Ретинопатията е очно заболяване, при което има увреждане на ретината и няма видими признаци на възпаление.
По време на патологичния процес кръвообращението в ретината е нарушено, което води до неговата дистрофия.
Има първична, вторична и ретинопатия на новородените.
Основните симптоми на заболяването:
В лечението на заболяването се използват медикаментозни, хирургични и ултразвукови методи.
Употребата на лекарства, които засягат метаболитните процеси и съдовата система, значително подобрява състоянието на пациента.
При диабетна ретинопатия са показани агенти с хемостатичен ефект, които нормализират съдовата пропускливост:
Снимка 1. Опаковка на лекарството Etamzilat, 10 ампули по 2 ml с разтвор за интрамускулно приложение.
При лечението на ретинопатия с различен генезис се използват вазодилататори:
Снимка 2. Лекарството Cavinton, в опаковка от 50 таблетки, 5 mg, производител - “Gedeon Richter”.
При лечението на лекарства, използвани под формата на капки:
Снимка 3. Опаковка и бутилка от емокси-оптик, 5 ml 1% разтвор, производител - "Синтез".
Лекарят предписва лекарството, неговата форма и дозировка, в зависимост от етапа на заболяването, симптомите и възможните усложнения.
Ултразвукова терапия се използва за укрепване на кръвоносните съдове и ретината, както и за резорбция на кръвоизливи. Методът на лечение е профилактиката на отлепването на ретината и е противопоказан, ако отцепването вече е настъпило.
Лазерната коагулация включва изгаряне на повредените капиляри и отстраняване на вече разрушените. Също така засяга съдовете, които скоро могат да страдат.
Лазерът унищожава зоните на ретината, които вече са лишени от кръвоносни съдове и има опасност от поява на тумори на тези места. Коагулантът се прилага на няколко етапа. Отнема 3-6 сесии, които се провеждат на всеки четири месеца.
Методът на лечение подобрява общото състояние на ретината, допринася за обогатяването му с кислород. Навременната операция предотвратява слепотата. Противопоказания за лазерна коагулация е замъгляването на лещата.
Методът на витректомия е бързото отстраняване на непрозрачното стъкловидно тяло за достъп до ретината. На следващо място, лазерен ефект върху увредената тъкан на ретината, отстраняване на белези, подравняването им.
Противопоказания за операцията:
Правилното и балансирано хранене допринася за регенерацията на ретината. Пациентите трябва да използват:
Недохранването, съдържащо химически добавки, може да влоши здравето.
Експертите не препоръчват да се използват чипове, бисквити, сладкиши и сода. Забранени са и хранителните продукти на солта и алкохолът. Пациентите не трябва да ядат прекалено много месо, яйца и мастни храни, които допринасят за образуването на холестеролни плаки.
От народни средства излъчват терапия с използването на лечебни растения. Пациентите приемат:
Важно е! Лечението с народни методи е спомагателно в комплексната лекарствена терапия. Преди да използвате лекарствени растения, трябва да се консултирате с лекар.
Вижте видеото, което описва лечението на една форма на ретинопатия - диабет.
В ранните стадии на развитие на болестта ефективното лечение и спазването на правилата за балансирано хранене. Употребата на лекарства на този етап допринася за възстановяването на ретината и връщането на зрителната острота. Също така в началния етап лазерната коагулация дава добър резултат.
В по-късните етапи на ретинопатията е показано хирургично лечение с последващо предписване на медикаменти. Обикновено лечението на заболяването има благоприятна прогноза.
http://linza.guru/retinopatiya/lechenie/За справка: Колединцев М.Н., Бородовица О.А. Съвременни възможности за лечение на диабетна ретинопатия // Пр. Клинична офталмология. 2012. №1. Стр. 17
Обобщение Лечението на DR изисква компенсиране на комплекс от биохимични и патофизиологични промени (локални и системни), настъпващи в окото със захарен диабет. Авторите обсъждат различни подходи и фармакологични групи лекарства, използвани при лечението на DR.
Лечението на DR изисква компенсация за комплекс от биохимични и патофизиологични промени (локални и системни), настъпващи в окото със захарен диабет. Авторите обсъждат различни подходи и фармакологични групи лекарства, използвани при лечението на DR.
Ключови думи: диабетна ретинопатия, лечение.
абстрактен
Съвременни възможности за медикаментозно лечение на диабетна ретинопатия (DR)
M.N. Колединцев, О.А. Borodovitsyna
Катедра по очни заболявания на МГМСУ, ФГУ "Минхирургия на окото МНТК" на име Федоров С.Н. на Rosmedbiotechnology »
Лечението на диабетната ретинопатия изисква промени в комплексните биохимични промени, локални и системни. Обсъдете различни подходи за лечение на DR.
Ключови думи: диабетна ретинопатия, лечение.
Рехабилитацията на пациенти с диабетна ретинопатия (DR) остава един от най-належащите и неразрешими проблеми на офталмологията. DR е основната причина за слепотата при възрастното население.
Повечето изследователи признават водещата роля на коагулацията на ретината при лечението на пациенти с DR. Въпреки това не трябва да забравяме, че лазерната коагулация, дори и при успешното й прилагане, може да окаже значително влияние върху функцията на органа на зрението. Показанията за лазерна коагулация обикновено са препролиферативни и пролиферативни DR.
