Информация за диабетната ретинопатия: какви са разликите между активната и неактивната фаза? Как да се излекува, какви симптоми се проявяват и как се извършва диагнозата?
Ние изследваме патологията, която може да доведе до сериозни последствия за ретината.
Диабетната ретинопатия е едно от най-големите усложнения на диабета. При това заболяване ретината на окото страда, което е отговорно за превръщането на светлинните потоци в нервните импулси.
Увреждането започва на нивото на малките кръвоносни съдове, капилярите, които доставят хранителни вещества на ретината, причинявайки фоточувствителните клетки да умрат "от глад".
Диабетна ретинопатия може да се появи както при диабет тип 1, така и при диабет тип 2.
Тези, които страдат от това заболяване, и като цяло, които страдат от диабет с усложнения, могат да кандидатстват за обезщетения за инвалидност.
Появата на диабетна ретинопатия води до промяна в стената на капилярите на ретината, т.е. тези малки кръвоносни съдове, които носят кръв към ретината.
По-специално се случва:
Всички диабетици са изложени на риск от диабетна ретинопатия. Въпреки това, съществуват някои рискови фактори, които увеличават вероятността от тази патология.
Сред рисковите фактори имаме:
Диабетната ретинопатия може да бъде разделена на етапи на прогресия, които вървят ръка за ръка с увеличаване на тежестта на патологията.
скривам два основни етапа:
Непролиферативна ретинопатия: наричана също проста и по-малко тежка форма на ретинопатия. Характеризира се с образуването на микроаневризми, т.е. разширяването на стените на кръвоносните съдове, което води до тяхното отслабване и възможното образуване на кръвоизливи на нивото на ретината и макуларния едем.
Ексудат също се появява, така че тази форма се нарича ексудативна, причинена от изтичане на течност от съдовете поради нефункционални смущения в стената. Такъв ексудат на първия етап е от твърд тип, т.е. се състои от мазнини и протеини, такива като фибрин.
Пролиферативна ретинопатия: това е най-напредналата и най-тежка фаза, която се характеризира с наличието на допълнителни кръвоносни съдове, които се образуват, за да блокират увредените.
Ексудатът на този етап има мек тип, наподобява парченца памук и се образува по време на исхемия в различни области на ретината и натрупване на ендоплазмен материал, преминаващ през увредения ендотел.
Нови съдове, които се образуват, за да доставят кръв към области на исхемия, имат много крехки стени и лесно се счупват, което води до образуване на кръвоизливи. На ретината се образува и белег на тъканта, поради постоянните скъсвания на тези съдове, което може да определи набръчкването на ретината и нейното отделяне.
Симптомите на тази промяна в ретината обикновено се появяват в късните стадии на заболяването и могат да бъдат от специфичен или универсален тип, свързани с общото състояние на диабета.
Сред симптомите, тясно свързани с диабетната ретинопатия, имаме:
Диабетът има и други очни симптоми, които ще наложат на прояви на ретинопатия:
Контролът и лечението на диабетната ретинопатия е много важно за пациента, който иска да запази зрението.
Интравитреалните инжекции трябва да се отбележат сред новите лекарствени терапии, използвани за лечение на диабетна ретинопатия. С тази терапия лекарството се инжектира с игла в стъкловидното пространство, което намалява образуването на нови кръвоносни съдове.
От най-често използваните лекарства:
За да подобрите зрението, можете да използвате очила и лещи, които филтрират светлината и подобряват условията на осветление.
Хирургичната терапия се използва при всички тежки случаи на диабетна ретинопатия, когато курсовете на лечение не са успели.
Има два вида хирургия, които могат да се използват:
Диабетната ретинопатия, независимо от етапа, е много коварна болест, която винаги носи големи проблеми. Ето защо, ако имате диабет, винаги поддържайте зрението си под контрол чрез чести прегледи с офталмолог.
http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853Нека поговорим за непролиферативния или началния етап на ретинопатията.
Какво е диабетна ретинопатия?
Диабетът се характеризира с широко разпространена лезия на съдовата система - ангиопатия (“ангон” на гръцки означава “съд”, “патос” - “болест”). Смяната на малките съдове се нарича микроангиопатия. Една от проявите на генерализираната микроангиопатия е ретинопатията - промяна в ретиналните съдове.
Кога трябва да бъда прегледан от офталмолог?
• В случай на захарен диабет тип 1 - в рамките на 5 години от момента на поставяне на диагнозата
• При диабет тип 2 - възможно най-рано от момента на откриване
• В бъдеще честотата на офталмологичните прегледи се определя индивидуално, в съответствие с общите принципи.
