Ретинопатия на недоносеност (от латински. Ретина - ретината, от гръцки. Патос - страданието, болестта) - диагноза, която се прави от офталмолог при изследване на новородено, което е родено преждевременно. Първоначално, патологията се нарича ретролентна фиброплазия, след това преименувана на ретинопатия на недоносеност.
Ретинопатията се развива при недоносени бебета поради нарушена формация на ретината. Колкото по-рано се ражда бебето и по-леката му телесна маса, толкова по-голям е рискът от заболяване. Най-голям риск от развитие на ретинопатия на окото е при недоносени бебета с тегло по-малко от 2 kg, родени на гестационна възраст от 34 седмици и по-рано.
Заболяването се появява при недоносени бебета във всеки пети случай. Тежките форми на ретинопатия се срещат само при 8% от децата.
Механизмът на развитие на патология е в нарушение на образуването на ретината съдове: образуването на нови съдове спира, и вече формира покълнат в стъкловидното тяло.
Заболяването се причинява от промени в газовия състав на кръвта, които възникват в процеса на кърмене на недоносено бебе, както и при наличие на увреждащи фактори. За ретинопатията на недоносеността предразполага:
Ретинопатията се класифицира според периоди (фази), етапи, степени.
Международна класификация по етапи:
Степента на промени в рубците:
Степените 1 и 2 на ретинопатията на недоносеността могат спонтанно да регресират, т.е. напълно изчезват без никакви последствия за зрителните функции.
Курсът на заболяването може да бъде постепенно - на етапи. И може би светкавица. Такъв курс на ретинопатия се нарича плюс-болест.
Независимо откриване на симптомите на ретинопатия при новородени е доста трудно. Първите три етапа могат да бъдат открити само чрез офталмологичен преглед. Очевидните симптоми се появяват на по-късните етапи.
Има няколко индиректни поведенчески признака, които ви позволяват да подозирате патология:
На етапа на образуване на белези се появяват външни прояви: примигване, зеницата става сива и слабо реагира на светлина.
Прегледът на недоносено бебе за ретинопатия започва 3–4 седмици след раждането. Ако няма признаци на заболяването, тогава повторните изследвания се провеждат на всеки 2 седмици. Ако има признаци на нормален ход на заболяването, тогава всяка седмица. Ако се диагностицира плюс-заболяване, детето се преглежда на всеки 2 дни.
Основни методи за диагностика:
За диагностициране на други заболявания на очите на недоносено бебе могат да се използват допълнителни методи за изследване (електроретинография, диафаноскопия, изследване на VEP).
Клиничните препоръки на лекарите за лечение на ретинопатия при недоносени деца се различават. Някои смятат, че хирургичното лечение е необходимо на всички етапи на заболяването, а някои смятат, че операцията се извършва само на третия и следващите етапи.
Вторият подход е по-популярен. На началните етапи се предписва лекарствена терапия, а при неефективност и прогресия на ретинопатията се провежда операция. Хирургичното лечение е ефективно само през първата година от живота на детето. По-късно вероятността за запазване на зрението бързо намалява.
Въпросът за операцията във всеки случай се решава индивидуално.
Гледайте видеото за откриване на преждевременна ретинопатия и съвременно лечение на това заболяване.
При лечение на ретинопатия при преждевременни начални стадии се предписват групи от лекарства:
Ефективността на физиотерапевтичните методи се наблюдава в периода на регресия на заболяването. се прилагат:
При лечението на ретинопатията на недоносеността се извършват няколко вида операции. Същността на хирургичното лечение е да повлияе на променените области на ретината, като по този начин предотвратява развитието на заболяването. операции:
Когато лазерната коагулация въздейства върху ретината се дължи на лазерния лъч. Този вид операция е по-лесна от криокоагулацията, безболезнена, по-малко вероятно да причини следоперативни усложнения. При криокоагулация се извършва замразяване със студен (течен азот).
В цикатриалния етап се извършва запълване със склера, при което се прилага “пластир” на мястото на отлепване на ретината. Това ви позволява да прикрепите ретината на място.
В случай на неефективност на тази операция се извършва изрязване на стъкловидното тяло и белег (витректомия). Тези два вида операции са насочени към намаляване на напрежението на ретината, което предотвратява прогресирането на отделянето.
С навременното и правилно лечение, прогнозата може да се счита за благоприятна: възможно е да се поддържат визуалните функции на органа на зрението на детето.
С късно лечение, както и с фулминантен ход на ретинопатията, прогнозата се влошава: зрителните функции са значително намалени. При отлепване на ретината е възможна пълна загуба на зрението.
Възможните усложнения включват:
Към превантивни мерки са:
Всички недоносени бебета са обект на внимателно наблюдение и пълен набор от изследвания. Тъй като органите и системите на недоносеното бебе нямат време за формиране, е необходимо да се създадат условия за кърмене възможно най-близо до пренаталния период.
Споделете статията в социалните мрежи. Кажете ни в коментарите какво знаете за ретинопатията на недоносеността? Може би сте изправени пред такава болест? Здраве за вас и вашето бебе. Всичко най-хубаво.
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detejКогато детето се роди преди определеното време, съществува риск от развитие на различни патологии и здравословни проблеми. Една от често срещаните патологии при недоносените бебета е проблем с ретината, в такива случаи се прави диагноза „ретинопатия на недоносени бебета”.
Ретинопатия при недоносени - увреждане на ретината. Това се случва в резултат на незрялостта на структурата на окото при деца, родени преди крайния срок.
В основата на ретинопатията е непълното развитие на очната ябълка и ретината. Образуването и развитието на ретината се случва през третия триместър на бременността и завършва само до четвъртия месец от живота на детето.
В случай на раждане на дете предсрочно, съществува риск ретината да не бъде напълно развита, т.е. да няма необходимите съдове. В този случай ретинопатията на недоносените бебета не се появява веднага. След раждането тялото ще се опита самостоятелно да се справи с него и да се възстанови.
Въпреки това, не напълно оформени съдове са много крехки, разкъсването на стените им води до кръвоизливи и отлепване на ретината.
Ако при преглед от лекари не се подозира патология на развитието на ретината, родителите все още трябва да следят внимателно развитието на зрението на бебето и да се консултират с офталмолог в следните ситуации:
В случай на поява на такива симптоми, трябва да се извърши необходимия диагностичен преглед.
Това заболяване може да бъде провокирано от различни фактори, основната от които е раждането на незряло бебе преди 34-та гестационна седмица. Въпреки това, детето може да бъде родено във времето, но в същото време да има изостаналост.
В допълнение, факторите, които провокират ретинопатия, са следните нарушения:
Съдовата система вътре в ретината започва да се развива от 16-та седмица на вътрематочно развитие на плода, тя расте до самото начало на раждането. Съответно, колкото по-рано се ражда едно дете, толкова по-малко съдове в неговата ретина имат време за формиране. Така растежът на нормалните кръвоносни съдове спира, анормалният кръвен поток започва да се развива.
При раждането на детето на ретината му възникват различни външни фактори: кислород и светлина. По този начин се нарушава процесът на естествено образуване на съдовата система. Съдовете започват да покълват в стъкловидното тяло, а с нарастването на съединителната тъкан настъпват напрежението на ретината и нейното отделяне.
Развитието на ретинопатия се проявява както следва:
Развитието на ретинопатия се наблюдава в няколко етапа. Развитието на заболяването може да бъде завършено с образуването на белег или пълна регресия. В този случай всички симптоми и прояви на ретинография са:
На всеки етап често се наблюдава рязко прогресиране на заболяването с неблагоприятен ефект - пълно отделяне на ретината. В резултат на това болестта завършва със слепота. В такива случаи те казват за злокачествена форма на ретинопатия.