По този начин, основната "точка на приложение" на лекарствената терапия DR - първоначалните прояви на непролиферативна ретинопатия. В допълнение, много автори отбелязват значението на консервативното лечение на DR като средство за повишаване на ефективността на лазерното лечение или намаляване на вероятността от неговите отрицателни ефекти. Във всеки случай, консервативната терапия е основа за компенсиране на комплекса от биохимични и патофизиологични промени, които настъпват в окото при захарен диабет (DM).
Анализът на данните от местна и чуждестранна литература ни позволява да идентифицираме следните основни области на консервативната терапия на DR:
• компенсация на диабет и свързани системни метаболитни нарушения:
- метаболизъм на въглехидрати;
- кръвно налягане (BP) (блокери на системата ренин - ангиотензин - алдостерон);
- липиден и протеинов метаболизъм (витамини А, В1, В6, В12, В15, фенофибрати, анаболни стероиди);
• корекция на метаболитните процеси на ретината:
- антиоксидантна терапия;
- активатори на метаболизма на нервната тъкан;
- инхибитори на алдозна редуктаза;
- блокери на ангиогенеза;
• корекция на нарушенията на съдовата система и реологията на кръвта:
- средствата за подобряване на реологията на кръвта;
- вазодилататори;
- ангиопротектори;
- средства, които подобряват състоянието на ендотелиума и базалната мембрана на съдовата стена.
Този списък се актуализира и актуализира постоянно. Тя включва както добре познати групи, представени от доста широка гама от лекарства, така и нови, обещаващи области.
Компенсиране на диабет и свързани с него
системни метаболитни нарушения
Абсолютната основа за всяко лечение на DR (както консервативно, така и хирургично) е компенсирането на диабета и свързаните с него метаболитни нарушения - протеин и липиден метаболизъм.
Основата за превенция и лечение на DR е оптималното компенсиране на въглехидратния метаболизъм. При диабет тип 1 нивото на глюкоза на гладно до 7,8 mmol / l се счита за приемливо, а съдържанието на гликиран хемоглобин HbA1 е до 8,5–9,5%. При диабет тип 2, нивото на гликемията може да бъде малко по-високо, като се има предвид благосъстоянието на пациента.
Блокери на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS). Тази група включва инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), които предотвратяват превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II, и също така стабилизират каликреин-кининовата система. Според резултатите от проучването EUCLID, използването на ACE инхибитор лизиноприл позволява намаляване на риска от прогресия на ретинопатията с 2 пъти и намаляване на броя на новите му случаи с 1/3 в рамките на 2 години от проследяването.
В допълнение към ефективността на лизиноприл, проучва се ефективността на употребата на други АСЕ инхибитори (каптоприл, фозиноприл, периндоприл и др.).
Също така, за корекция на липидния и протеиновия метаболизъм, редица автори препоръчват използването на витамини А, В1, В6, В12, В15, фенофибрати и анаболни стероиди.
Има доказателства, че в допълнение към коригиране на хипертриглицеридемия и смесена дислипидемия, фенофибратите могат да инхибират експресията на VEGF рецептори и неоваскуларизация, а също така да имат антиоксидантна, противовъзпалителна и неврозащитна активност.
Корекция на метаболитните процеси на ретината
Антиоксиданти. В ранните стадии на DR се забелязва значително активиране на липидната пероксидация [3], в резултат на което авторът получава положителен ефект от употребата на токоферол (1200 mg на ден).
Положителният ефект е показан с използването на комплексна антиоксидантна терапия - системна (алфа-токоферол) и локална (очни филми с емоксипин) [7] и терапия с мексидол [2].
Клиничните резултати от няколко двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания в DR потвърждават фармакологичния ефект на комплексното лекарство танакан под формата на подобрение в състоянието на ретината и увеличаване на зрителната острота [15]. В проучване, проведено от L.K. Moshetova et al. (2006), след лечение с Танакан се наблюдава положителна динамика на фундусното състояние под формата на намаляване на оток на ретината, частична или пълна резорбция на кръвоизливи. Употребата на антиоксиданти Антоцианов форте, Миртилен Форте, Стрикс и Танакан при пациенти с непролиферативна DR с макулопатия намалява отокът на ретината, броят на твърдите ексудативни огнища и поддържа стабилна стабилизация за дълъг период от време.
Активатори на метаболизма на нервната тъкан. От 1983 г. насам са проведени голям брой експериментални и клинични проучвания за използването на пептидни биорегулатори в DR [9, 10]. Пептидните биорегулатори регулират метаболитните процеси в ретината, имат антиагрегаторни и хипокоагулантни ефекти и антиоксидантна активност (Н. А. Гаврилова, 2004).
Инхибитори на алдоз редуктаза. Използването на инхибитори на алдозна редуктаза, ензим, който участва в метаболизма на глюкозата по протежение на пътя на полиола с натрупване на сорбитол в инсулин-независими клетки, изглежда обещаващ за лечението на DR. В експериментални проучвания върху животни е доказано, че инхибиторите на алдозаредуктазата инхибират дегенерацията на перицита при ретинопатия.
Директни инхибитори на съдов ендотелен растежен фактор (VEGF). Друга обещаваща тенденция в лечението на DR изглежда е използването на директни инхибитори на васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF). Както е известно, VEGF-факторът предизвиква патологичен растеж на новообразувани съдове, кръвоизливи и ексудация от ретиналните съдове.
Интраокуларното приложение на анти-VEGF фактора може да бъде ефективно в началните стадии на DR и да намали макуларния едем или ревиталната неоваскуларизация. В момента има 4 анти-VEGF агенти: пегаптамбе натрий, ранибизумаб, бевацизумаб, афлиберцепт.
