението, пациентите забелязват появата на фотопсиите и краткотрайното влошаване на зрителните функции под формата на „замъгляване“, което бързо преминава. Така че може да се повтаря няколко пъти, след това идва трайно намаляване на зрението, което често се открива сутрин, веднага след сън.
Зрителната острота намалява веднага до стотни, понякога има пълна слепота. Но в някои случаи зрителната острота може да остане в рамките на десети. Възстановяването на зрителната острота е по-бавно, отколкото при възпалителни процеси и рядко е пълно.
Най-характерната е загубата на определена част от зрителното поле. По-често дефектите се появяват в долната половина на зрителното поле и се комбинират с появата на централен и парацентрален добитък.
Концентричното стесняване на зрителното поле с висока зрителна острота съответства на поражението на съдовете на пиа матер. Това се дължи на големия брой анастомози в артериалната мрежа на пиа матер, което определя запазването на централното зрение.
Промените във фундуса са разнообразни, но най-типичният исхемичен блед оток. Във фундуса има изразено бланширане, подуване, увеличаване на размера на зрителния диск, неговото въвеждане в стъкловидното тяло, замъгляване на границите, стесняване на артериалните съдове и съпътстващи кръвоизливи. Има и промени, характерни за хипертония, атеросклероза. При някои пациенти, в началото на заболяването, фундусът на окото не се променя, а след това (обикновено след 6-8 седмици) се появява бланширане на диска. Тези случаи се наричат задната исхемична неврооптопатия.
Във всички случаи съдовата патология на зрителния нерв завършва с неговата атрофия, която се развива много бързо - в рамките на една или две седмици. За този тип патология е характерно бързото развитие на атрофия.
Диференциалната диагноза на предната исхемична неврооптопатия се извършва със застоял диск на зрителния нерв и зрителния неврит. От своя страна, задната исхемична неврооптопатия се диференцира с ретробулбарен неврит, масата на орбитата и мозъка.
Нарушение на венозното кръвообращение на зрителния нерв често се нарича съдов папилит (папиллофлебит) или васкулит на зрителния нерв.
Заболяването развива улици от ранна възраст, без съпътстваща съдова патология. Често развитието на заболяването възниква след остри респираторни заболявания или хроничен тонзилит. Процесът, като правило, е едностранен, но второто око може да бъде повредено в рамките на 1-3 години.
Клиничната картина на нарушението на венозното кръвообращение в зрителния нерв до известна степен прилича на тромбоза на централната ретинална вена.
Зрителната острота намалява от десетите до светлинното възприятие. И в първите дни на заболяването може да има не-рязко намаляване на зрението и след няколко дни се наблюдава по-изразено намаляване на зрението. Епизодите на краткотрайно замъгляване на зрението и появата на фотопсиите могат да бъдат предвестници на болестта.
В полето на видимост се характеризира с наличието на централен и парацентрален добитък. Дефекти могат да се появят в долната половина на зрителното поле, концентрирайки го.
Офталмоскопски, дискът на оптиката е хиперемичен и подут, границите му не се определят поради силно изразено подуване на перипапилярната ретина. На диска и около него са ретинални кръвоизливи с различни форми и размери. В отделните части на фундуса могат да се определят единични кръвоизливи с форма на лента или кръгли кръвоизливи. В някои случаи се наблюдават изразени хеморагични промени - екстензивни ретинални и преретинални кръвоизливи, включително в централната зона. В този случай има изразено намаляване на зрителната острота. Вените са извити, умерено разширени, по вените са ексудативни "съединения". Артериите са с нормален калибър или стеснени. При една трета от пациентите в макуларната област се развива ремитиращ рацемен едем, в края на който се образува “звезда”.
Когато биомикроскопия в стъкловидното тяло се наблюдава различна степен на тежест на клетъчната ексудация.
В острата фаза на заболяването, когато PHA се извършва в артериалната фаза, не се наблюдават патологични промени в артериите, в областта на диска на зрението, капилярите се увеличават рязко; Артериовенозната фаза се забавя за 3-5 секунди, по време на която се наблюдават рязко разширени вени с микро- и макроаневризмални промени на стената. Наблюдава се изпотяване на флуоресцеина през съдовата стена на вените, което води до оцветяване на периваскуларната ретина. В късния стадий се наблюдава продължителна хиперфлуоресценция на увеличения оптичен диск и периваскуларната ретина. Ако се засегне макуларната област, се определят ангиографски признаци на каротидния оток.