Диагнозата се поставя въз основа на офталмологичен преглед. Всички деца, родени преди 35 седмици и с малко тегло (по-малко от два килограма), трябва да бъдат прегледани от офталмолог със специално оборудване.
Първата инспекция се препоръчва да се премине през първия месец от живота на бебето. Когато се появят симптоми на ретинопатия, лекарят преглежда детето веднъж седмично, а диагнозата на заболяването - поне 3 пъти седмично.
По време на прегледа детето разширява зрението със специални лекарствени капки и определени спекуланти, предназначени за деца. В допълнение, един от диагностичните методи за ретинопатия при недоносени бебета е ултразвук на очите.
В допълнение, резултатите от лабораторните изследвания на кръвта и урината са много важни.
В зависимост от степента на симптомите на заболяването, офталмологът трябва да определи риска от по-нататъшно развитие на заболяването, както и етапа на патологията. Лекарят ще определи курс за редовни диагностични прегледи, които ще контролират развитието на заболяването.
В този случай лекарят провежда необходимото лечение навреме. В случай на успешно развитие на ретината при дете, при редовни прегледи офталмологът ще може да се увери, че прогресията на заболяването е спряна.
Лечението се предписва от лекуващия лекар въз основа на етапа на заболяването и състоянието на бебето.
Според медицинската практика и статистиката, с 1 и 2 етапа на ретинопатия при недоносени бебета, състоянието на очите на бебето се подобрява без лечение под строгия контрол на лекар.
В този случай не се изисква специфичен курс на лечение. В етап 3 се изисква правилно лечение, в много случаи хирургично. Но четвъртият и петият етапи са опасни със сериозни усложнения и последствия. В много случаи, независимо от лечението, те обикновено водят до необратима загуба на зрението.
Терапията се извършва по няколко метода:
Тези лечения са насочени към образуването на белег на ретината в зоната, където няма храна и кръвообращението.
Трябва да се отбележи, че най-високият резултат от лечението се наблюдава при извършване на такива операции до една година от живота на детето. През този период има най-голям шанс за увеличаване на зрителната острота и създаване на условия за пълно развитие на окото.
Резултатът и ефективността на лечението, както и прогнозата за възстановяване и възстановяване на зрението при дете, зависи от тежестта на промени в ретината. И решаващ фактор е своевременното предоставяне на медицинска помощ.
В случай на ретинопатия на недоносеност, самостоятелно лечение не трябва да се допуска. Ретинопатията на недоносените бебета е много сериозно заболяване с опасни последствия, дори и слепота.
Необходим е задължителен мониторинг на лекаря и необходимия курс на лечение:
Превенцията на ретинопатията е предотвратяване на преждевременно раждане и правилна грижа за новородено, родено преди крайния срок. При всеки риск от преждевременно раждане бременната жена трябва да следва всички препоръки на лекуващия гинеколог.
Необходимо е също така своевременно да се лекуват съпътстващи заболявания, да се следи за правилния режим на деня (почивка, сън, изключване на стресови ситуации) и хранене.
На първия етап на заболяването при дете се препоръчва приемането на кортикостероидни хормони като превантивна мярка. Във втория етап дозата се увеличава.
Въпреки че съвременната медицина е добре развита и възможностите й са почти безкрайни, ретинопатията на недоносените бебета е доста сериозно заболяване, лечението на което е сложно и продължително. При ретинопатията на новородените е необходимо да се следи развитието на детето и неговата реакция към леки и движещи се обекти.
Родителите трябва да помнят, че за да се запази здравето на детските очи, трябва редовно да посещавате офталмолог и да се подложите на необходимия диагностичен преглед. Ако се открие ретинопатия на недоносено новородено, е необходимо да бъде наблюдавано от лекар до пълно възстановяване и изчезване на заболяването.
http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.htmlРетинопатията на недоносеността е най-тежката офталмологична болест, която се среща при много недоносени бебета. Съпроводено от агресивни и често необратими промени в ретината на очите и стъкловидното тяло и води до загуба на зрението, също е необратимо. Кои са основните причини за такава патология, нейните основни симптоми, клинични особености, методи на лечение и профилактика?
Съвременните медицински технологии позволяват на децата да оцелеят дори с тегло от 0,5 кг. Въпреки това е наблюдавано, че недоносените бебета понякога изпитват дълбоки увреждания в почти всички органи.
В инкубатора изкуствено се поддържа повишено количество кислород, за да се осигури оцеляването на бебето. Въпреки това, високата концентрация на този газ предизвиква нарушаване на метаболитните процеси в съдовете.
При кърмачетата, особено при диагноза на недоносеност, метаболитните процеси в ретината се дължат не на клетъчното дишане, а на разграждането на глюкозата (т.е. гликолиза).
За да направите това, не се нуждаете от кислород. Въпреки това, под въздействието на големи количества от този химичен елемент, процесите на разцепване се инхибират и очите изпитват кислородно гладуване.
Продължителната хипоксия води до смъртта на фоточувствителните участъци на окото. След това те се заменят с съединителна тъкан, така че ретинопатията при недоносени е необратима.
Сега се смята, че това заболяване е многофакторно. Неговите причини са следните:
Смята се, че един от факторите за появата на това заболяване е повишеното въздействие на светлината върху ретината. При недоносени бебета е особено чувствителен към ярка светлина. Ако детето навлезе в светлинна среда, той развива ретинална лезия, в някои случаи води до увреждане на очите.
Основата на патогенезата на ретинопатията при недоносени бебета е недостатъчното образуване на очите, особено стъкленото тяло, ретината и съдовете, които я захранват. От 16-та седмица от бременността постепенно се образуват съдове в ретината (това се нарича васкуларизация).
Процесът завършва само в момента на раждането на детето при нормални условия. По този начин ретинопатията при новородените се развива при недоносени бебета. И колкото по-голяма е степента на недоносеност, толкова по-малки са кръвоносните съдове в ретината.
Отбележете, че при деца на 7 месеца ретината се формира по концентричен принцип. И ако в централната му част кръвоносните съдове са добре развити, тогава те не са на периферията. Поради въздействието на фактори на околната среда - като ярка светлина, се развива кислородната ретинопатия на новородените.
Заболяването се развива на фона на спиране на физиологичното образуване на кръвоносни съдове. Те покълват вътре в окото, т.е. в дебелината на стъкловидното тяло. След това се образува съединителна тъкан, която причинява разтягане на ретината. Това условие вече е критично. С напредването на процеса рискът от отлепване на ретината се увеличава.
Заболяването обикновено започва на 4-та седмица от живота, а пикът му обикновено е на 8-та седмица. И двете очи обикновено са засегнати.
Ретинопатията на недоносеността има 3 изразени периода на развитие:
Съвременната международна класификация идентифицира следните етапи на ретинопатията на недоносеността:
След достигане на третата фаза на активната ретинопатия се различават следните степени на патологични рубцови промени в ретината:
Трябва да се помни, че от третата степен на цикатрициалните процеси има значителен спад в зрителната острота, често необратима.
Задната агресивна ретинопатия на недоносеността е много опасен вариант на протичане на активното заболяване. Обикновено бързо прогресиране на процеса във фундуса с поражението на двете очи. Тенденцията за саморегресия на заболяването, като правило, отсъства. Заболяването е придружено от:
Има такива стадии на заболяването:
Ретинопатията на недоносеността в тази форма има най-благоприятен изход в началните етапи на своето развитие. В условията на разпространение на патологичния процес в стъклото, вероятността за успешен изход и запазването на зрението рязко намалява. Когато се формира частично отделяне на ретината, зрението не може да бъде спасено.