Средства, които подобряват реологията на кръвта. Доказано е увеличение на тромбоцитната агрегация с DR. Въпреки това, употребата на дезагрегиращи лекарства, както многократно е отбелязвано, може да доведе до появата на пресни или прогресиране на съществуващите кръвоизливи [1.7]. Изследването ETDRS показва малко по-ниска прогресия на ретинопатията в групата, която е получавала ацетилсалицилова киселина в продължение на 3 години, в сравнение с групата на плацебо. Редица автори препоръчват използването на хепарин с ниско молекулно тегло, тромболитични ензими (хемаза и плазминоген) [6].
Понастоящем се препоръчва използването на вазодилататори различно и с повишено внимание. Налице е положителен опит с използването на ксантинол никотинат [4] за корекция на хемореологични нарушения в DR и нормотонични и хипертонични видове невроваскуларен отговор. Въпреки това, много автори са подчертали възможността за обостряне на ексудативни и хеморагични промени на ретината при използване на вазодилататори.
Angioprotectors. Средствата, които укрепват съдовата стена, предотвратявайки повишената й пропускливост, са доста голяма група лекарства, използвани за лечение на DR. От тази група се използват рутин и неговите производни, витамин Е, аскорбинова киселина, доксиум (калциев desbach). При продължителна употреба на лекарства от тази група (4-8 месеца и повече), авторите отбелязват частична резорбция на ретиналните кръвоизливи.
Корекция на състоянието на ендотелиума и базалната мембрана на съдовата стена е една от най-обещаващите области по отношение на лечението на ранните стадии на DR и предотвратяване на прогресирането на това заболяване.
Състоянието на ендотелиума и базалната мембрана на съдовата стена играе важна роля в развитието на DR. В патогенезата на ранните стадии на DR е важно да се намали синтеза на хепаран сулфат, гликозаминогликан, който образува част от базалната мембрана и формира активния повърхностен слой на клетките на ретиналните съдови ендотелиум. Това разстройство води до ендотелна и базална мембранна дисфункция, която причинява промени във фундуса.
При запълване на съдържанието на хепаран сулфат в структурата на кръвоносните съдове в ранните стадии на развитие на патологията е възможно да се възстанови нарушената пропускливост на съдовата стена и да се предотврати по-нататъшното развитие на неговите разстройства (И. И. Дедов, М. В. Шестакова, 2000).
През последните години има много съобщения за употребата на лекарството Сулодексид (Wessel Due F, Alfa Wassermann) от групата на гликозаминогликаните (GAG), състоящи се от хепарин-подобна фракция (80%) и дерматинов сулфат (20%), при лечението на DR.
Сулодексидът с DR има комплексен ефект:
• изразено ангиопротективно - възстановяване на електрическия заряд на мембраната и целостта на съдовата стена;
• антитромботични;
• фибринолитичен;
• антихипертензивно [15].
Установено е, че при пациенти с непролиферативна и препролиферативна DR, употребата на сулодексид има положителен персистиращ (с повтарящи се курсове на лечение) ефект [5,14]. Още по-силен ефект се получава при използване на сулодексид в комбинация с лазерна коагулация [5].
В заключение трябва да се подчертае, че успешното лечение на DR е сложна задача, която изисква тясно сътрудничество между различни специалисти - ендокринолог, терапевт и офталмолог. В същото време, компенсацията на комплекс от биохимични и патофизиологични промени (локални и системни), възникващи в окото при диабет, е от основно значение.
литература
1. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E., Lisochkina, AB Диабетна ретинопатия. Клинични препоръки "Офталмология-2006" / Ed. LK Moshetova, A.P. Нестерова, Е.А. Egorova. М.: ГЕОТАР - Медиа, 2006. стр. 139–163.
2. Галилеева В.В., Киселева О.М. Използването на антиоксидант Мексидол при пациенти с диабетна ретинопатия: Proc. представител. на VII конгрес на офталмолозите в Русия. Част 2. М., 2000. С. 425–426.
3. Евграфов В.Ю. Диабетна ретинопатия: патогенеза, диагностика, лечение: Автореферат. Dis., Доктор. мед. Науките. М., 1996. 47 p.
4. Иленков С.С., Вайник Д.Е. Промени в хемореологичните параметри при пациенти с диабетна ретинопатия и медицински методи за тяхната корекция: Proc. представител. на VII конгрес на офталмолозите в Русия. Част 1. М., 2000. С. 313–314.
5. Ischenko I.M., Milenkaya T.M. Ефективността на употребата на лекарството Wessel Due F при пациенти с диабет с непролиферативна и препролиферативна диабетна ретинопатия // Ендокринология. 2009. № 3. С. 82–86.
6. Крутенков О.А., Евграфов В.Ю. Влиянието на локалното приложение на тромболитици и емоксипин върху зрителната острота и периметричните показатели при пациенти с диабетна ретинопатия: Материали от II Евро-азиатска конференция по офталмологична хирургия. Част 2, Раздел. 6-12. Екатеринбург, 2001. стр. 326–327.
7. Смирнова Н.Б. Прогноза и тактика на лечение в ранните етапи на диабетната ретинопатия: Резюме на автора. Dis., СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките. М., 1998. 29 p.
8. Сорокин Е.Л. Оптимизиране на лечението на манифестните форми на диабетна ретинопатия: Материали от II Евро-азиатска конференция по офталмохирургия. Част 1, Раздел. 1-5. Екатеринбург, 2001. стр. 184–185.
9. Трофимова С.В. Използване на пептидни биорегулатори при лечението на диабетна ретинопатия: автор. Dis., СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките. SPb., 1999. 20 p.