След 6-8 месеца се наблюдава постепенно регресиране на симптомите. Оптично цилиарни шунти могат да се образуват на фундуса, белите „куплирания” остават по вените, в макуларната зона се наблюдава преразпределение на пигментните и ламинарните сълзи, а по периферията на ретината се виждат единични микроаневризма.
Диференциалната диагноза се осъществява със застоял диск на зрителния нерв, CVV тромбоза, оптичен неврит и хипертонична невропатия.
При стеноза на каротидните артерии най-често се засягат ретиналните съдове и се развива обструкция на централната нервна система.
Най-често с оклузия на каротидната артерия се развива кръстосано-оптичен пирамидален или офталмо-хемипаретичен синдром: загуба на зрението или слепота от страна на запушване на артериите и хемипареза от другата страна. В същото време е много характерен периодът на преходни заболявания с фокални нарушения.
Една от много честите очни прояви на стеноза на вътрешната каротидна артерия е предсърдният скотом. Преходната амавроза или предсърдният скотом обхваща цялото зрително поле или един от неговите сектори и продължава средно от няколко секунди до 5 минути. Появата на този симптом изглежда е свързана с спазъм на съдовете, отдалечени от мястото на тромбоза.
Последиците от хронична циркулаторна недостатъчност в орбиталната артерия и исхемия на окото могат да бъдат вторична неоваскуларна глаукома.
Доплерова сонография и каротидна ангиография са от голямо значение за диагностицирането на стенозиращи процеси в каротидните артерии.
Зрителните увреждания с вертебробазиларна недостатъчност имат свои собствени характеристики.
В допълнение към обичайните причини, цервикалната остеохондроза играе важна роля в патогенезата на нарушенията на кръвообращението във вертебробазиларния басейн, който има механичен и рефлексен ефект върху съдовете. Клиниката има комбинация от симптоми, които се появяват при увреждане на мозъчния ствол (нарушение на координацията, замайване, повръщане, диплопия, нистагъм и др.) С нарушения на зрението, които често са предвестници на неврологични прояви на заболяването.
Зрителните нарушения включват фотопсийности, „замъглено виждане”, замъглени образи, които се засилват от рязката промяна в позицията на тялото. Чест и значителен симптом на тази патология е появата на омонимна хемианопия, която може да бъде преходна и устойчива, абсолютна и относителна, пълна или непълна.
Омонимен хемианпсия възниква във връзка с лезия на задната мозъчна артерия (крайната част на главната артерия), доставяща оптичния тракт. При поражение на дясната задна мозъчна артерия се появява лява едностранна хемианпопия, с лезия на лявата страна - дясно. В същото време зрителната острота, като правило, не намалява. Промените във фундуса често отсъстват. Моторните и сензорните нарушения могат да бъдат изразени леко, а хемианопсията често е единственият и кардинален симптом.
Когато двете задни мозъчни артерии се запушат, оформят се огнища в двете тилни дъгове на мозъка, настъпва двустранно омонимна хемианпопия, която води до двустранна слепота.
Диагнозата се улеснява, когато заболяването е придружено от окуломоторни и зъбни нарушения, диплопия, нистагъм, автономни нарушения и др.
Предната исхемична невропатия се развива при остри нарушения на кръвообращението на предния сегмент на зрителния нерв, което води до бързо и много рязко намаляване на зрителната острота и бързото развитие на атрофията на зрителния нерв. Заболяването е важен въпрос за невролозите и офталмолозите, тъй като води до слепота или рязко намаляване на зрението при пациенти над 50-годишна възраст.
Предната исхемична невропатия е полиетично заболяване. Това е очен симптом на различни системни процеси. Основните причини за това заболяване са хипертония и атеросклероза. По-рядко, захарен диабет, ревматизъм, темпорален артериит, системна хипотония и кръвни заболявания (полицитемия, хронична левкемия) водят до развитие на предна исхемична невропатия. Рядко се наблюдава предна исхемична невропатия след кървене, анестезия, екстензивни хирургични процедури, екстракция на катаракта, както и тиреотоксичен екзофталмос и херпес зостер. Понякога предната исхемична невропатия се появява на фона на друзи на главата на зрителния нерв.