Прегледът на недоносено бебе започва с третата седмица след раждането. Препоръчителната честота на повтарящите се диагностични изследвания е на всеки две седмици. Те трябва да продължат до края на процесите на васкуларизация. Ако се появят първите признаци на ретинопатия, изследването трябва да се извършва седмично.
Окото изследване се извършва по метода на индиректната бинокулярна офталмоскопия. Необходимо е да се разширят учениците (това може да се постигне чрез вливане на разтвор на атропин в окото). За децата е необходимо да се използват специални устройства за разширяване на клепачите. Обикновено първото изследване се извършва в клиники под контрола на компютри. В случай на “плюс” ретинопатия, фундусът трябва да се изследва на всеки 3 дни.
Освен това се използва ефективен диагностичен метод като ултразвук на очите. Ултразвуково изследване в такова ранно детство е напълно безвредно за детското тяло.
Необходима е сериозна диференциална диагноза за откриване или елиминиране на други възможни лезии на очите, като нервна атрофия, аномалии в развитието му. За диференциална диагностика се използва фиксация на предизвикани потенциали и електроретинограма.
Диагнозата на фундуса трябва да се извърши в случай на регресия на заболяването. Детето трябва да бъде прегледано от очен лекар на всеки шест месеца, докато навърши 18 години. Особено внимателно изследване на дъното на очната ябълка трябва да се извърши по време на пубертета, по-специално, за да се определи повишения риск от отлепване на ретината.
Важно е да се спазва времето на превантивните мерки, дори и да има регресия. Ако състоянието на детето като цяло е задоволително и ако има високо зрение, не мислете, че болестта е изчезнала.
Ученикът се нуждае от освобождаване от основната група физическо възпитание, тъй като трябва да прави специални упражнения. Такъв човек е показан да следи внимателно състоянието на зрението си почти през целия си живот.
Ако се установи диагнозата ретинопатия при недоносени, лечението трябва да се извърши възможно най-рано. В зависимост от това кой етап има в даден момент, има два начина за лечение - консервативен или хирургичен.
Консервативната терапия може да се предпише само на етап 1. Нейната същност е в накапването на капки в болното око. Тя може да бъде назначена за 1 година от живота. Строго е забранено да се извършва самолечение. Най-често се предписват витаминни и хормонални лекарства. Те твърдят, че са ефективни само на първия етап от заболяването, а по-късно са безполезни.
В други случаи е показано хирургично лечение. Изборът на метода на такава терапия зависи от тежестта на процеса:
В допълнение се извършва транскраниална магнитна терапия. Това е нов метод на лечение, който има перспективи за по-нататъшни клинични проучвания.
В началните етапи на развитието на такова заболяване е възможно спонтанно излекуване. Не разчитайте обаче на шанса и надеждата, че всичко ще мине сам по себе си. Ако растежът на съдовете се простира до стъкловидното тяло, то в повечето случаи е необходимо да се каже, че патологичният процес е придобил необратима форма.
Лазерната терапия не винаги е ефективна. Ранната витректомия може да помогне да се спаси зрението. Във всеки случай терапията трябва да бъде високо ефективна и, ако е възможно, най-ранна.
Прогнозата се влошава с развитието на частично отлепване на ретината. На 5-ия етап от развитието на заболяването прогнозата е абсолютно неблагоприятна, т.е. не е възможно да се върне зрението.
Профилактиката на заболяването се състои в наблюдение на здравословен начин на живот по време на бременност (което спомага за предотвратяване на недоносеността) и ранни профилактични прегледи на недоносени бебета. Първият преглед на недоносено бебе от офталмолог трябва да се извърши през първия месец от живота.
Когато се открият първите симптоми на ретинопатия, е необходимо да се започне лечение възможно най-скоро (за предпочитане с лазерен метод), тъй като това е гаранция за успешно задържане на зрението. Не забравяйте, че детето винаги има шанс да се възстанови.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlРетинопатията на недоносеността (РН) е тежко витреоретинално очно заболяване (вазопролиферативна ретинопатия), което се развива предимно при много недоносени деца. Честотата му в популацията варира в широки граници и зависи от дела на преживели недоносени бебета, степента на тяхната соматична тежест, незрялостта и състоянието на кърменето.
Оптимизиране на снабдяването с кислород = намаляване на честотата на РН в рисковата група от 35 на 13%: ниво О2 85-93% - 16.5% от PH сред преждевременно, без слепота!
Значимостта на проблема с РН се определя не само от неговата честота, тъй като болестта може спонтанно да се регресира в ранните стадии на развитие, без да доведе до сериозни последствия. От голямо значение е фактът, че РН се характеризира с прогресивно протичане и в 5-40% от случаите достига крайните етапи. В същото време рискът от прогресиране на заболяването зависи не само от степента на незрялост на бебето, но и от редица съпътстващи фактори, състояния на кърмене и своевременност на провежданото превантивно лечение - лекарство, лазерна коагулация и криохирургия. Поради въвеждането в практиката на превантивното лечение честотата на тежките форми на РН в развитите страни е намаляла значително.
Има повече от 50 000 слепи деца в света поради ретинопатия. Общо в света на слепите деца 1.4 -1.26 (1999-2010).
През последните години честотата на преждевременното раждане в индустриализираните страни и различните региони на Русия варира от 5 до 12%. Според различни изследвания, броят на децата, родени с телесно тегло по-малко от 1000 g, достига 1,2%, 25–65% от тях се считат за жизнеспособни. Делът на децата с тегло под 1500 грама при раждането. варира от 0.4 до 1.8%. В Русия 6% са преждевременни (12% в големите градове).
Очаква се увеличаване на броя на децата с ретинопатия при недоносени деца във връзка с прехода на Русия към световно признатите критерии за жизнеспособност на фетусите - период на бременност от 22 седмици и телесно тегло 500 грама или повече.
Неонатален успех - увеличаване на броя на преживелите много недоносени бебета, което от своя страна доведе до увеличаване на честотата на ретинопатията на недоносените, включително тежките му форми, при които има изразено увреждане на зрителната функция.
За недоносено бебе има риск от увреждане на почти всички системи на тялото, а органът на зрението е целта. При недоносени бебета от ранна възраст, очни заболявания и аномалии в развитието на органа на зрението се откриват 2,5 - 5 пъти по-често, отколкото при родените в срок.
Честотата на развитие на ретинопатията на недоносеността зависи от много условия (социално-икономически, биологични, екологични) и варира в широки граници - от 17 до 43%, достигайки 24,7 на 100 000 преживели недоносени бебета.
Честота на RN в Русия -
Слепота поради PH
Развитите страни - 60 на 10 милиона деца (2007 г.), Европа, САЩ - 0.2-0.3 на 1000 деца.
Развиващи се страни - 450 на 10 милиона деца (2007 г.), 0.7–0.9 на 1000 деца.
Страни с ниско ниво на развитие - без RN (преждевременно не оцеляват).
Честотата на развитие на PH зависи от степента на недоносеност, соматично натоварване (майка / плод) и условия на оцеляване (социални фактори). Засегнете и:
Анализ на интензивността на кислородната терапия показа, че рисковите фактори за развитието на РН са престоя на детето в условия на изкуствена вентилация на белите дробове за повече от 5 дни, продължителността на общата кислородна терапия е повече от 20 дни, частичното кислородно напрежение в кръвта е повече от 80 mm Hg.