Прогресията на ретинопатията настъпва постепенно - от малки първоначални промени, които се характеризират с повишена васкуларна пропускливост на ретината (непролиферативна диабетна ретинопатия), до промени, свързани със съдово увреждане (препролиферативна ретинопатия), и след това до най-тежката фаза на диабетна ретинална лезия, характеризираща се с пролиферация на новообразувани съдове и патологична съединителна тъкан (пролиферативна ретинопатия).
Рискът от развитие на диабетна ретинопатия зависи главно от вида, продължителността и компенсацията на диабета. Рисковите фактори, засягащи честотата на ретинопатията, включват:
• Повишено кръвно налягане (хипертония)
• бъбречно заболяване (нефропатия)
• Нарушения на метаболизма на холестерола (хиперлипидемия)
Какви промени са характерни за непролиферативната диабетна ретинопатия?
• Микроаневризми. Офталмологичното изследване разкрива разширяването на малките съдове и появата на издатини на стените им. Това е най-ранната проява на непролиферативния стадий на диабетната ретинопатия.
• Кръвоизлив (кръвоизлив). Ако централната част на ретината е засегната, кръвоизливите могат да доведат до значително влошаване на зрението.
• “Твърди” ексудати - огнища с жълтеникав цвят с ясни граници около микроаневризма и зони на оточна ретина.
• “Меки ексудати” - белезникави поражения с размити граници. Те представляват зона на внезапно нарушено кръвоснабдяване на ретината.
Тези патологични процеси се срещат предимно в най-малките съдове на централната част на ретината. За нормалното функциониране на ретината (особено в макулата - зоната на най-добра видимост) е необходима нейната прозрачност и дори лека загуба на това може да доведе до намалено зрение. Това състояние се нарича макуларен едем. Той е основната причина за загуба на централно зрение при диабет. Изтичането на течност от съдове в други части на ретината обикновено няма ефект върху зрението.
Ако имате непролиферативна фаза на диабетна ретинопатия:
• Наличието на всеки етап на ретинопатия показва неоптимален контрол на диабета и висок риск от развитие на други микроваскуларни усложнения (например, нефропатия).
• Необходим е редовен преглед от офталмолог (на етапа на непролиферативна ретинопатия - веднъж на всеки 6-8 месеца)
• Ако има неочаквано намаляване на зрителната острота или оплаквания от органа на зрението, незабавно се свържете с офталмолог!
• Тесното проследяване на кръвната захар е важно за предотвратяване на прогресията.
http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiyaУсложненията на диабета засягат различни органи: сърцето, кръвоносните съдове, половите жлези, бъбреците, зрителната система. Диабетната ретинопатия е призната за една от най-тежките прояви на диабета.
При здрави хора панкреасът отделя достатъчно инсулин за метаболизма на глюкоза, протеини и мазнини. Захарен диабет се изразява в абсолютен или частичен инсулинов дефицит или в имунитета на тъканите към това вещество. Понякога тези фактори се комбинират при един пациент. Най-лесният начин да се подозира диагноза е да се даде кръв от пръста.
Тъй като инсулинът се използва за транспортиране на глюкоза, ако е недостатъчен, консумацията му от тъканите намалява и захарта се натрупва в кръвта. Повишена концентрация на непотърсена захар се нарича хипергликемия. Има сериозно нарушение на метаболизма и храненето на клетките. Независимо от вида на диабета, ще има различни тъканни или съдови нарушения. Видът на заболяването, ефективността на инсулиновата терапия и начинът на живот определят колко скоро и до каква степен ще се проявят усложненията.
Хипергликемията е предпоставка за появата на ретинопатия, тъй като правилният метаболизъм е много важен за нормалното функциониране на зрителната система. Поради тази причина много ендокринни заболявания се усложняват от офталмологични заболявания. Ретинопатията е проява на микроангиопатия, когато пропускливостта на малките съдове (капиляри) на ретината е нарушена. Подобни усложнения по-често се диагностицират при хора, които от дълго време живеят с диабет.
Ретинопатията е опасно усложнение на диабета, тъй като 90% от пациентите с първи тип след 15-20 години болест имат характерни симптоми. Обикновено поражението на зрителната система започва след 5-10 години. С навременното изследване е възможно да се идентифицират симптомите на ретинопатията дори на много ранен етап, така че всички диабетици трябва да посещават офталмолог поне два пъти годишно.