Според Л. А. Кацнелсон, Т. И. Форофонтовой, А. Я. Бунин (1990), най-честата причина за предната исхемична невропатия е хипертония (33% от случаите) и атеросклероза (18%). Захарен диабет е причина за развитието на предна исхемична невропатия при 6% от пациентите, при ревматизъм - при 2%, темпорален артериит, системна хипотония и кръвни заболявания - с по 1,6%. Авторите отбелязват, че не са регистрирали нито един случай на предна исхемична невропатия в глаукоматозните очи с повишено вътреочно налягане (Forofontova T.I. et al., 1981), въпреки че този механизъм е описан (Hayreh S., 1976) като един от водещите в нарушения в кръвообращението на предната част на зрителния нерв.
Литературата съдържа данни за развитието на предна исхемична невропатия при пациенти с периартрит нодоза, системен лупус еритематозус, облитериращ ендартериит, както и при индивиди с артроза на шийните прешлени.
Според литературата, предната исхемична невропатия се развива главно при възрастни и възрастни хора, въпреки че като цяло възрастта на пациентите варира от 15 до 86 години (средно 48-70 години). При възрастни хора тази патология често се появява в резултат на инволютивни хемодинамични нарушения.
Предната исхемична невропатия в две трети от случаите засяга едното око, при една трета от пациентите и двете очи. В последния случай времето на възникване на процеса във второто око варира от няколко дни, седмици, месеци до десетки години. При пациентите от пациентите в Нижегородската регионална неврологична болница на ветераните от войната най-дългият интервал от време между лезията на едното и другото око е 24 години. Най-малкият интервал, според литературата, е 3 дни. Средно, второто око е засегнато в 2-4 години. Високата честота на включване в процеса на двете очи позволява да считаме това заболяване двустранно. Често предната исхемична невропатия в едното око се комбинира с други съдови лезии на другото око (задната исхемична невропатия, оклузия на централната ретинална артерия и др.).
Водещата роля в патогенезата на предната исхемична невропатия принадлежи към нарушена циркулация на кръвта в системата на задните къси цилиарни артерии. За развитието на тази патология не е необходимо пълно запушване на съда. Исхемия в главата на зрителния нерв също се проявява с частично стесняване на артериалния лумен, което води до дисбаланс между вътресъдовото и вътреочното налягане. Намаляване на перфузионното налягане в задните къси цилиарни артерии и исхемия в преламинарната, ламинарната и ретроламинарната части на зрителния нерв води до развитие на клинична картина на предната исхемична невропатия.
Намаляването на перфузионното налягане в съдовете, захранващи главата на зрителния нерв, е в основата на механизма на предната исхемична невропатия. Такива промени, които причиняват исхемия на главата на зрителния нерв, най-често са свързани с широко разпространения атеросклеротичен процес и промени в стените на артериолите при хипертония. Намаляването на перфузионното налягане в задните къси цилиарни артерии също може да бъде силно изразено с оклузивни лезии на каротидните артерии. Появата на предна исхемична невропатия в сравнително ранна възраст може да се дължи на наличието на стеноза или оклузия на каротидните артерии. Не може да се изключи възможността за емболичен механизъм на поява на предна исхемична невропатия.
Заболяването започва остро на фона на състояния, водещи до системна хипотония: сутрин след сън, при вдигане на тежести, след гореща баня. В някои случаи се забелязват прекурсори на болестта - преходно продромално преходно замъгляване на зрението, силно главоболие, силно изпотяване (с темпорален артериит), болка зад очите.
В повечето случаи заболяването се случва без прекурсори. Изведнъж зрението на едното око рязко пада. Зрителната острота на възпалението на очите може да бъде намалена до няколко стотни. Най-ниската зрителна острота е характерна за пациенти с тежка и продължителна хипертония, темпорален артериит. Значително намаляване на зрителната острота в началото на заболяването обикновено не е съпроводено с възстановяване. При поддържане на високи стойности на кръвното налягане, дори лекото намаляване на зрението в началото на заболяването, въпреки лечението, продължава да се развива.