10. Хавинсон В.Х., Трофимова С.В. Биорегулаторни пептиди при лечението на диабетна ретинопатия: Proc. представител. На VII конгрес на офталмолозите в Русия. Част 1. М., 2000. С. 335.
11. Chaturvedi N., Sjolie A.-K., Stephenson J.M. et al. Ефектът на лизиноприл върху прогресията на ретинопатията при нормотензивни хора с диабет тип I // Lancet. 1998. Vol. 351. стр. 28–31.
12. Ранна терапия Диабетична ретинопатия проучване група. Ефекти от лечението на аспирин при диабетна ретинопатия. ETDRS Доклад № 8 // Офталмология. 1991. V. 98. С. 757–765.
13. Mayer - Davis E.J., Bell R.A., Reboussin B.A., Rushing J., Marshall J.A., Hamman R.F. Антиоксидантно хранителен прием и диабетна ретинопатия. Проучване за диабет в долината на Сан Луис // Офталмология. 1998. Vol. 105. С. 2264-2270.
14. Rubbi F. et al. Ефектите на сулодексид върху диабетна ретинопатия. Минър - кардиоангио. 2000. R. 48.
15. Strojil J. Sulodexid. Remedia. 2006. N 16. R. 376-381.
16. Изследователска група DAMAD. Ефект на аспирин самостоятелно и аспирин плюс дипи - радамол при ранна диабетична реинопатия. Многоцентрово рандомизирано контролирано клинично изпитване // Диабет. 1989. Vol. 38. P. 491-498.
17. Програма за диабетична ретинопатия Candesartan (DIRECT) // Диабет Метаболизма. 2001. Vol. 27, suppl. 2. P. 2S4.
Резюме Авторите обсъждат лечението на макулен диабетен оток с помощта на инхибитори анг.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_vozmoghnosti_medikamentoznogo_lecheniya_diabeticheskoy_retinopatii/Диабетната ретинопатия е заболяване, при което ретиналните съдове страдат от диабет. Основният симптом на болестта - рязко намаляване на зрението. 90% от хората с диабет страдат от тежки зрителни проблеми.
Ретинопатията изглежда асимптоматична, така че хората трябва да се свържат не само с ендокринолог, но и с офталмолог. Това ще им помогне да запазят визията си.
Лечението на заболяването в ранните стадии може да бъде консервативно, с използване на капки за очи или медикаменти. При тежки случаи използвайте лазер или операция. В тази статия ще говорим за диабетна ретинопатия, нейните причини, етиология и ефективни лечебни методи.
Основните причини за увреждане са съдовите промени (повишена пропускливост и растеж на новообразувани съдове на ретината.
Профилактиката и лечението на диабетната ретинопатия се извършва, като правило, от двама специалисти - офталмолог и ендокринолог. Той включва както използването на системни агенти (инсулинова терапия, антиоксидант, ангиопротектори), така и локално лечение - капки за очи и лазерна интервенция.
Патологичните процеси, протичащи в организма под влияние на диабета, имат опустошително въздействие върху съдовата система. Когато става въпрос за очите, почти 90% от пациентите имат сериозни проблеми със зрението и така наречената диабетна ретинопатия.
Основната особеност на това заболяване е асимптоматичното начало и необратимо увреждане на очната апаратура, което е една от основните причини за загуба на зрението при хора в трудоспособна възраст.
Непролиферативното нарушение на ретината и роговицата е начален етап от развитието на патологичния процес. В кръвта на диабет нараства концентрацията на захар, което води до увреждане на кръвоносните съдове на ретината, поради което нивото на пропускливост на стените на ретината се увеличава, което ги прави уязвими и крехки.
Отслабването на роговицата и ретината провокира вътреочни вътреочни кръвоизливи, на фона на които микроаневризма се увеличава. Тънките стени на кръвоносните съдове позволяват на течната фракция на кръвта да премине в ретината на окото, а зачервяване се появява близо до роговицата, която причинява отоци на ретината.
В случая, когато изтичащата фракция проникне в централната част на ретината, се появява макуларен едем. За този етап, целогодишен, асимптоматичен курс, при липса на каквито и да е промени във зрението.
Предпролиферативната диабетна ретинопатия е вторият етап от заболяването, предшестващ развитието на пролиферативна ретинопатия. Диагностицира се сравнително рядко, при около 5-7% от всички клинични случаи на захарен диабет.
Рискът от развитие на този стадий на заболяването е най-чувствителен към пациенти с късогледство, оклузия на каротидните артерии, атрофия на зрителния нерв, симптоми на увреждане на фундуса стават по-изразени, нивото на намаляване на зрителната острота е умерено.
На този етап, пациентът е кислород глад на ретината, предизвикана от нарушение на артериола оклузия, хеморагичен инфаркт на ретината може да възникне, има поражение на вените.
“Гладуващите” клетки отделят специални вазопролиферативни вещества, които задействат растежа на новообразувани съдове (неоваскуларизация). По правило, неоваскуларизацията изпълнява защитни функции в организма. Например, с наранявания, той ускорява заздравяването на раневата повърхност, след трансплантация на присадката - доброто му присаждане.
Макулен едем при диабет е патологична промяна в централните области на ретината. Това усложнение не води до пълна слепота, но може да послужи като причина за частична загуба на зрението (пациентът има някои трудности в процеса на четене, малките предмети стават трудни за разграничаване).
Макуларният едем е една от проявите на пролиферативна диабетна ретинопатия, но понякога може да се прояви и с минимални признаци на непролиферативна диабетна ретинопатия. Началото на макуларния едем може да настъпи без зрително увреждане.