Превишението на глюкозата, съществуващо дълго време, води до сериозен провал на метаболизма. Глюкозата бързо влиза в химични реакции, когато концентрацията й надвишава нормата. Отрицателното въздействие на захарта върху структурата на организма - глюкозна токсичност.
Съдовото заболяване при диабет е свързано с хипергликемия и глюкозна токсичност. Това провокира оксидативния стрес, прекомерното производство на свободни радикали и крайните хипергликемични продукти. Перицитите умират, клетки, които предават възбуда в съдовете. Те също така регулират обмена на течности чрез свиване и разширяване на капилярите.
Чрез ендотелиума на капилярите и перицитите се извършва клетъчен метаболизъм. След разрушаване на перицита, съдовете стават по-тънки и биологичните течности започват да изтичат в други слоеве на ретината. Създава се отрицателен натиск, образуват се съдове, разтягащи се и микроаневризми.
Основните фактори за развитието на заболяванията включват изтъняване на стените на капилярите, появата на микротромб и оклузия на ретинаталните съдове. Различни аномалии се появяват във фундуса, нарушават се транскапиларният метаболизъм, развиват се исхемия и кислородно гладуване на тъканта на ретината.
При диабет тип 1, когато човек е зависим от инсулинови инжекции, ретинопатията се развива много бързо. При такива пациенти заболяването често се диагностицира в напреднала форма. При втория тип (инсулинозависима) промените са локализирани в макулата, т.е. в центъра на ретината. Често макулопатията се превръща в усложнение на ретинопатията.
Основните форми на ретинопатия:
Преходът от непролиферативна към пролиферативна форма може да настъпи в рамките на няколко месеца при млад човек с хипергликемия. Основната причина за влошаването на зрителната функция е макуларният едем (увреждане на центъра на ретината). Късните форми са опасна загуба на зрението поради появата на кръвоизливи, отлепване на ретината или тежка глаукома.
Ретинопатията напредва латентно, дори в пренебрегната форма, тя е незабележима. Тежестта на нарушенията зависи от продължителността на захарния диабет, нивото на глюкозата и показателите на кръвното налягане. Ретинопатията се влошава по време на бременност, тъй като става по-трудно да се поддържат нормални нива на захар.
В препролиферативния стадий е необходимо да се извърши по-задълбочено изследване за исхемични ретинални лезии. Исхемията показва прогресирането на заболяването, ранен преход към пролиферативната форма и развитието на неоваскуларизация.
Усложнения при диабетна ретинопатия:
Степента на оптично увреждане в ретинопатията силно зависи от състоянието на макулата. Леко отслабване на зрителната функция е характерно за макулопатията и исхемията на макулата. Възможно е рязко влошаване (до слепота) при тежко кръвоизлив, отлепване на ретината и глаукома, предизвикано от неоваскуларизация.
Тежка слепота при диабет възниква в резултат на катаракта или глаукома. Диабетна катаракта се различава от класическата по това, че прогресира бързо (до няколко часа по време на кризата). Замърсяването на лещите от този вид е по-често открито при момичета и момичета. Възможно е да се излекува диабетната катаракта, диагнозата се състои в провеждане на биомикроскопия.
Неоваскуларната глаукома възниква от пролиферацията на капиляри и фиброзна тъкан в ириса и ъгъла на предния сегмент на окото. Получената васкуларна мрежа се редуцира, образувайки гониосинехия и провокиращо невъзможно увеличаване на налягането в очната ябълка. Неоваскуларната глаукома е често усложнение на ретинопатията, която е лошо лекувана и може да причини необратима слепота.
Проблемите със зрението при диабет не се забелязват в началото. Само с течение на времето се появяват осезаеми симптоми, поради което ретинопатията често се открива още в пролиферативния стадий. Когато отокът засяга центъра на ретината, страда визуалната яснота. За човек става трудно да чете, пише, пише текст, работи с малки детайли или на много близко разстояние.
Когато кръвоизливи в очите в зрителното поле има плаващи петна, има усещане за покрив. Когато лезиите се разтворят, петна изчезват, но външният им вид е сериозна причина да се свържете с офталмолог. Често в процеса на кръвоизлив в стъкловидното тяло форми на напрежение, провокиращи откъсване и бърза загуба на зрението.
Дълго време диабетната ретинопатия не се проявява по никакъв начин, което усложнява диагностиката и селекцията на лечението. Когато се лекува човек с диабет, окулистът трябва да изясни продължителността и вида на заболяването, степента на ефективност на лечението, наличието на усложнения и допълнителни патологии.