Промени в зрителното поле при пациенти с предна исхемична невропатия могат да бъдат различни. Обща черта за тях е ясна граница с непокътнато зрително поле, което е типично за увреждане на отделни снопове на зрителния нерв. Най-често има секторни отлагания, локализирани в 30% от случаите в долната половина на зрителното поле. В 18% от случаите, носната или темпоралната половина на зрителното поле пада. При 12% от пациентите се регистрира абсолютен скотом в пространството на Björumma, в 6% - централна скотома и периферно концентрично стесняване на зрителното поле. Остатъчното зрително поле във временната половина се запазва при 4% от пациентите. В 20% от случаите на двустранна лезия, промени в зрителното поле и в двете очи са симетрични (Katsnelson L.A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Характерът на дефектите на зрителното поле е свързан с характеристиките на кръвоснабдяването на главата на зрителния нерв и ретроламинарната част на зрителния нерв, където съдовете имат секторно разпределение. Нарушеното кръвообращение в тях води до секторни дефекти.
Офталмоскопската картина се определя от етапа на процеса. В острия период дискът на зрителния нерв е оточен, неговите граници са замъглени и има дискриминация. Отокът се простира до перипапиларните нервни влакна (Фиг. 73).
Кръвоизливи се появяват на повърхността на диска и в перипапиларната зона, които обикновено са с малък размер, имат форма на лента и се намират в слоя на нервните влакна. Понякога по вените се появяват кръвоизливи в перипапиларната зона. При тежък процес със значителна исхемия на главата на зрителния нерв, тежестта на хеморагиите е много по-малка и на повърхността на диска понякога се вижда мек ексудат, който е слой от повърхностни нервни влакна с нарушен аксоплазмен ток поради тяхната исхемия. На фона на оток на главата на зрителния нерв в зоната на макулата може да се образува „звезда“, която напълно изчезва 2-3 месеца след регресия на оток на диска. Появата на "звездната форма" е свързана с тежка транссудация от съдовете на главата на зрителния нерв и разпространението на плазмата и липидите в централния фундус на фундуса. При флуоресцентна ангиография на фундуса на окото (FAGD), "звездната форма" не се появява.
Постепенно, за период от 3-4 седмици до 2-3 месеца, отокът на главата на зрителния нерв започва да намалява и се развива частична (секторна) или пълна атрофия на главата на зрителния нерв (фиг. 74).
В този стадий понякога се виждат зони на разрушаване на пигментния епител около диска, което вероятно е свързано с нарушена циркулация на кръвта в задните къси цилиарни артерии. Тези зони често имат формата на концентрични диспегментирани пръстени около главата на зрителния нерв. В станцията на атрофия има и уплътнение на стъкловидната мембрана на диска, проявяващо се с множество патологични рефлекси. Понякога, като последица от изразения оток на диска, е възможно задна отделяне на стъкловидното тяло - зона, в която стъкловидното тяло е тясно свързано с ретината.
При тежки случаи на хипертонична болест след остро развитие на предна исхемична невропатия, продължава прогресивното прогресивно намаляване на зрителната острота и стесняване на зрителното поле. Редица автори разглеждат това състояние като хронична исхемична невропатия. В хроничния стадий на процеса, перипапилярните съдове често са покрити с бели непрозрачни "съединения".
В произведенията на Н. Quigley et al. (1977), S. Hayreh (1978), е посочено, че след предната исхемична невропатия е възможно появата на диск на зрителния нерв, наподобяващ глаукомно изкопаване.
Според С. Хайрех (1975) болестта може да се развие само на едно око, но в творбите на Л. А. Кацнелсон, Т. И. Форофонтовой, А. Я. Бунин (1990) описва случая на предната исхемична невропатия два пъти в едно око.