Завършвайки прегледа на различни рискови фактори за развитието на РН, е необходимо да се спрем на още един важен момент. J. Flynn (1992) изразява хипотеза за генетичната причинност на PH. Анализирайки естеството на протичането на заболяването, времето на възникване и рецидивите на клиничните симптоми, авторът предполага, че развитието на РН е свързано с увреждане на генетичната програма на ретиналната васкулогенеза, очевидно по време на пренаталното развитие, и самата болест се развива след раждането на дете.
Това подчертава факта, че времето на развитие на RN зависи не толкова от възрастта на детето след раждането, а от неговата гестационна възраст: заболяването започва да се развива в ретината строго в определен период от време, на 32-44 седмици от бременността. Връзката с гестационната възраст и степента на незрялост определят появата на РН и едва тогава влизат в сила различни сестрински фактори и състояния на детето, които влошават процеса. Тази хипотеза е подкрепена от резултатите от изследване, използващо методите на молекулярната генетика. Известно е, че семейната ексудативна витреоретинопатия, свързана с пола, е фенотипно подобна на РН и в някои случаи е свързана с мутацията на гена за болестта на Норри. Молекулярно-генетичните изследвания предполагат, че мутацията на гена за болестта на Норри може да играе роля в развитието на тежки форми на рН.
RN практически не се среща при деца с тегло над 2000 и сред тези, родени след 35 седмици. бременността.
Въпреки многогодишните клинични и експериментални изследвания, патогенезата на PH не е напълно изяснена. Съвременните концепции за РН се свеждат до признаването на многофакторния характер на неговия произход, когато много различни рискови фактори причиняват нарушаване на нормалната респитална васкулогенеза при много недоносени бебета. Това е нарушението на ретиналната васкулогенеза, което лежи в основата на развитието на РН, и следователно с право може да се нарече болест на развиващите се ретинални съдове.
За да се разбере патогенезата на заболяването, е необходимо да се знае нормалното развитие на съдовете на ретината. Ретитален плод avascular до 16 седмици на бременността. През този период растежът на кръвоносните съдове от диска на зрителния нерв по посока на периферията. В същото време в слоя на нервните влакна на перипапиларията се появява клъстер от вретенообразни клетки, които очевидно са прекурсорни клетки на съдовия ендотелиум в периода на ембрионалното развитие, въпреки че тази гледна точка не се споделя от всички изследователи. Съвпадението на локализацията и времето на вретеновидните клетки с образуването и растежа на ретиналните съдове ни позволява да ги разглеждаме като клетки - прекурсори на кръвоносните съдове. Възможна е обаче алтернатива. Клетките на прекурсорите могат да бъдат мезенхимални клетки, а вретестовидните клетки могат да играят ролята на рамка (глиали) за отглеждане и появяване на съдове.
Важна роля в процеса на нормална васкуларизация на ретината и астроцитите играят. Те, подобно на съдовете, са локализирани във вътрешните слоеве на ретината.
Миграцията на астроцити от оптичния диск към периферията предхожда растежа на кръвоносните съдове. Астроцитите, освен това, могат да индуцират образуването на капилярни структури от ендотелиума в клетъчна култура. В процеса на васкулогенеза, вретенообразните клетки мигрират към периферията през кистозните пространства на ретината, образувани от Mullerian клетки. Мигриращите вретенообразни клетки са взаимосвързани и образуват полумесец, така, сякаш, обърнат към зъбната линия.
Образувайки клъстери на границата на съдовата и аваскуларната ретина, те постепенно се трансформират в капилярния ендотелиум. Процесът на растеж и образуване на кръвоносни съдове се регулира от редица медиатори. Те включват васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF), фибробластен растежен фактор, инсулиноподобен растежен фактор и т.н. Най-проучен е ефектът на VEGF, продуциран от различни клетъчни линии при хипоксия и необходим за растежа на ембрионални съдове и нормална васкулогенеза.
В ретината VEGF се продуцира от астроцити и клетки на Mller. Предлага се да се разграничат два типа формиране (развитие) на съда:
При PH, както изглежда, и двата механизма действат.
Преждевременно роденото бебе се ражда с непълна васкуларизация на ретината, група от вретенообразни клетки на границата на съдовата и аваскуларната зони. След преждевременно раждане, детето получава от условията на вътрематочна хипоксия относителната хипероксия на нормалната въздушна среда или получава допълнителен кислород, което може да бъде основа за нарушаването на нормалната васкулогенеза на ретината. Разгледайте различните патогенетични механизми на този процес.
Смята се, че директният увреждащ ефект на излишния кислород върху съдовия ендотелиум играе водеща роля в патогенезата на рН. Получената вазооблитерация води до хипоксия на ретината и последваща анормална ангиогенеза.
Експериментално изследване на ролята на кислорода в развитието на заболяване, подобно на РН при новородени кученца и котенца, позволи хипотезата за преобладаващата роля на кислорода в развитието на заболяването при промяна на фазите на хипероксия / хипоксия. Според тази хипотеза, вазоконстрикторният ефект на хипер-оксигенацията води до стесняване на капилярния лумен, който при продължителна хипероксия води до запушване и облитерация на съдовете.
Когато животните са изложени на нормални условия, т.е. в условията на относителна хипоксия се наблюдава пролиферация на ендотелиума и растеж на новообразувани съдове с образуването на пролиферативна тъкан.
Един от механизмите на патогенезата на РН е действието на свободните радикали върху мембранните структури на ретината и нейните съдове. Намалената способност на преждевременно да се противопоставят на свободните радикали предизвиква интензивна пероксидация на плазмените мембрани и увреждане на вретеновидните клетки. Това от своя страна води до активиране на образуването на масивни междуклетъчни връзки между вретенообразните клетки, нарушаване на нормалната им миграция и процеса на васкулогенезата. Вместо това те се активират с образуването на груб ендоплазмен ретикулум.
В допълнение, активираните вретенообразни клетки в условия на исхемия на ретината секретират ангиогенен фактор, предизвикващ съдова пролиферация.
Важно е да се подчертае, че за разлика от други пролиферативни заболявания (например, диабет), при които съдовете растат в зоната на отделяне на стъкловидното тяло, съдовете растат директно в стъкловидното тяло по време на рН. Пролиферацията на васкуларна и глиална тъкан причинява тракционно отделяне на ретината.
В този случай тягата отива в посока напред, което определя характерната форма на отделяне - фуния. В процеса на развитие и прогресиране на рН, структурата на стъкловидното тяло се променя значително, в нея се формират зони на втечняване и празнота. В допълнение, пролиферативната тъкан се образува в областта на диска на оптиката, което допринася за стесняване и бързо затваряне на задната част на "фунията".
Тази най-популярна хипотеза за патогенезата на РН обяснява много клинични прояви на РН и обосновава необходимостта от профилактично лечение. Според тази хипотеза, незрялостта е ключът към развитието на РН, тъй като при нормални условия на раждане практически няма недиференцирани вретенообразни клетки или други съдови прекурсори в ретината.
През последните години бяха проведени интересни проучвания върху животински модели за изследване на ролята на VEGF в патогенезата на РН. Получените нови данни ни позволяват да формулираме хипотеза, обясняваща патогенезата на РН предимно чрез нарушена регулация на VEGF.