За да се предотврати консултацията с офталмолог се препоръчва на всички хора, които са диагностицирани с диабет. Ако при първоначалния преглед не са открити признаци на ретинопатия, всяка година се предписват 1-2 проследяващи прегледи. Когато се открие непролиферативна форма, проверката се извършва на всеки 6-8 месеца. Препролиферативните и пролиферативните форми изискват контрол на всеки 3-4 месеца. При смяна на терапията е необходимо допълнително изследване.
Тъй като децата под 10 години рядко се диагностицират с ретинопатия, те се изследват на всеки 2-3 години. По време на бременността се показват прегледи на всеки триместър, а в случай на прекъсване - месечно в продължение на 3 месеца.
Комплексни изследвания за диабетна ретинопатия:
Допълнителна информация за функционирането на зрителната система може да се получи в хода на ретинофлуоресцентна ангиография, оптична кохерентна томография, ултразвук, флуорофотометрия и електроретинография. Ако е необходимо, провеждайте психофизиологични тестове за тестване на цветното зрение, контраста, адаптацията.
При флуоресцентна ангиография могат да се открият признаци на ретинопатия, които не се забелязват със стандартни проверки. Според резултатите от това изследване се определя необходимостта от коагулация и зоната на влияние. Ангиографията надеждно потвърждава диагнозата и дава възможност да се прецени разпространението на исхемията. За вярност премахнете цялата периферия на фундуса.
Необходима е консервативна терапия за диабетна ретинопатия, за да се коригира метаболизма и да се минимизират хемоциркуляторните нарушения. Използвайте лекарства и физиотерапия. Трябва да разберете, че лекарствата не са в състояние да предотвратят или спрат поражението на ретината при захарен диабет. Те се използват само като допълнителна експозиция преди или след операцията. Общият резултат зависи от компенсацията на диабета, нормализирането на кръвното налягане и липидния метаболизъм.
Какви лекарства се използват при диабетна ретинопатия:
Възможно е сериозно да повлияе диабетната ретинопатия само по време на хирургична интервенция. Ако лечението се извършва преди първите симптоми, е възможно да се стабилизира състоянието в почти 70% от случаите. Има два основни метода на лазерната терапия - панретинал и фокален.
Показания за лазерна хирургия:
Противопоказания за лазерна хирургия:
За справяне с ретинопатията се използва лазерна коагулация: фокусна в макулопатия, решетка при дифузен оток на макуларната зона, секторна или панретинална, в зависимост от разпределението на исхемията и неоваскуларизацията. Когато лазерът не може да бъде използван, се извършва транс-склерална криопексия или диодна лазерна процедура (при условие, че липсва влакнеста пролиферация). Тези процедури могат да бъдат допълнение към панретиналната лазерна хирургия.
Panretinal коагулацията е насочена към превенция и регресия на неоваскуларизация. Операцията позволява да се елиминира хипоксията на ретината, да се съберат нервните и хориокапиларните слоеве, да се извърши разрушаването на микрофаркти, анормални съдове и цели съдови комплекси.
Възможни усложнения от лазерното лечение:
Има метод за "нежна" лазерна коагулация, когато те засягат пигментния епител на ретината. Лекарят създава пропуски в епитела, които улесняват движението на тъканната течност. Такава интервенция на теория не засяга функционалността на ретината.
Витректомията се използва за лечение на стъкловидното тяло, ретината и макуларната област. Този метод се препоръчва при хроничен оток на макулата, причинен от напрежение. Витректомията помага да се елиминира дълготрайното хемофталмоз и тракционното откъсване. Операцията включва частично или пълно отстраняване на стъкловидното тяло и неговото заместване със съвместими биоматериали.
Витректомията се извършва по план, но е възможна и спешна интервенция при разкъсване на ретината или бързо развитие на ретинопатия. Противопоказания включват невъзможност за прилагане на анестезия, тежки системни заболявания, проблеми със съсирването на кръвта, злокачествени тумори в областта на очите.
За подмяна на стъкловидното тяло с помощта на силикон, флуоровъглеродни емулсии, газови смеси, солни разтвори. Те не се отхвърлят от окото, запазват нормалната си форма и фиксират ретината в такова положение, за да спре откъсването. Най-подходящото е признатото силиконово масло, което се пречупва добре и почти не причинява дискомфорт.