В някои случаи, едновременно с предната исхемична невропатия, оклузия на цилиоретиналната артериола се развива оклузия на централната ретинална артерия. Едновременно с исхемичния процес, конюнктивалната хиперемия, може да се развие оток на роговицата в диска и ретината на зрителния нерв, гънките на десцеметовата мембрана, утайките на роговицата, клетъчната реакция в предната камера и в стъкловидното тяло, секторната атрофия на ириса, задната синехия, която заедно със синехията се развива. сегмент от очната ябълка развива исхемия на нейните предни секции, известни в литературата като исхемична окулопатия (Young L. et al., 1981). Понякога, едновременно с предната исхемична невропатия, последствията от острата исхемия на хороидеята се диагностицират като триъгълна амална синдром, причинена от оклузия на задната къса цилиарна артерия, снабдяваща този сектор на хороидеята. При пациенти с хипертония се идентифицират зони на преразпределение на пигменти - хронични петна на Елшниг. Съдовете на ретината обикновено се променят рязко, определят се симптоми на атеросклеротична ангиопатия, ампулообразните дилатации на съдовете се редуват с стеснения. Симптоми на диабетна ретинопатия с микроаневризми, малки кръвоизливи, огнища на твърди и меки ексудати, но без новообразувани съдове се определят при пациенти със захарен диабет във фундуса.
При диагностицирането на предната исхемична невропатия, промените, открити в FAHD материята. В ранните фази на острата фаза на процеса често се диагностицира перипапилярната хипофлуоресценция на хороидеята, която изчезва в по-късните етапи на ангиограмите. Хеморагии на диска на зрителния нерв и в перипапиларната зона не флуоресцират, покривайки основната флуоресценция. При секторно увреждане на главата на зрителния нерв в ранните стадии в исхемичната зона няма флуоресценция. За разлика от засегнатия сектор на диска, капилярите на запазената част от него се разширяват, има ярка свръхфлуоресценция на здравата част на главата на зрителния нерв в артериовенозната фаза на ангиограмите. В по-късните стадии на ангиограмата (след 15 минути) се регистрира общата хиперфлуоресценция на главата на зрителния нерв. При тотално увреждане на диска на зрителния нерв в ранните стадии на ангиограмите се наблюдава хиперфлуоресценция на целия диск. Хеморагичният компонент е по-слабо изразен. В по-късните етапи на PHAGD, дискът на зрителния нерв е хиперфлуоресциращ, но с лека интензивност. Зрителната функция с пълна лезия на диска е значително намалена.
При предната исхемична невропатия, флуоресцентните ангиограми могат също да открият съпътстващи промени (неравномерност на калибъра на артериолите на ретината, неравномерност на техните контури), отразяващи атеросклеротичните промени на ретинаталните съдове. В някои случаи, при наличие на диабетна ретинопатия, се откриват микроаневризми на ретината и интраретинална микроангиопатия. При пациенти с Amalric синдром са идентифицирани области на хипо- и хиперфлуоресценция, които съответстват на хориоретинални атрофични огнища. Тези области са разположени по средата на периферията на фундуса и отразяват остро увреждане на кръвообращението в задните къси цилиарни артерии. Хроничните петна на Елшниг, причинени от нарушена циркулация на кръвта в хориокапиларния слой или в доставящите артериоли в случай на хипертония, се появяват на ангиограмите чрез хипофлуоресцентни зони, заобиколени от хиперфлуоресцентен пръстен. Тези зони са малки и локализирани в задния полюс на окото. При предната исхемична невропатия, ретиналните вени също могат да се променят. Те могат да бъдат значително прегънати и разширени. В по-късните стадии на ангиограмите стените на вените се оцветяват с контраст, очевидно заради стагнацията във вените на ретината, която се причинява от компресията им от едематозния диск в тесния склерален пръстен.
При флуоресцентни ангиограми, провеждани в хроничен стадий (етап на атрофия на диска на зрителния нерв), се определя хипофлуоресценцията на диска на зрителния нерв в ранните и късните стадии на ангиограмите. В някои случаи, в перипапиларната зона се регистрират огнища на хипо- и хиперфлуоресценция, причинени от хориоретинални области на перипапиларна дистрофия, възникващи поради циркулаторни нарушения в перипапиларната хороида при остра предна исхемична невропатия (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Диференциалната диагноза на предната исхемична невропатия обикновено се извършва с оптичен неврит и конгестивна зърна. Предната исхемична невропатия се характеризира с остро начало на заболяването с рязко намаляване на зрителната функция и сивкаво-бял или жълтеникав цвят на оточната тъкан на главата на зрителния нерв. За оптичен неврит е характерен и ранен и значителен спад на зрителните функции, но има и друга офталмоскопска картина: с неврит с оток, дискът на зрителния нерв е облачен, хиперемичен, съдовете са разширени, в отокната тъкан често се появяват оток, отокът често преминава от диска към ретината, Обратното развитие на оток с оптичен неврит протича бавно, а крайният етап е вторична атрофия на главата на зрителния нерв. Предната исхемична невропатия се характеризира с бързо обратно развитие на оток на главата на зрителния нерв с преход в рамките на 2-3 седмици, първо до вторично и след това до проста атрофия на главата на зрителния нерв. При конгестивна зърна няма цвят на диска, характерен за предната исхемична невропатия. Зрителната острота със застойна зърна остава нормална за дълго време и след това бавно и постепенно намалява. При застояли зърна има други симптоми на повишено вътречерепно налягане (главоболие, гадене, повръщане, брадикардия). Преходът на конгестивното зърно към вторичната атрофия започва след дългото му съществуване и протича много бавно.