Във всеки случай, хипергликемията, т.е. повишаването на нивата на кръвната захар, се отразява неблагоприятно на клетките, включително на съдовата стена.
Тя става по-трайна - кръвта и плазмата влизат свободно в междуклетъчното пространство, а върху увредения ендотел лесно се образуват кръвни съсиреци. Първоначално диабетът засяга малките съдове, така че вените и артериите на ретината не са изключение.
В началните етапи на падането на зрителните функции не може да бъде. Разбира се, ретината - най-тънката нервна тъкан - е много чувствителна към прекъсвания в кръвоснабдяването, но компенсаторните механизми, както и временно безопасно състояние в централната, макуларна област, осигуряват приемливо зрение.
Когато кръвта изтича от променените съдове, областите на ретината са под кръвоизлив или губят хранене (частична тромбоза).
Приблизително тогава ще се появят първите симптоми на заболяването:
По-опасни признаци са рязкото намаляване на зрението, появата на светкавици (мълния), мигновеното изчезване на даден сегмент в зрителното поле (приближаването на „воал“). Понякога тези явления показват развитието на отлепване на ретината
Ако се открият някакви нарушения, по-добре е предварително да се погрижите за профилактиката и лечението на симптомите на тревожност. Заплахата за зрението се увеличава при наличие на допълнителни негативни фактори.
Какво увеличава шансовете за проявление на заболяването:
Продължителността на диабета също засяга проявата на заболяването. Смята се, че проблемите със зрението се появяват приблизително от 15 до 20 години след диагнозата, но може да има изключения.
В юношеството, когато хормоналния дисбаланс се присъединява и към симптомите на диабета, развитието на диабетната ретинопатия може да настъпи след няколко месеца. Това е много тревожен знак, защото в такава ситуация, дори и при постоянно наблюдение и поддържаща терапия, съществува висок риск от слепота в зряла възраст.
Наскоро захарният диабет се превръща във все по-често срещано заболяване. Диабетът е болен, както за възрастни, така и за деца.
Увеличаването на броя на хората с диабет се приписва от лекарите на факта, че в съвременното общество, особено в големите градове, рисковите фактори за това заболяване са много чести:
Според специалисти броят на хората със захарен диабет може да достигне критично ниво от 2025 г. - 300 милиона души, което е около 5% от световното население.
Захарен диабет се проявява с високи нива на кръвната захар. Обикновено клетките на панкреаса (бета клетки) произвеждат инсулин, хормон, който регулира метаболизма, предимно на захар (глюкоза), в кръвта, както и на мазнини и протеини.
При диабет, поради недостатъчно производство на инсулин, има метаболитни нарушения, повишава се кръвната захар. И, както знаете, захарта е необходима за нормалното функциониране на клетките на тялото.
Липсата на инсулин при захарен диабет не само излага клетките на тялото на “гладна стачка”, но и води до увеличаване на неизискваната захар в кръвта. От своя страна, излишната захар води до нарушаване на метаболизма на мазнините и натрупването на холестерол в кръвта, образуването на плаки на съдовете.
Това състояние води до факта, че луменът на съдовете постепенно се стеснява и притока на кръв в тъканите се забавя до пълно спиране. При диабет най-уязвими са сърцето, очите, зрителния апарат, кръвоносните съдове на краката и бъбреците.
Диабетната ретинопатия обикновено се развива след 5-10 години от началото на захарния диабет. При захарен диабет тип I (инсулинозависима), диабетната ретинопатия се развива бързо и пролиферативната диабетна ретинопатия се появява доста бързо.
Причини за диабета:
В допълнение към постоянното чувство на слабост и умора, умора, световъртеж и други симптоми, диабетът значително увеличава риска от развитие на катаракта и глаукома, както и от увреждане на ретината. Една от тези прояви на диабет е диабетната ретинопатия.
Накратко обяснете същността на процеса, водещ до образуването на болестта е много проста. Промени в метаболитните процеси, към които води диабет, имат отрицателен ефект върху кръвоснабдяването на очната апаратура. Микросолите на окото се блокират, което води до увеличаване на налягането и пробив на стените.
В допълнение, чужди вещества от кръвоносните съдове могат да попаднат в ретината, защото естествената защитна бариера при диабета започва да изпълнява функцията си по-зле. Стените на кръвоносните съдове постепенно стават по-тънки и губят своята еластичност, което увеличава риска от кървене и патологични нарушения на зрителната функция.
Диабетното увреждане на ретината и на роговицата на окото действа като специфично, късно проявено усложнение на диабета, около 90% от пациентите в този случай имат увреждане поради зрението.
Характерът на патологията е класифициран като постоянно прогресиращ, като роговицата и ретината са засегнати в първите етапи без видими симптоми. Постепенно пациентът започва да забелязва леко замъгляване на образа, петна и воали се появяват пред очите му, което е причинено от нарушения на повърхностния слой на окото - роговицата.
С течение на времето основният симптом се увеличава, зрението намалява рязко и постепенно започва пълна слепота.
Новосформираните съдове на ретината са много крехки. Те имат тънки стени, състоящи се от един слой клетки, растат бързо и се отличават с насилствена трансудация на кръвна плазма с повишена чупливост. Именно тази крехкост води до поява на кръвоизливи с различна тежест в окото.
За съжаление тежките случаи на хемоплазма не са единствената причина за загуба на зрението. Също така, развитието на слепота е провокирано от протеинови фракции на кръвната плазма, които изтичат от новосформираните съдове, включително процесите на белези на ретината, стъкловидното тяло и увреждането на роговицата.