Ако кухината е пълна с газ, лицето ще види завесата пред очите му през цялото време на нейната резорбция. След няколко седмици кухината на стъкловидното тяло се пълни с течност от самото око.
Тъй като отрицателните промени от диабета са неизбежни, скринингът остава основната превенция на ретинопатията. При диабет от първия тип е необходимо редовно да посещавате окулист след 5 години от началото на заболяването. След изясняване на диагнозата се изследват диабетиците от втория тип. В бъдеще трябва да се подложите на дълбоки офталмологични прегледи по график. Офталмологът определя честотата на изследванията за всеки пациент индивидуално след първоначалния преглед.
Навременното и пълно лечение на диабета, както и свързаните с него нарушения, ви позволява да забавите развитието на ретинопатията и да спрете развитието му. Пациентът трябва да се научи на самоконтрол, да следва диета и дневен режим, да се подложи на адекватно физическо натоварване, да спре тютюнопушенето, да повиши устойчивостта на стрес. Това е единственият начин да се предотврати слепотата и увреждането.
Единственият метод за предотвратяване на диабетната ретинопатия е нормализирането на въглехидратния метаболизъм. Рисковите фактори включват нестабилно кръвно налягане и диабетна нефропатия. Тези условия трябва да се контролират толкова, колкото и самия диабет.
Традиционно, диабетната ретинопатия се класифицира като усложнение на хипергликемията. Въпреки това, през последните години експертите все повече стигат до извода, че диабетната ретинопатия не е усложнение, а ранен симптом на диабет. Това ви позволява да идентифицирате заболяването в началния етап и навреме, за да извършите лечението. Очакваните тактики са остарели и признати за опасни, тъй като по-ранната диагностика е била извършена, когато настъпиха симптоми в стадия на прогресиране на дистрофията.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Диабетната ретинопатия е нарушение в ретината на клетъчния метаболизъм, ретинаталния кръвен поток и функционирането на ретинаталните капиляри в резултат на структурни, физиологични и биохимични промени, причинени от хронично повишени нива на кръвната захар.
Класическите патофизиологични процеси, характеризиращи диабетната ретинопатия, включват:
При диабета се засягат не само ретината (диабетна ретинопатия), но и другите му отдели и функции (неретинални). Следователно, за специфични диабетни лезии на окото, можете да използвате термина "диабетна офталмопатия" или "диабетно очно заболяване", който комбинира:
По отношение на катаракта, трябва да се отбележи, че е по-вероятно да се развие с диабет с 60%, отколкото без него, независимо от вида на диабета. Обратимите области на помътняване на лещата при захарен диабет най-често се наблюдават с лоша компенсация на диабета. А така наречената диабетична двустранна катаракта с характерна промяна в лещата, която е свързана с продължителна и тежка хипергликемия с практически некомпенсиран захарен диабет, рядко се наблюдава днес при възрастни поради обикновено навременното предписване или коригиране на понижаващата захарта терапия. Въпреки това, при хора с диабет в детска възраст, това все още е обща патология.
Поразяването на околумоторните нерви е свързано с проявата на диабетна невропатия и е описано в съответния раздел.
Най-голямо внимание се обръща на диабетната ретинопатия, тъй като тя е едно от най-често срещаните усложнения при диабета и се наблюдава при половината от пациентите. Освен това тя става основна причина за слепота и слабото зрение сред хората в трудоспособна възраст.
При захарен диабет диабетната ретинопатия се наблюдава по-често, отколкото при захарен диабет и е по-тежка. След 5 години от заболяването 23% от пациентите с диабет тип 1 развиват диабетна ретинопатия, а след 10 и 15 години съответно 60 и 80%.
Рискът от диабетно болен пациент да заслепи е 5–10% и е по-висок при диабет тип 1, отколкото при диабет тип 2.
Причината за ретинопатията е преди всичко лоша компенсация на диабета: тя е пряко пропорционална на нивото на гликемията и A1c. Артериалната хипертония, бъбречно заболяване, хиперхолестеринемия, анемия, хиперопия, хирургия на катаракта, възпалителни заболявания на очите (увеит), бърза компенсация на дългосрочен и значително декомпенсиран захарен диабет допринасят за прогресията на ретинопатията. При захарен диабет прогресирането на диабетната ретинопатия зависи от продължителността на диабета, текущия стадий на ретинопатия, пубертета, бременността, употребата на диуретици и нивото на A1c. При захарен диабет рисковите фактори за диабетната ретинопатия включват възраст, стадий на диабетна ретинопатия, ниво A1c, прием на диуретици, намаляване на вътреочното налягане, пушене и повишено диастолично кръвно налягане.