При преждевременното раждане на детето се наблюдава рязко повишаване на нивото на кислорода в ретината. Тази относителна хипероксия причинява намаляване на продукцията на VEGF и по този начин потиска нормалния растеж на съдовете и също води до вазооблитерация на съществуващите съдове. Увеличаването на тъканния метаболизъм в процеса на развитие на ретината и увеличаването на хипоксията на периферните, аваскуларни части от ретината причиняват хиперпродукция на VEGF, което води до анормална неоваскуларизация. В същото време глиалните клетки могат да работят като кислородни „сензори“, въпреки че все още не е ясно как това се случва.
Един от спорни въпроси на патогенезата на РН е анализ на причините за развитието на патологичната реакция на незрели съдове до хипероксия. Причината може да бъде, че вазоконстрикторните механизми се развиват по-рано от дилататорните механизми, което води до съдов дисбаланс.
Според друга гледна точка, вазоконстрикцията е защитна. Така че, R. Flower et al. (1990) показват, че инхибирането на синтеза на простагландин намалява степента на вазоконстрикция при новородени животни с хипероксия, но в същото време развиват по-тежки форми на заболяването.
В момента животинските модели изучават ролята на дефицита на супероксиддисмутаза в развитието на съдови нарушения в ретината на новородени животни при хипероксия.
Обсъжда се ролята на хиперкарбията (високо съдържание на въглероден диоксид в кръвта) в патогенезата на РН. Получени са експериментални данни, че изолираната хиперкарбия (без хипероксигениране) може да доведе до развитие на ретинална неоваскуларизация при новородени плъхове.
Получават се хистологични данни за развитието на дегенерацията на астроцитите на ретината под действието на излишък на кислород. Също така се предполага, че натрупването на протеинови вещества в стъкловидното тяло и нарушаването на хиалоидната циркулация водят до развитие на неоваскуларизация, която е показана на модела на новородени животни.
Въпреки това, с цялото разнообразие от патогенетични механизми сред основните рискови фактори за развитието на РН е дълбоката незрялост на плода и очната тъкан по време на преждевременно раждане. Ясно е установено, че рискът от развитие на РН и по-специално тежките му форми е най-висок при деца с по-ниско тегло при раждане и по-ниска гестационна възраст.
Резултатите от проучвания, проведени през последните години, показват, че развитието на рН се влияе не толкова от фактора на хипероксия, колкото от колебанията на частичното напрежение на кислород и въглероден диоксид в артериалната кръв. Така, в експериментални проучвания върху новородени животни, е установено, че при тях се развива развитието на неоваскуларизация и ретинопатия, когато са изложени на нормобаричен или хипобаричен кислород. Увеличаването на концентрацията на кислород е съпроводено с вазоконстрикторно действие върху съдовете на хормоните, в резултат на което транспортирането на кислород до вътрешните слоеве на ретината намалява по време на хипероксидацията на животните. При хипербарни условия на хипер-оксигенация възниква вазоконстрикция, която е съпроводена с тъканна хипоксия по време на прехода на животното към нормални условия. Това, от своя страна, е съпроводено от вазопролиферация. Резултатите от експерименталните проучвания позволяват да се разгледа въпросът за оптимизиране на кислородната терапия при недоносени бебета. По-специално, беше предложено допълнително да се извърши кислородна терапия с прогресирането на ретинопатията, за да се предотврати началото на праговата фаза на заболяването. Въпреки това сравнителните изследвания на честотата на рН при постоянна и променлива доставка на кислород не показват разлики в групите за сравнение.
Един от механизмите на патогенезата на РН е действието на свободните радикали върху мембранните структури на ретината и нейните съдове. Прекомерното натрупване на свободни радикали обяснява влиянието на такива рискови фактори като бронхопулмонарна дисплазия, некротизиращ ентероколит, интравентрикуларни кръвоизливи, респираторен дистрес синдром и кардиопатия, заболявания, принадлежащи към групата на т.нар. Болести на свободните радикали.
Като се вземе предвид хипотезата за решаващата роля на свободните радикали в развитието на рН, е направен опит да се използват антиоксиданти за превенция и лечение на рН. Въпреки това, когато се използва алфа-токоферол в клиниката, няма убедителни доказателства за неговата активност. Въпреки това, след период на скептицизъм относно употребата на антиоксиданти през последните години, интересът към тях отново се е увеличил. Това се дължи на откриването на недостиг на витамин Е в серума при недоносени бебета. Във връзка с установяването на тясна връзка между антиоксидантните системи на майката и детето, на бременните жени се препоръчва да използват "антиоксидантния коктейл" (съдържащ витамин Е и селен) като средство за предотвратяване развитието на РН в рисковите групи.
Спорна гледна точка е, че хипербилирубинемията е важна за развитието на РН. Наред с индикациите за ролята му като един от рисковите фактори, съществува мнение и за защитната роля на хипербилирубинемията.
Важен въпрос на проблема с РН е да се оцени ролята на светлинните ефекти върху появата и протичането на заболяването. In vivo, респиталната васкулогенеза е завършена по време на феталното развитие при липса на излагане на светлина. Преждевременно роденото бебе се превръща в неестествени условия за осветление, включително прекомерни, свързани с нуждата от грижи за децата, както и офталмологичен преглед. Естествено, предвид известните данни за вредното въздействие на светлината върху ретината, въпросът за влиянието на този фактор върху незрялата ретина е особено важен. Въпреки това, в многобройни изследвания, посветени на изучаването на този въпрос, не са получени убедителни доказателства за влиянието на продължителността на експозиция и степента на осветяване върху честотата и тежестта на развитието на РН.
В основата на клиничните прояви на РН е нарушението на респиталната васкулогенеза, което започва на 16-та седмица от вътрематочното развитие и се завършва само до момента на раждането на детето (40 седмици). Почти всички недоносени бебета имат офталмоскопски разлики от термина бебета.
В предната част на преждевременното (нормално) винаги се откриват аваскуларни зони по периферията на ретината, а тяхната дължина е по-голяма, колкото по-малка е гестационната възраст на детето по време на изследването. Наличието на аваскуларни зони по периферията на фундуса не е проява на РН, а само доказателства за ретинално забавяне, непълна васкулогенеза и съответно възможността за ретинопатия в бъдеще.
При своето развитие болестта преминава през няколко етапа, отразявайки прогресията на активния процес. На мястото на активното рН настъпва етапът на регресия, а след това - белегът на заболяването.
Активността, продължителността и локализацията на процеса могат да варират значително. През 1984 г. в Канада офталмолози от 11 водещи страни в света разработиха Международната класификация на активната ретинопатия на недоносеността и единна форма на регистрация на патологични промени в окото. Тази класификация с малки пояснения и допълнения се използва навсякъде.
Съгласно международната класификация, активната РН е подразделена в зависимост от етапа на процеса, неговата локализация и степен.
На етапи I-II при 70-80% от пациентите с РН е възможна спонтанна регресия на заболяването с минимални остатъчни промени във фундуса.
При малка преобладаване на процеса (1-2-часов меридиан), както и в първите два етапа, е възможна спонтанна регресия, но остатъчните промени са по-изразени.
Развитието на екстраретиналния процес на 5 последователни или 8 общи часови меридиана се счита за прагова фаза на РН, когато процесът на прогресиране на РН става практически необратим. Някои специалисти предлагат подразделянето на фаза III на RN на лека (IIIa), среда (IIIc) и тежка (IIIc) в зависимост от степента на екстратрениална пролиферация.
Микроскопски, в отделената ретина, се изолират дегенерацията на външните и вътрешните слоеве на фоторецепторите и повърхностната глиоза.