Лечението на предната исхемична невропатия, в допълнение към лечението на основното заболяване, се състои в локално и системно приложение на кортикостероиди, хиперосмотични агенти (глицероаскорбат, фонурити) с цел намаляване на отока и намаляване на екстравазалното налягане, което води до нормализиране на перфузионния натиск. При темпорален артериит началната доза преднизолон е 80 mg на ден. В последващата доза се намалява и се отменя лекарството само под контрола на ESR, когато се нормализира. В други случаи, предната исхемична невропатия (без темпорален артериит), началната доза преднизон, според S. Hayreh (1975), е 40 mg на ден. По-късно към терапията се добавят вазодилататори, антисклеротични лекарства и витаминна терапия. Препоръчително е интравенозно вливане на 400 ml реополиглюкина в продължение на 10 дни. Вазодилататорните лекарства се използват в продължение на 10 дни, включително ретробулбар (0,3-0,4 ml от 2% разтвор на папаверин хидрохлорид, заедно с 0,3-0,4 ml 0,25% разтвор на новокаин). Diacarb се използва много внимателно, 250 mg през ден в продължение на 10-14 дни. Намаляването на вътреочното налягане се извършва от арутимол (вливането на пилокарпин в очите е по-малко ефективно), което е необходимо за предотвратяване на увреждане на двойката око, тъй като намаляването на вътреочното налягане допринася за нормализирането на перфузионния натиск.
Прогнозата на предната исхемична невропатия, въпреки лечението, е неблагоприятна и до голяма степен зависи от дълбочината на лезията на съдовата система на тялото. Във всички случаи дефектите на зрителното поле остават постоянни, въпреки че относителният скотом, заобикалящ абсолютния дефект в зрителното поле, намалява и често изчезва. Зрителната острота при една трета от пациентите се увеличава с 1-2 линии, при една трета не се променя, а при други пациенти намалява.
Задната исхемична невропатия е много по-рядка от предната. Има трудности при правилната диагностика на тази форма на лезия на зрителния нерв, тъй като офталмоскопията не предоставя почти никакви данни, въпреки че зрението е значително намалено.
Етиологията на задната исхемична невропатия в много отношения е подобна на етиологията на предната исхемична невропатия. Важни са системни процеси, които причиняват смущения в кръвоснабдяването на зрителния нерв: неспецифични заболявания на съединителната тъкан (колагеноза), хипертония, захарен диабет, атеросклероза, хипотония, стомашно-чревно кървене.
В патогенезата на задната исхемична невропатия е важно не само локалното нарушение на кръвоснабдяването на задната част на зрителния нерв, тъй като това заболяване често се среща с хомолатерални стенози на вътрешните и общи каротидни артерии, както и със стесняване и неравномерно запълване на орбиталната артерия. Описани са случаи на задната исхемична невропатия при пациенти с болест на Takayasu.
Задната исхемична невропатия обикновено се среща при хора на възраст 45-63 години. Началото на заболяването винаги е остро. Често първите симптоми се появяват сутрин, поради понижение на кръвното налягане през нощта и сутринта. Прекурсорите на заболяването са редки. Това могат да бъдат фотопсиите, краткотрайната слепота на едното око.