Продължаващото свиване на фиброваскуларните образувания, локализирани в главата на зрителния нерв и във временните съдови аркади, причинява началото на тракционната дисекция на ретината, която се разпространява в макуларната област, засяга централното зрение.
Това в крайна сметка става решаващ фактор за появата на ревматогенно отлепване на ретината, което провокира развитието на рубеоза на ириса. Интензивно проникване от новосформираните съдове, кръвната плазма блокира пътищата на изтичане на вътреочната течност, което води до развитие на вторична неоваскуларна глаукома.
Тази патогенетична верига е много условна и описва само най-неблагоприятните възможности за развитие на събитията. Разбира се, хода на пролиферативната диабетна ретинопатия не винаги свършва със слепота.
На всеки етап прогресията му може внезапно да престане спонтанно. И докато това, като правило, се развива загуба на зрение, процесът на увреждане на останалите зрителни функции се забавя значително.
По-голямата част от пациентите, които страдат от диабет за дълго време, имат лезии на роговицата на окото и ретината му, които могат да имат различна степен на тежест.
Така експертите са установили, че около 15% от пациентите със захарен диабет имат леки симптоми на диабетна ретинопатия, като продължителността на заболяването е повече от пет години, почти 29% от пациентите имат симптоми, 50% от пациентите с продължителност на заболяването от 10 до 15 години.
От това следва, че колкото повече човек има диабет, толкова по-голям е рискът от загуба на зрението.
Също така, степента на намаление на зрителната острота се влияе неблагоприятно от свързани фактори, като:
Въпреки това, редовното следене на нивата на кръвната захар, придържането към специфична диета и здравословния начин на живот, приемането на витаминно-минерални комплекси за визия, предназначени специално за хора с диабет (Anthocyan Forte и др.), Могат да намалят риска от развитие на слепота от усложнения от диабет.
Най-ефективната превенция на загубата на зрението е стриктното спазване на честотата на инспекция на пациент с диабет от офталмолог и ендокринолог, следвайки техните препоръки.
Най-голямата опасност от заболяването е непрекъснато протичане без симптоми. На първия етап на практика намаляването на зрението не се усеща, единственото нещо, на което пациентът може да обърне внимание е макуларният оток на ретината, който се проявява под формата на липса на яснота на образа, което често е случаят с роговични лезии.
За пациента става трудно да чете и да работи с малки детайли, които често се приписват на общата умора или неразположение.
Основният симптом на ретинална лезия се проявява само при обширни кръвоизливи в стъкловидното тяло, което за пациент с диабетна ретинопатия се усеща под формата на постепенно или рязко намаляване на зрителната острота.
Интраокуларни кръвоизливи, обикновено придружени от появата пред очите на плаващи тъмни петна и воали, които след известно време могат да изчезнат без следа. Масивните кръвоизливи водят до пълна загуба на зрението.
Признак на оток на макулата също е усещане за завеса пред очите. Освен това е трудно да се чете или да се работи на близко разстояние.
Първоначалният стадий на заболяването се характеризира с асимптоматично проявление, което затруднява поставянето на диагноза и навременното лечение. Обикновено оплакванията за влошаване на зрителната функция идват на втория - третия етап, когато унищожаването е достигнало значителен мащаб.
Основните признаци на ретинопатия:
В този случай определено трябва да посетите лекар-офталмолог. Ако има съмнение за развитие на диабетна ретинопатия, по-добре е да изберете по-тесен специалист - офталмолог - ретинолог. Този лекар специализира в пациенти, които са диагностицирани с диабет и ще помогнат да се определи точното естество на промените.
Най-често, диабета допринася за развитието на патологии на очите, сърдечно-съдовата система, бъбреците и нарушения на кръвообращението на долните крайници. Навременното откриване на проблемите ще помогне да се следи състоянието на пациента и да ви спаси от развитието на ужасни усложнения.
Как се провежда изследването:
За да се запази зрителната функция в продължение на много години, пациентите с диабет трябва винаги да се подлагат на профилактичен преглед най-малко на всеки шест месеца. Това ще помогне да се определи процесът, който е започнал в ранните стадии и предотвратява сериозни патологии.
Пациентите, страдащи от диабет, са най-податливи на различни лезии на роговицата и ретината, те трябва постоянно да бъдат под наблюдението на офталмолог и да посещават редовни медицински прегледи.
Все още провеждат такива диагностични процедури:
В случай, че се диагностицира непрозрачност на роговицата, леща или непрозрачност на стъкловидното тяло, изследването се извършва с ултразвук.
Профилактиката на усложненията и превенцията на слепотата се основава на ранната диагностика на лезии на роговицата, ретината и фундуса, което показва прогресирането на диабетната ретинопатия.
Важен момент при лечението на пациента е систематичен и оптимизиран контрол на гликемията и гликозурията, може да е необходимо да се разработи индивидуална инсулинова терапия за пациента.
Най-широко използваният метод за лечение на диабетна ретинопатия и макуларен едем е лазерна терапия, провеждана амбулаторно.
Лазерната коагулация на ретината прави възможно да се забави или напълно да се спре процеса на неоваскуларизация, преди много тънки и крехки съдове да станат по-силни, нивото на пропускливост да се сведе до минимум, както и вероятността от отлепване на ретината.
Същността на този метод е следната:
Лазерната хирургия може да се извърши по няколко начина:
За лечение на препролиферативна или пролиферативна диабетна ретинопатия, лазерни коагулати се прилагат по цялата ретина, с изключение на неговите централни части (панретинална лазерна коагулация). В този случай новообразуваните съдове се подлагат на фокално лазерно облъчване.