В клиничната практика, диабетната ретинопатия е разделена на непролиферативна (NPDR) и пролиферативна (DA). Освен това, подразделянето на тези етапи на ретинопатията се различава донякъде в руските стандарти от общото чуждестранно, което е известно като ETDRS (ранно лечение на диабетно ретинопатично изследване).
В зависимост от наличието и тежестта на лезията на ретината, се изолира лека, умерена, тежка и много тежка NPDR. PDD е разделен на ранен етап и с висок риск от слепота.
Лесно NPDR
Най-ранните лезии, които могат да се видят при офталмоскопия, са микроаневризми и малки кръвоизливи, които не са непременно съпътстващи микроаневризма.
Офталмоскопски, и двете от тези лезии се появяват като малки червени петна и често не се различават без специална техника, като флуоресцентна ангиография.
В тази връзка, клинично те обикновено се разглеждат като един вид лезия, особено след като тяхната диференциация не осигурява никакво предимство при оценката на риска от прогресия на ретинопатията. На този етап на заболяването, инвазивна флуоресцентна ангиография (PHA) не се извършва за диагностични цели, освен ако няма макулен едем, който нарушава централното зрение. Микроаневризмите са издатини на васкуларната стена, вероятно поради слабост на капилярната стена поради загуба на перицити или поради повишено вътрекапиларно налягане, дължащо се на ендотелна пролиферация.
Твърдите ексудати са друга типична проява на непролиферативна ретинопатия. Приличат на малки бели или жълтеникаво-бели отлагания, обикновено с ясни граници, и са локализирани в средните слоеве на ретината. Техният генезис е отлагането на липиди, проникващи през микроаневризми или през изменена стена на съда. Твърдите ексудати могат да бъдат наблюдавани на всеки етап от NPDR или DDA.
Първоначалните прояви на непролиферативна ретинопатия не предизвикват никакви симптоми на зрение, ако не се комбинират с макуларен едем (макуларен едем), и при липса на адекватно офталмологично изследване (виж по-долу), те не могат да бъдат диагностицирани дълго време. Трябва да се отбележи, че при -20% от пациентите с диабет тип 2 по време на откриване на диабет показват признаци на диабетна ретинопатия.
Ако макуларният едем не се развие, редовността на наблюдението от офталмолог при пациенти с лека степен на NPDR е веднъж годишно. Тъй като руската класификация не отличава лека НПРР, се препоръчва в руските стандарти да се наблюдават пациенти на този етап на непролиферативна ретинопатия поне 2 пъти годишно.
Умерено изразена NPDR
Този етап се характеризира с по-изразени промени във фундуса, които засягат не само промените в съдовата и периваскуларната тъкан, но вече са резултат от относителната ретинална хипоксия и нарушения на кръвообращението. По-често се срещат кръвоизливи в ретината и микроаневризми. Отбелязани са ранни прояви на разширяване на венозната форма под формата на изкривяване на съдовете и неправилни промени в габарита. Промените в калибъра на вената могат да бъдат причинени от по-бавен кръвен поток, слаба съдова стена или хипоксия.
Друга характерна проява за този етап са така наречените интраретинални микроваскуларни аномалии (IRMA). Това са малки примки на малки съдове, които обикновено изпъкват от стената на голяма артерия или вена и вероятно представляват ранен стадий на образуване на неоплазми на интраретинални съдове. Патогенезата на IRMA е свързана с компенсаторната реакция на ретината на съдовете към първоначалните прояви на хипоксията и хемодинамичните нарушения.
Меки ексудати (памук, памук) приличат на леки (бели) петна без ясни граници, могат да се наблюдават на този етап и са индуцирани от микропартал стаза на аксоплазмения ток в слоя на нервните влакна на ретината.
При този по-тежък стадий DR трябва да бъде наблюдаван от окулист 2 пъти годишно, което съвпада с руските стандарти, където средната степен на непролиферативна DR не се освобождава.
Тежка или много тежка NPDR
На този етап се проявяват непролиферативни промени, които включват различни вени, IRMA и / или множество, групирани, фини петнисти кръвоизливи и микроаневризми в цялата ретина. На този етап значителна част от капилярите не функционира, което е съпроводено с нарушено кръвоснабдяване на ретината. При слабо снабдяваните с кръв области се развива хипоксия на ретината, която стимулира, както се смята, образуването на нови съдове на ретината.