Етапи IV и V RN обикновено се наричат терминални поради лоша прогноза и тежко увреждане на зрителната функция.
Разделянето на процеса по отношение на дължината и локализацията е почти изключително за първите три етапа на заболяването.
Разпределението на патологичния процес във фундуса на окото се оценява от почасовите меридиани (от 1 до 12). А при локализацията на РН има три зони
РН в зона 1 е много по-тежка и има по-лоша прогноза.
Особено отличава прогностично неблагоприятна форма на активна РН, наречена "плюс-болест". Характеризира се с ранно начало и бърза прогресия. Като правило, зона 1 е включена в процеса, т.е. задния полюс на окото. "Плюс-болест" се появява с по-изразена активност, която се проявява с рязко рязко разширяване на ретината съдове, тяхната закръгленост, образуването на мощни съдови аркади по периферията, кръвоизливи и ексудативни реакции. Тази форма на РН е придружена от скованост на зеницата, неоваскуларизация на ириса, ексудация в стъкловидното тяло, което прави много трудно изследването на фундуса в детайли.
Поради бързия поток на РН и неефективността на общоприетите превантивни мерки се развиват крайни стадии на заболяването.
Продължителността на активните етапи на РН, и по-точно, активната РН е средно 3-6 месеца. Той завършва със спонтанна спонтанна регресия през първите два етапа на заболяването или фаза на белези с остатъчни промени във фундуса с различна тежест, до общо отлепване на ретината.
Няма еднаква класификация на цикатричните етапи на РН. Въпреки това, Международният комитет по класификация на РН (1987) прави препоръки за оценка на резултатите от изследванията на деца с регресивни и цикатрични етапи на заболяването. Препоръчва се да се анализират и двете промени в самата ретина и нейните съдове в периферията на фундуса и в задния полюс.
Съдовите промени включват:
В областта на задния полюс могат да бъдат открити изместването на големите съдове, тяхната закръгленост, промяната (намалението) на ъгъла на изпускане на съдовете по време на дихотомично разклоняване и др.
Промените в самата ретина включват
В допълнение, промените в предния сегмент на окото са характерни за V регресивен стадий на PH:
Като се вземат предвид препоръките на Международния комитет по класификация на РН и обширен клиничен опит, беше направена следната версия на класификацията на регресивното и цикатрициално рН: t
За разлика от етап V на активното рН, отлепването на ретината с цикатрициално рН винаги има тягов характер.
Ако при активна РН процесът е по-често двустранен и по-скоро симетричен, тогава при цикатриалния РН той може да бъде асиметричен в 20-30% от случаите. Причините за различния курс на РН в сдвоените очи не са установени.
Прегледът на недоносено бебе за ретинопатия започва от 32-34 седмици на развитие (обикновено 3-4 седмици след раждането). След това, офталмолозите изследват новороденото на всеки 2 седмици до края на васкуларизацията (образуване на ретинален съд). Когато се появят първите признаци на ретинопатия, те се преглеждат ежеседмично, докато болестта се регресира напълно или процесът се уталожи. С “плюс-болест” - 1 път в 3 дни.
Изследването на фундуса се извършва чрез индиректна бинокулярна офталмоскопия. Прегледът се извършва със задължително разширяване на зеницата и използване на специални детски клепачи. Първият преглед обикновено се извършва в интензивното отделение за новородено под контрола на мониторите.
Освен това, ултразвукът се използва за диагностициране и наблюдение на ефективността на лечението.
За диференциална диагноза между ретинопатия и други заболявания, които причиняват дисфункция на зрителния анализатор при недоносени бебета - се използва частична атрофия на зрителния нерв, анормално развитие на зрителния нерв и др., Регистриране на зрителния евокиран потенциал (VFR) и електроретинограма (ERG).
В случай на регресия на ретинопатията при новородено, детето трябва да бъде прегледано от офталмолог веднъж на всеки 6–12 месеца до 18-годишна възраст - за да се изключи усложнения, свързани с ретинопатия (по-специално отлепване на ретината по време на юношеството).
При спазване на правилата и условията на изследването, като се вземат предвид познанията за клиничните прояви на РН, диференциалната диагноза в активните стадии на заболяването не причинява значителни затруднения.
"Плюс-болест" трябва да се диференцира от ретинобластома. Промените в оптичния диск в изолация от характерните периферни прояви на РН могат погрешно да се разглеждат като прояви на вътречерепна хипертония и различни патологични състояния на централната нервна система с развитието на конгестивен оптичен диск. Необходимо е да се диференцира РН от ретиналните кръвоизливи при новородени, които се проявяват, като правило, в ранните периоди след раждането с техния сложен курс. Те също така често се откриват при доносни бебета, големи плодове и продължително раждане.
Големи трудности възникват при диференциалната диагноза на цикатричните етапи на РН, особено в случаите, когато оптометристът първо изследва дете в късна възраст.
Най-трудно е да се разграничи РН (с образуването на сърповидно оформени гънки и атипични връзки) от първичната персистираща хиперпластична стъкловица (PST). При провеждане на диференциална диагноза е необходимо да се обърне внимание на едностранчивостта на лезията при PCPS, често наблюдаваната комбинация с аномалии на предния сегмент на окото, както и отсъствието на промени в двойката око. Също така трябва да се има предвид възможността за комбиниране на PH с PPST.
Клиничните прояви, подобни на симптомите на РН, могат да бъдат наблюдавани при периферния увеит, Х-хромозомна ретиношиза, болест на Илза, витреоретиналната дегенерация на Вагнер и др. Въз основа на резултатите от задълбочен анализ на анамнестични данни и клинични прояви на заболяването, в преобладаващата част от случаите е възможно да се установи правилната диагноза.
Клиничните прояви на РН и фамилна ексудативна витреоретинопатия, бавно прогресираща двустранна болест с ясно изразен семеен характер, са почти неразличими. Времето на неговото проявление варира, но болестта винаги се развива в по-напреднала възраст и не се докосва до недоносеност.
Хирургично лечение на пациенти с РН се разделя на профилактика и рехабилитация. Първата група включва криотерапия и лазерна коагулация (транссклерна и транспупиларна), както и някои методи на склерална депресия в етапа на прогресиране на заболяването.
Рехабилитационната хирургия включва основно произведена лансвитректомия, по-рядко - изолирано изрязване на мембраните в стъкловидното тяло (лещираща операция), както и различни методи за склерална депресия. Особено е необходимо да се подчертаят предпазните органи, които се извършват в крайните стадии на заболяването, за да се предотвратят вторични усложнения (помътняване на роговицата, развитие на глаукома със затваряне под ъгъл и др.)
В момента се счита за доказана ефективността на профилактичния лазер и криокоагулацията на аваскуларната ретина - интервенции, които намаляват честотата на неблагоприятните резултати с 30-50%.
През 1988 г. са публикувани първите резултати от работата на съвместната група, по-специално препоръките трябва да извършват процедури във всички случаи на развитие на т.нар. Прагова фаза на активна РН, включваща зони 2 и 3. В същото време, дефинирането на праговата степен като етап III на активния РН 5 часа меридиани в ред или общо 8 часа меридиани. В допълнение, показанието за криокоагулация е предложено да се вземат под внимание всички процеси, локализирани в зона 1 на фундуса или възникващи като плюс-заболяване. Дългосрочни проучвания, оценяващи ефективността на превантивната криокоагулация в РН, убедително доказаха осъществимостта на неговото прилагане, както и идентифициране на редица възможни усложнения и противопоказания за използването на този метод на лечение.