Този хирургичен метод е особено ефективен в ранните стадии на увреждане на очите, предотвратявайки слепотата в почти 100% от случаите. В напреднали случаи, неговата ефективност е значително намалена. Степента на компенсация на диабета, в този случай, няма осезаем ефект върху изхода на лечението.
При диабетния макуларен едем, централните области на ретината са изложени на лазер. Продължителността на терапевтичния ефект тук до голяма степен зависи от системния статус на пациента.
Медикаментозната терапия на диабетната ретинопатия и хемоплазма е може би най-противоречивата част от съвременната офталмология. Разбира се, в тази насока са проведени огромни изследвания и днес продължава активно търсене на ефективни лекарства.
Лекарствата могат да включват различни антиоксиданти и агенти, които намаляват съдовата пропускливост (Anthocyan Forte), които подобряват метаболитните процеси в тъканите на очите (Taufon, Emoksipin).
Възможно е да се подобри кръвоснабдяването на тъканите на очите с помощта на физиотерапевтични устройства. Най-ефективният апарат, който може да се използва вкъщи, са "очилата на Сидоренко".
При изразено кръвоизлив е възможно интравитриално (вътреочно) приложение на ензимни препарати (Gemaza, Lidaza). Въпреки това, в момента не съществуват лекарства, които могат да се справят с напредналите стадии на диабетната ретинопатия.
Лечението на диабетната ретинопатия е предизвикателство и трябва да се извършва от висококвалифицирани специалисти по специално оборудване, така че изборът на офталмологичен център е толкова важен.
Оптималната терапия зависи до голяма степен от степента на увреждане, както и от индивидуалните характеристики на пациента. Лекарствата, като правило, се предписват само за поддържане на нормалното състояние на офталмологичния апарат, както и за възстановяване от процедурите.
Вече използвани лекарства за лечение на кръвоносни съдове не се използват сега, тъй като са доказани голям брой нежелани събития и ниска степен на ефективност. Най-често се използват следните методи за коригиране на очите, които вече са доказали своята ефективност.
Рехабилитацията на пациенти с диабетна ретинопатия (DR) остава един от най-належащите и неразрешими проблеми на офталмологията. DR е основната причина за слепотата при възрастното население.
Направления на консервативно лечение на DR:
Този списък се актуализира и актуализира постоянно. Тя включва както добре познати групи, представени от доста широка гама от лекарства, така и нови, обещаващи области.
Абсолютната основа за всяко лечение на DR (както консервативно, така и хирургично) е компенсирането на диабета и свързаните с него метаболитни нарушения - протеин и липиден метаболизъм.
Основата за превенция и лечение на DR е оптималното компенсиране на въглехидратния метаболизъм. При диабет тип 1 нивото на глюкоза на гладно до 7,8 mmol / l се счита за приемливо, а съдържанието на гликиран хемоглобин HbA1 е до 8,5–9,5%. При диабет тип 2, нивото на гликемията може да бъде малко по-високо, като се има предвид благосъстоянието на пациента.
Според резултатите от проучването EUCLID, използването на ACE инхибитор лизиноприл позволява намаляване на риска от прогресия на ретинопатията с 2 пъти и намаляване на броя на новите му случаи с 1/3 в рамките на 2 години от проследяването.
В допълнение към ефективността на лизиноприл, проучва се ефективността на употребата на други АСЕ инхибитори (каптоприл, фозиноприл, периндоприл и др.).
Също така, за корекция на липидния и протеиновия метаболизъм, редица автори препоръчват използването на витамини А, В1, В6, В12, В15, фенофибрати и анаболни стероиди.
Има доказателства, че в допълнение към коригиране на хипертриглицеридемия и смесена дислипидемия, фенофибратите могат да инхибират експресията на VEGF рецептори и неоваскуларизация, а също така да имат антиоксидантна, противовъзпалителна и неврозащитна активност.
В ранните стадии на ПД е отбелязано значително активиране на липидната пероксидация, в резултат на което авторът получава положителен ефект от употребата на токоферол (1200 mg на ден).
Показан е положителен ефект с използването както на комплексна антиоксидантна терапия - системна (алфа-токоферол), така и локална (очни лекарствени филми с емоксипин) и терапия с мексидол.
Клиничните резултати от няколко двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания в DR потвърдиха фармакологичния ефект на комплексното лекарство танакан под формата на подобрени състояния на ретината и подобрена зрителна острота.
От 1983 г. насам са проведени голям брой експериментални и клинични проучвания за използването на пептидни биорегулатори в DR. Пептидните биорегулатори регулират метаболитните процеси в ретината, имат антиагрегиращо и хипокоагулационно действие и антиоксидантна активност.
Инхибитори на алдоз редуктаза. Използването на инхибитори на алдозна редуктаза, ензим, който участва в метаболизма на глюкозата по протежение на пътя на полиола с натрупване на сорбитол в инсулин-независими клетки, изглежда обещаващ за лечението на DR.
В експериментални проучвания върху животни е доказано, че инхибиторите на алдозаредуктазата инхибират дегенерацията на перицита при ретинопатия.
Друга обещаваща тенденция в лечението на DR изглежда е използването на директни инхибитори на васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF). Както е известно, VEGF-факторът предизвиква патологичен растеж на новообразувани съдове, кръвоизливи и ексудация от ретиналните съдове.