Разхлабените бели лезии, които обикновено се описват като леки ексудати, се считат за много характерна особеност на този етап на ретинопатия. Когато се появяват изолирано, това може да е лош прогностичен признак на прогресията на ретинопатията.
Характерните промени на този етап показват висок риск от развитие на пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR) поради широко разпространената исхемия на ретината, въпреки че изразеният растеж на новообразувани съдове все още не е забележим. Без адекватно лечение на непролиферативната ретинопатия, рискът от неговия преход към ДА възлиза на 45-50% на този етап през следващите 2 години и 75% през следващите 5 години. В тази връзка, в руската класификация, този етап се нарича препролиферативна.
На този етап е необходима спешна консултация със специалист в лечението на диабетна ретинопатия, за да се реши проблемът с нуждата от лазерна коагулация. Особено, ако пациентът има влошаващи се фактори на прогнозата (например, артериална хипертония, бъбречно заболяване или бременност) или ако пациентът създава впечатление на човек, който не е съвсем съвместим и не е склонен към редовни посещения при офталмолога. На препролиферативния етап в руските стандарти се препоръчва пациентите да посещават офталмолог поне 3-4 пъти годишно.
Пролиферативна диабетна ретинопатия (PDR)
Пролиферативната диабетна ретинопатия (PDR) е тежка форма на ретинопатия и се характеризира с образуването на нови съдове на диска на зрителния нерв и / или в рамките на 1 диаметър на диска на зрителния нерв (нодалният съдов неоплазъм, NSD) и / или извън диска на зрителния нерв, т.е. друга локализация (неоплазма на друга локализация, NDL), витреални или преретинални кръвоизливи и / или пролиферация на фиброзна тъкан с участието на ретината и стъкловидното тяло.
Пролиферативната ретинопатия се развива при 25 и 56% от пациентите с диабет тип 1 съответно след 15 и 20 години и често е асимптоматична, докато достигне етап, при който няма ефективно лечение. При захарен диабет пролиферативната ретинопатия се развива при 3-4% от пациентите през първите 4 години от заболяването при 3–4% от пациентите, след 15 години в 5–20%, а след 20 години> 50%. Така, в случай на захарен диабет, пролиферативната ретинопатия е по-често срещана по време на диагнозата или се развива по-често в първите години на болестта, отколкото при захарен диабет.
Новообразувани кръвоносни съдове се разпространяват по повърхността на ретината или по задната повърхност на стъкловидното тяло и в някои случаи образуват купове, наподобяващи храсти, клони на дървета, които проникват в стъкловидното тяло.
Те са крехки и лесно счупени, причинявайки преретинални или витреални кръвоизливи, т.е. повишаване на риска от кръвоизлив в задната част на окото. Съдовете могат да се разрушат спонтанно, когато пациентът извършва тежки физически упражнения, преумора, кашлица, кихане или дори по време на сън. Неоангиогенезата е съпроводена с развитие на фиброзна тъкан, което допринася за появата на тракция, последвано от отлепване, дисекция на ретината, тракционна макулопатия.
Препоръчва се в клиничната практика да се използват така наречените високорискови параметри на загуба на зрението. Ако тези нарушения бъдат открити, рискът от загуба на зрение се повишава до 30-50% в рамките на 3-5 години от момента на откриване, ако не се извърши адекватно лечение - фотокоагулация. Пациент с PVR е кандидат за незабавна фотокоагулация, която е желателно да бъде проведена в следващите дни след идентифициране на PVR. Курсът на PDR обикновено е прогресиращ с редуващи се стадии на активност и ремисия.
Диабетна макулна едема
Диабетна макулна едема (DMO) - натрупване на течност и / или удебеляване на ретината в макулата. DMO може да бъде придружен от появата на твърди ексудати в областта на макулата, нарушено кръвоснабдяване вътре в съдовите аркади и се развива на всеки етап от диабетната ретинопатия.
В същото време, зрителната острота може да бъде намалена, особено ако централната част на макуларната зона (централна ямка) е включена, или може да остане висока за дълго време, ако промените са малко по-периферни от централната ямка.
Макуларният едем е трудно да се диагностицира с директна офталмоскопия, тъй като не осигурява стереоскопично зрение, необходимо за откриване на удебеляване на ретината. За да се диагностицира DME, фундусът на окото се изследва със стереоскопично (бинокулярна) стена със затворена лампа и лещи (контактни и безконтактни). Стереоскопичните изображения на фундуса и оптичната кохерентна томография са важни допълнителни изследователски методи за съмнение за DME. Флуоресцентната ангиография често се използва за определяне на обхвата и метода на лечение - лазерна коагулация (фокална или мрежеста) или витреоретинална хирургия.