Усложненията на криокоагулацията са оток, мацерация и хемоза на конюнктивата, субконюнктивални кръвоизливи до хематоми, повишено ВОН, кръвоизливи в стъкло и ретината, оклузия на централната артерия на ретината, образуване на пролиферативни мембрани, увреждане на мускулите на очната ябълка и в груба процедура, процедура, процедура, процедура на ретината Като правило причините за такива усложнения са грешки в лечението. Следва да се подчертае, че дискусията за избора на методи и време за провеждане на процедурата, оценката на резултатите от лечението продължава и до днес. Повечето офталмолози само коагулират аваскуларната ретина зад шахтата, т.е. Пред него. Съществуват обаче препоръки да се коагулира и зоната на самата шахта и екстраретиналният растеж на тъканта.
Криокоагулационна техника
По правило се извършва трансконюнктивална коагулация и само когато процесът е локализиран в зона 1, става необходимо да се извърши разрез на конюнктивата концентрично с крайника или между ректусните мускули. Коагулатите се прилагат под контрола на офталмоскопа със специален крио-накрайник, предназначен за лечение на РН, и в случай на негово отсъствие, със стандартни ретинални или катарактални върхове. Средното време на експозиция е 2-3 секунди при отваряне на конюнктивата, 2-6 секунди при използване на техниката на трансконъюктива. Коагулатите се прилагат от зъбната линия към задния полюс на окото, концентрично към крайника.
Лечението се извършва по-често под обща анестезия (за да се избегнат очни и очни-белодробни реакции), местната анестезия е по-рядко използвана, въпреки че няма консенсус по този въпрос. Оценката на резултатите от лечението трябва да се извърши за 7-10 дни. Ако е необходимо, процедурата може да се повтори.
Ефективността на криокоагулацията е от 50 до 79% според различни автори. Ефективността на лечението до голяма степен зависи от степента и местоположението на лезията, както и от наличието на плюс заболяване.
Най-изразеният терапевтичен ефект се постига, когато се извършва коагулация при пациенти с РН в етап IIIa. В бъдеще миофибробластите мигрират от ствола в стъкловидното тяло и предизвикват отлепване на ретината дори при пълно разрушаване на исхемичните зони. Въз основа на това, F. Kretzer и N. Hittner (1988) препоръчват шахтата да бъде изложена на последния етап на коагулация.
Лазерната фотокоагулация, предложена за лечението на РН през 1968 г., след това беше избутана в фоновата криотерапия. Това се дължи на редица технически затруднения при употребата му при недоносени бебета.
През последните години, благодарение на широкото внедряване в клиничната практика на непряк бинокуларен офталмоскоп (NBO) за аргон-лазерна коагулация, техниката отново се използва активно в РН. Показано е, че то е поне толкова ефективно, колкото и криокоагулацията, а може би дори го надминава.
Лазерна фотокоагулационна техника
Понастоящем за лечение на РН се използват аргонов син-зелен лазер с дължина на вълната на излъчване 488-514.5 nm и диоден лазер с дължина на вълната 810-814 nm. Предимството на лазерната коагулация при криокоагулацията е, че ефектът от лазерното лъчение се ограничава главно от вътрешния плексиформен слой на ретината и пигментния епител, няма ефект върху склерата. Освен това, лазерната коагулация дава възможност за успешно лечение на заболяване, локализирано в зона 1. Въпреки това, процедурата е много трудна с твърд ученик, за да се извърши процедурата за повече време поради относително малкия размер на коагулатите (400-600 μm).
Както при криотерапията, лазерната коагулация излага предната част на шахтата, но има препоръки за коагулиране на областта на артериовенозните шунти. Коагулатите се прилагат близо един до друг и техният брой достига 250-2500. Средната мощност е 350-600 mV, времето на експозиция е 0.2-1 s. В резултат на това процедурата е много дълга; за провеждане на лазерна коагулация на едно око прекарват 15-45 минути Поради значителната продължителност на процедурата, проблемът с анестезията е много актуален. Становищата по този въпрос са спорни, въпреки че повечето офталмолози предпочитат обща анестезия.
Намаляването на съдовата активност в задния полюс на окото се наблюдава на 3-7-ия ден, а регресията на екстраретиналната пролиферация - на 10-14-та. Възможността за лечение в следоперативния период не се признава от всички офталмолози. Инстилациите с кортикостероидни препарати често се използват за намаляване на оток и съдови реакции. През последните години се наблюдава тенденция да се използва допълнителна кислородна терапия както след крио- или лазерна коагулация, така и в случаите на прогресиране на процеса, за да се намали степента на хипоксия на ретината, въпреки че въпросът за дозите, времето и ефективността остават спорни и изискват допълнително проучване.
Ефективността на лазерното лечение с PH достига 73-90%. Сравнително изследване на резултатите от използването на аргонови и диодни лазери показа, че въпреки различните технически параметри (дължина на вълната), резултатите от тяхното приложение са почти идентични и сравними с резултатите от криотерапията. Ефективността на лечението зависи от времето на процедурата (прагова или подпрагова степен), както и от тежестта и локализацията на патологичния процес. Резултатите от лечението на РН на задната локализация (зона 1) са значително по-лоши, отколкото с развитието на процеса в зони 2 и 3, въпреки че те надвишават тези по време на криокоагулацията. Така, задоволителни резултати от криотерапията с задни и предни форми на РН са получени съответно в 40 и 94% от случаите, а при лазерна коагулация - при 88 и 98%.
Усложненията на коагулацията с РН са кератопатия, изгаряния на роговицата и лещата, хифема, ретинални кръвоизливи. Описана е появата на катаракта на 14 до 99-ия ден след процедурата.
Предимството на диодния лазер върху аргоновия лазер е по-малката честота на увреждане на предната капсула на лещата, особено в присъствието на зенитна мембрана. В допълнение, този тип лазер е по-транспортируем и може да се прилага директно в интензивните отделения на недоносеността.
Отделно е необходимо да се обсъдим възможните усложнения на анестезията, които включват цианоза, брадикардия, аритмия, преходна хипертония и др.
Въпреки някои недостатъци, в момента лазерната коагулация = процедурата на избор при провеждане на профилактично лечение на РН. Нейното предимство пред криокоагулацията е възможността за по-добро дозиране на степента на коагулация и образуването на по-нежни белези в ретината, по-ниска честота на очните усложнения, по-големи възможности при лечението на зона 1, както и транспортативността на системата с възможност за лечение в неонатологични единици.
Използвани в редица институции транс-склерални лазерни коагулационни техники за лечение на РН нямат значителни предимства пред транссклералната криокоагулация.
С неефективността или липсата на ефективност на профилактичното лечение, както и при неговото отсъствие, редица бебета развиват тежки цикатрични форми на заболяването. Възможността и възможността за извършване на определен вид хирургическа интервенция с цел отстраняване на последиците от РН или подобряване (поне частично) на зрителните функции се определят от специфичните клинични прояви на заболяването.
В случай на частично отлепване на ретината (етап IV) или меки форми на етап V, може да се извърши склерална депресия с различна дължина (пълнене, кръгова депресия) и склерално скъсяване.
При пациенти с РН на стадий V, при наличие на фуниеобразно отлепване на ретината на тракционния характер, се провежда отворена или затворен тип Ленсвитректомия. И в двата случая, отстраняването на лещата е необходима част от операцията поради необходимостта от изрязване на фиброзна тъкан в пространството на ретро-лещи, често фиксирано към цилиарните процеси. Тенденцията за извършване на Lense-запазваща витректомия за PH, която се появи през последните години, е много важна, тъй като състоянието на афакията значително усложнява процеса на развитие на зрението след успешни хирургични интервенции. Това обаче е възможно само при ограничено отделяне на ретината, без да се фиксират гънките върху задната повърхност на лещата.