Зрителната острота намалява от 0.9 до 0.01. В зрителното поле се появяват различни дефекти: концентрично стесняване на зрителното поле, секторни отклонения (обикновено в долната част), малки парацентрални скотоми в пространството на Бьерумма, груби смущения на зрителното поле с малка запазена площ във времевия сектор. Разнообразие от промени в зрителното поле е свързано с особеностите на хода на нервните влакна в задната част на зрителния нерв и разпространението на съдови нарушения.
В острия период на заболяването няма промени в главата на зрителния нерв. При флуоресцентните ангиограми в началния стадий на заболяването няма промени в флуоресценцията на главата на зрителния нерв (както в ранните, така и в късните стадии на FAHD). След 6-8 седмици бледността на главата на зрителния нерв се появява в сектора, съответстващ на падналата част на зрителното поле. Постепенно се развива проста низходяща оптична атрофия.
В зависимост от етиологията на заболяването са възможни съпътстващи промени на фундуса. Това може да бъде атеросклеротични промени в ретината явление съд пролиферативна диабетна ретинопатия (микроаневризми, микроангиопатия, исхемична зона, твърди и меки седименти ексудат), хипертония промени фундус като ретината артериоли свиване, оцветява Elshniga (хронична идиопатична horioidopatiya), ексудативна хипертонична ангиопатия.
Електроретинограмата не се променя. При диагностицирането на ранен стадий на задната исхемична невропатия, увеличаването на времето на зенитния цикъл на засегнатото око се сравнява с възрастовата норма. Това време се определя чрез регистриране на броя на съкращенията на зеницата, когато се осветява от лъч светлина на долната зона на зеницата на зеницата. Наблюдава се и увеличение на зенитния цикъл на възпалението на очите с повече от 40 ms в сравнение с парното око, ако е здравословно (Katsnelson L.A., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Задната исхемична невропатия обикновено засяга едното око. Второто око остава здраво, но е възможно и неговите исхемични лезии, свързани с присъствието на съдово заболяване.
Лечението на задната исхемична невропатия се основава на използването на глюкокортикостероиди локално, ангиопротектори, вазодилататори, деконгестанти и витамини.
Въпреки лечението, постоянните дефекти остават в очите на пациентите. Остротата на зрението при около половината от пациентите се увеличава с 0.1-0.2. Останалата част от зрителната острота не се възстановява.
Оптичният нервен васкулит е описан от различни автори под различни наименования: папиллофлебит, васкулит на зрителния нерв, ретинопатия на венозната стаза при млади хора, непълна централна ретинална венозна тромбоза, ретинален васкулит.
Оптическият нервен васкулит е процес, който се развива при млади хора, като се провежда, като правило, с леко намаление на зрението, придружено от подуване на главата на зрителния нерв, разширени вени, кръвоизливи във фундуса. Средната възраст на пациентите е 23,5 години. Мъжете и жените страдат с еднаква честота. Обикновено процесът е едностранен, въпреки че има описания на двупосочен процес - лезии на двете очи с интервал от 1-3 години.
Заболяването се проявява остро, понякога след остро респираторно заболяване, а при някои пациенти с хроничен тонзилит. Обикновено няма системни васкуларни лезии (атеросклероза, хипертония, диабет и др.).
Пациентите се оплакват от краткотрайно преходно замъгляване на зрението, което се повтаря няколко пъти през деня, нарушено от трептенето пред очите им.
Обикновено зрителната острота не намалява, понякога се наблюдава леко намаление на зрителната острота до 0.6–0.8. Рядко се наблюдава намалена зрителна острота.
Основните диагностични критерии са промени на фундуса. Дискът на зрителния нерв е хиперемичен, едематозен, неговите граници не са дефинирани поради изразено подуване на перипапилярната ретина. Кръвта с различни размери и форми се виждат върху и около диска. Единични ивици и закръглени кръвоизливи се наблюдават в целия дроб на окото. В зависимост от тежестта на хеморагичния синдром, съществуват две форми на васкулит на главата на зрителния нерв (Hayreh S., 1983): хеморагичен и с минимални хеморагични прояви. В хеморагична форма, в допълнение към кръвоизливи, има обширни преретинални кръвоизливи върху и около диска, покриващи главата на зрителния нерв и задния полюс на окото. Намалено зрение поради наличието на кръвоизлив в макуларната област.