Интраокуларното приложение на анти-VEGF фактора може да бъде ефективно в началните стадии на DR и да намали макуларния едем или ревиталната неоваскуларизация. В момента има 4 анти-VEGF агенти: пегаптамбе натрий, ранибизумаб, бевацизумаб, афлиберцепт.
Понастоящем се препоръчва използването на вазодилататори различно и с повишено внимание. Налице е положителен опит с използването на ксантинол никотинат за коригиране на хемореологични нарушения в DR и нормотонични и хипертонични видове невроваскуларна реакция.
Средствата, които укрепват съдовата стена, предотвратявайки повишената й пропускливост, са доста голяма група лекарства, използвани за лечение на DR.
От тази група се използват рутин и неговите производни, витамин Е, аскорбинова киселина, доксиум (калциев desbach). При продължителна употреба на лекарства от тази група (4-8 месеца и повече), авторите отбелязват частична резорбция на ретиналните кръвоизливи.
Корекция на състоянието на ендотелиума и базалната мембрана на съдовата стена е една от най-обещаващите области по отношение на лечението на ранните стадии на DR и предотвратяване на прогресирането на това заболяване.
През последните години има много съобщения за употребата на лекарството Сулодексид (Wessel Due F, Alfa Wassermann) от групата на гликозаминогликаните (GAG), състоящи се от хепарин-подобна фракция (80%) и дерматинов сулфат (20%), при лечението на DR.
Сулодексидът с DR има комплексен ефект:
Лазерната коагулация е ниско въздействаща и високоефективна процедура. На този етап от развитието на медицината, това е най-добрият вариант за корекция на зрението при диабетна ретинопатия.
Процедурата се провежда с помощта на местно упойващо средство под формата на капки, което не изисква задълбочена подготовка и дълъг рехабилитационен период.
Стандартните препоръки предписват предварителен преглед, ако е необходимо, медикаментозно лечение след процедурата и период на почивка след интервенцията.
Процедурата отнема около половин час, пациентът не чувства болка и чувства дискомфорт. Той дори не изисква хоспитализация на пациента, тъй като процедурата се извършва амбулаторно.
Единствените недостатъци на лазерната коагулация са търсенето на добър специалист и недостатъчното оборудване на лечебните заведения. Не всяка болница разполага с такова оборудване, така че жителите на отдалечени места на пребиваване ще трябва допълнително да вземат предвид разходите за пътуване.
В някои случаи ефективността на лазерната коагулация може да е недостатъчна, затова се използва алтернативен метод - операция. Нарича се витректомия и се извършва под обща анестезия.
Нейната същност е отстраняването на увредените мембрани на ретината, затъмненото стъкловидно тяло и съдовата корекция. Той също така възстановява нормалното разположение на ретината вътре в очната ябълка и нормализирането на съдовото съобщение.
Рехабилитационният период отнема няколко седмици и изисква постоперативно лечение. Те спомагат за премахване на възможно възпаление, предотвратяват развитието на постоперативни инфекции и усложнения.
Изборът на подходяща процедура за коригиране на зрението при диабетна ретинопатия се извършва според индивидуалните характеристики на пациента. Трябва да се отбележи, че е невъзможно да се постигне пълно възстановяване, поради което такива интервенции осигуряват забавяне на патологичните процеси в окото.
Може би след няколко години пациентът отново ще се нуждае от такава интервенция, така че отиването на офталмолог след безопасно извършена операция не се отменя.
Най-опасните усложнения на диабетната ретинопатия са развитието на вторична глаукома и катаракта.
Пациентите, страдащи от диабет, трябва постоянно да бъдат наблюдавани от ендокринолог и офталмолог, което ще им позволи да предотвратят увреждането на ретината, до нейното откъсване, кръвта, постъпваща в стъкловидното тяло, внезапна загуба на зрителната острота и началото на пълна слепота.
Съвременната медицина предлага на пациентите, страдащи от диабетна ретинопатия, процедурата на лазерна коагулация - въздействието на топлината върху ретината, като по този начин се избягват регресивните процеси на съдовете на фундуса.
Въпреки високото разпространение и почти неизбежността на това заболяване при пациенти, диагностицирани с диабет, се разработват и методи за превенция. На първо място, те са свързани с достатъчен контрол върху нивото на захар в кръвта, но има и други нюанси.
Какво ще помогне за предотвратяване развитието на заболяването:
Дълголетие и запазване на зрителната функция пряко зависи от степента на увреждане на очите, възрастта и продължителността на диабета. Много е трудно да се диагностицира задочно, тъй като трябва да се вземат предвид индивидуалните показатели на пациента.
Освен това при диабетна ретинопатия се оценява увреждането на други органи и системи по различни международни методи. Средно, развитието на ретинопатия се случва 10 до 15 години след определянето на захарен диабет и необратими последици също се случват през това време.
Обикновено усложненията на това състояние включват наличие на съпътстващи заболявания и патологии. Диабетът засяга всички вътрешни органи и системи на тялото, но визуалната функция страда първо.
Диабетната ретинопатия е най-често срещаното усложнение на диабета. Под влияние на промените в метаболитните процеси се нарушава функцията на съдовете, захранващи офталмологичния апарат, което води до кръвоизливи и патологични процеси на очите.
Заболяването не се проявява на ранен етап, така че повечето пациенти отиват при лекар с необратими процеси. За да се избегне това, е необходимо редовно да посещавате офталмолог, за да проверите очите си и да прегледате ретината.
http://glazaexpert.ru/retinopatiya/lechenie-diabeticheskoj-retinopatii-medikamentoznoe