Времето на лансвитректомия за цикатрициално рН варира в широки граници. Във всички случаи е неуместно да се извършва операция по-рано от 6 месеца поради високия риск от репролиферация и хеморагични усложнения поради наличието на остатъчна васкуларна дейност. При забавяне на изпълнението операцията намалява шансовете за функционален резултат от операцията. Въпреки това, опитни хирурзи често препоръчват операция на възраст от 8-12 месеца, а при липса на профилактично лечение - не по-рано от 12 месеца.
Положителен анатомичен резултат (prileganie или частично prileganie ретина) при извършване на една или поредица от хирургични интервенции (допълнително налагане на кръгов шев, допълнително изрязване на мембрани с въвеждането на силикон и др.) Се постига при 45-64% от пациентите с белези PH.
Разликите в ефективността на интервенцията се дължат на различното първоначално състояние на очите и времето на операцията. По този начин, с отделяне на фуния от ретината на затворен и тесен тип, ефективността се намалява до 11-32%, като най-добри резултати се получават при РН на IV етап, както и с „отворен“ тип на фунията в случай на извършване на ранна операция.
Функционалните резултати от хирургичните интервенции оставят много да се желаят. След lansvitrektomy, зрителната острота рядко надвишава 0,01. В повечето случаи се подобрява само естеството на възприемането на светлината и проекцията на светлина, появяват се способността за проследяване на обекти в човек и възможността за ориентация в една стая. Съотношението на честотата на анатомичния и функционален положителен ефект в етапи IV и V на PH варира между 64 и 43% (съответно) според различните автори: в етап V тя е 40 и 16%.
Резултатите от откритата витректомия в етап V на РН, съгласно Т. Hirose et al. (1993), съответно 58 и 32%. В дългосрочен план след операцията, анатомичният ефект може да бъде намален поради репролиферация и появата на разкъсвания на ретината, а функционалният ефект зависи от комбинация от фактори, включително методи за коригиране на афакия и интензивността на плеопатичното лечение.
Ранната корекция на aphakia и активно плеоптично лечение е един от най-важните фактори за постигане на задоволителен функционален резултат. Най-добри резултати се получават чрез контактна корекция.
Визуалните функции при деца с РН зависят от комплекс от фактори.
Забавянето в развитието на детето поради комплекс от неврологични аномалии също засяга развитието на зрението в ранна възраст. Въпреки това, при сравняване на отдалечени функционални резултати при преждевременно с мозъчни разстройства в различна степен, не са открити директни корелации, което може да се обясни с високата пластичност на функциите на кората и други мозъчни структури в неонаталния период.
Определящ фактор за развитието на зрителната острота при недоносеност с РН е състоянието на задния полюс на окото и на макуларната област на самата ретина. Спектърът на промени в тази област на фундуса с регресивно рН включва хипоплазия и дистрофични промени в макулата с различна степен на тежест (от леко преразпределение на пигмента до образуване на интраретинална мембрана).
При наличието на екстраретинална пролиферация по временната периферия, като правило се откриват деформация на макулата и ектопия, а в по-тежките случаи - така наречените "полумесечни" ретинални гънки, причиняващи значително намаляване на зрението.
Освен това, има данни за наличието на ретална дисфункция при деца, които са претърпели леки форми на стадий I-II РН без остатъчни видими промени във фундуса. Доказателство за това е нарушение на параметрите на ERG и колебателните потенциали.
Важен фактор, влияещ върху развитието на зрението при недоносени бебета, са грешки на пречупване. Общоприето е, че преждевременно родените с PH имат висок риск от ранно развитие на миопия. Механизмът на развитие на късогледство при преждевременна неяснота. Опитват се да се обясни появата му чрез характеристиките на анатомичните и оптичните параметри на окото - растежът на предимно предния сегмент, предната позиция на лещата, големият му обем и сферичност, по-голямата кривина на роговицата. Въпреки това, няма ясно разбиране за механизма на развитие на късогледство при РН. Известно е само, че миопия на недоносеността се характеризира с ранно начало, по-малка стойност на предно-задната ос на окото, по-голяма изкривяване на роговицата и по-сферична кристална леща в сравнение с анатомичните параметри на очите с миопия с различен произход.
Според една от гледните точки, късогледството е нормално пречупване на недоносени бебета и като преходно състояние се наблюдава при повече от половината от преждевременно родените деца. Установено е, че степента на рефракция при недоносените бебета се променя с възрастта, късогледството се формира главно в интервала от 3 до 12 месеца и след това се стабилизира до 12-24 месеца.
В допълнение към късогледството, астигматизмът и анизометропията често се развиват при недоносени бебета с РН, което също може да бъде важен фактор при зрителни увреждания. По този начин внимателното проучване на рефракцията и корекцията на аметропията са важни фактори за развитието на зрителните функции при деца с РН.
В допълнение към нарушенията на рефракцията, при деца с РН често (до 23-47%) има страбизъм с различен генезис - рефракционен, анизометричен, паретичен, а също и фалшив или вторичен, свързан с ектопия на макулата.
При оценката на състоянието на зрителните функции и зрителния анализатор при недоносени бебета е необходимо да се вземе предвид времето и последователността на тяхното развитие. Известно е, че потенциалът на ретината и мозъчната кора се развиват много бързо при деца през първите 4 месеца от живота. Процесите на развитие на зрителната система включват диференциация на фоторецептори и фовеола, миелинизация на зрителния нерв, съзряване на латералното геникулиращо тяло и развитие на зрителни полета в мозъчната кора. В този случай стабилизирането на зрителните функции настъпва от 2 до 6 години.
При липса на неврологична и очна патология, развитието на зрителните функции при недоносени бебета става много по-бързо, отколкото при доносни. В същото време е необходимо да се определи коригираната възраст на бебето, като се вземе предвид времето на преждевременното приключване.
Зрителната острота при кърмачетата се оценява с помощта на приблизителни тестове (проследяващи обекти на различни разстояния) и различни варианти на предпочитаната техника за гледане (използвайки специално проектирани карти, решетки и ивици на екрана на монитора). Проучванията показват, че при повечето деца с PH I-II стадии зрителната острота съответства на тази при здрави бебета (страбизъм, амблиопия и мозъчни нарушения, засягащи зрителната острота). Разкрита е ясна зависимост на зрителната острота от остатъчните промени в фундуса на окото (степен на ектопия на макулата, дистрофични промени и др.). Острота на зрението при етапите PH III-IVa варира от 20/200 до 20/3200.
Поле на видимост. Група изследователи проведоха сравнителен анализ на състоянието на монокуларното зрително поле при недоносени бебета с тегло при раждане по-малко от 1251 g без РН и с III стадий на РН. Проучванията са проведени на възраст 5,5 години, като се използва методът на кинетичната периметрия (двойна дъга) с размер на етикета 6 °. Резултатите са оценени от 4 основни меридиана (горна и долна височна и долна носа). Разкрива значително стесняване на зрителното поле в очите на пациентите, подложени на праговата фаза на РН, в сравнение с контролната група.
В допълнение, сравнително изследване на зрителното поле в очите на пациенти с РН на прага и без него (8 меридиана), проведено в група от по-големи деца (6-11 години), разкрива слабо допълнително стесняване на зрителното поле след криотерапия.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html