При васкулит на главата на зрителния нерв, ретинските вени са рязко усукани, разширени, пълноценни и ексудативни "муфи" са видими по вените. Една трета от пациентите в макуларната област развиват кистичен оток, който е предимно ремитиращ характер, който определя флуктуациите в зрителната острота през деня, седмиците и месеците. Ако в централната зона на фундуса се отложи твърд ексудат под формата на пълна или частична „звезда“, остротата на зрението значително намалява.
Когато биомикроскопията се определя от клетъчната реакция в стъкловидното тяло, тежестта на която е пряко зависима от тежестта на промените във фундуса.
Регресия на симптомите настъпва след 6-8 месеца от началото на заболяването, често независимо от метода на лечение. Зрителната острота обикновено е напълно възстановена. В фундуса изчезват оток на главата на зрителния нерв и кръвоизлив. Калибърът на вените се нормализира. Може да се образуват оптични цилиарни шунти, видими като увеличени съдови кръгове на главата на зрителния нерв, гмуркане в перипапилярната хороида). В макуларната област понякога остават дистрофични промени под формата на преразпределение на пигмента и ламиларна руптура. Понякога в хода на вените остават бели "лапи", а по периферията на фундуса - единични микроаневризми.
От голямо значение при диагностицирането на заболяването, освен данните от клиничните изследвания, е и FAGD. В острия стадий на васкулита на главата на зрителния нерв в артериалната фаза на фаговия артрит на ретината, ретиновите артерии се пълнят нормално и капилярите се контрастират, драстично разширяват с микроаневризма на главата на зрителния нерв. Радиални перипапиларни капиляри и разширени интраретинални съдове са видими в задния полюс на окото. Хеморагии се наслояват върху основната флуоресценция и се блокират. Артериовенозната фаза на ангиография при пациенти с васкулит на главата на зрителния нерв се появява със закъснение от 3-5 секунди. Тази фаза контрастира рязко разширени вени с микро- и макроауристични издатини на стените. Поради освобождаването на флуоресцеин от капилярите на ретината, венулите и големите вени се появява оцветяване на периваскуларната ретина. В късния стадий на ангиографията се отбелязва свръхфлуоресценция на увеличената глава на зрителния нерв и на ретината, която продължава и се увеличава 30 минути след изследването. В случаи на намалено зрение се определя макулен кистичен оток под формата на "цвете" в късните фази на изследването. Исхемичните зони имат картина на хиперфлуоресцентни зони, заобиколени от разширена съдова мрежа. В късните фази те оцветяват и слабо флуоресцират (L. Katznelson, T.I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). С намаляването на клиничните прояви на болестта (в рамките на 6-8 месеца), резултатите от ФАХД се нормализират.
Необходимо е да се диференцира васкулита на зрителния нерв със застоял диск на зрителния нерв, тромбоза на централната вена на ретината, неврит на зрителния нерв и хипертензивна невроретинопатия.
При застояли зърна, процесът обикновено е двустранен, няма кистичен оток на макулата. Кръвоизливи със застопорени зърна са разположени главно около главата на зрителния нерв и не се разпространяват по крайната периферия на ретината, няма такава изразена дилатация на ретиналните вени и няма клетъчна реакция на стъкловидното тяло. При PHAGD с конгестивни зърна няма увеличена пропускливост на вените и няма екстравазално оцветяване на ретината с флуоресцин.
При неврит на зрителния нерв (неврит с оток) се наблюдава ранно и значително намаляване на зрителната функция. Отокът улавя главата на зрителния нерв и перипапилярната ретина, като не се разпространява към задния полюс на окото. Няма такова изразено разширение на вените и повишена пропускливост на ретината съдове.
Тромбозата на централната вена на ретината обикновено се среща в по-голяма възраст при лица, страдащи от атеросклероза и хипертония. При тромбоза на централната вена на ретината, тежестта на кръвоизливите в очното дъно и намаляването на зрителната острота са по-значими, отколкото при васкулит на главата на зрителния нерв. При FAGD по-често се регистрират исхемични зони, образуват се ретинални шунтове и колатерали (Katsnelson L.A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Лечението на пациенти с васкулит на зрителния нерв се основава на общо и локално приложение на кортикостероиди, провеждане на курс на антибактериални (антибиотици и сулфонамиди) и дехидратационна терапия.
Прогнозата за заболяването е сравнително благоприятна.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html