Твърди липидни ексудати - жълтеникаво-бели образувания, често с отблясъци, кръгли или неправилни отлагания, които се намират вътре в ретината, обикновено в макуларната област, много често придружават макулен едем. Възможно е отлагане на ексудати под формата на пръстен. В тази връзка, откриването на твърди липидни ексудати в жълтата точка трябва да бъде причина за спешно специално офталмологично изследване, тъй като активното и навременно лечение (лазерна коагулация и др.) Предотвратява възможната загуба на зрението при ДМЕ.
Различават се следните варианти на макуларен едем:
Фокалният оток се разделя на клинично значим макуларен едем (CME), който има следните характеристики:
Спешността на прегледа и лечението е по-малка, отколкото при идентифициране на критериите за риск от слепота в PDE, освен това, пациентът трябва да се консултира със специалист за лечение на диабетна ретинопатия в рамките на един месец.
Когато пациентът развие клинично значим макуларен едем, се препоръчва фокална лазерна коагулация. Лазерна коагулация от типа "решетка" се използва в редица случаи с дифузен оток.
Целта на коагулацията на ретината е да се запази зрителната острота. Това се постига чрез блокиране или ограничаване на натрупването на течност в ретината, както и чрез осигуряване на реабсорбция на вече натрупаната течност от ретината.
Лазерната коагулация на ДМО намалява риска от загуба на зрението с 50-60% и риска от развитие на макуларен оток на ретината в случай на последваща възможна панретинална лазерна коагулация с ФДЕ.
глаукома
Открит ъгъл на глаукома gtza (първична глаукома) се открива при диабет 1,2-2,7 пъти по-често, отколкото в общата популация. Неговата честота се увеличава с възрастта и продължителността на диабета. Лечението с наркотици е доста ефективно и не се различава от обичайното при хора без диабет. Използвайте традиционните хирургични методи за лечение на глаукома.
Признаците на диабетна пролиферативна ретинопатия са новообразувани съдове на ириса и ъгъл на предната камера, където роговицата и ирисът са затворени. Образуваната на това място тъкан от новите съдове или новосъздадените съдове може да блокира изтичането на течност от окото, което води до повишаване на вътреочното налягане (неоваскуларна глаукома), силна болка и загуба на зрение. Развитието на неоваскуларната глаукома може да бъде провокирано от операция върху очната ябълка.
Организиране на офталмологично изследване на пациент с диабетна ретинопатия
Ранното диагностициране и лечение на диабетната ретинопатия е изключително важно за неговата прогноза, но не повече от половината диабетици получават адекватна офталмологична помощ.
Промените в ретината, характерни за диабетната ретинопатия, често са локализирани в рамките на директния монокуларен офталмоскоп. В тази връзка, директната монокуларна офталмоскопия - прост и достъпен метод на изследване - може да се използва като предварителен и задължителен метод за изследване на пациенти с диабет. Особено в случаите на ограничени регионални ресурси за здравеопазване. Всички промени, характерни за диабетната ретинопатия, разкрити чрез този прост метод, са претекст за изпращане на пациента на специализиран и редовен преглед от офталмолог или оптометрист, специализиран в диагностицирането на диабетна ретинопатия. Доказано е, че неспециалист в очните заболявания пропуска значими прояви на ретинопатия, особено ако пренебрегва предпоставката за изследването - разширяването на ученика. Трябва да се отбележи, че изразените промени в ретината (включително пролиферативни) могат да бъдат локализирани отвъд границите на видимост на директния монокуларен офталмоскоп. Във връзка с това, възможно най-скоро всеки пациент с диабет трябва да се подложи на пълно офталмологично изследване.
Проявите на ретинопатия, открити с помощта на непряка офталмоскопия, корелират добре с реалното състояние на ретината и служат като препоръка за бърз преглед на пациента. Но ако този метод не открива промени в фундуса, това не освобождава пациента от планирано удължено офталмологично изследване, при което могат да бъдат открити характерни за диабета увреждания на очите.
Пациенти с диабет тип 1 3-5 години след началото на заболяването и пациенти с диабет тип 2 от момента на диагностициране на заболяването трябва да бъдат подложени на ежегоден подробен преглед от офталмолог, който включва:
Пациент с всякакви прояви на макулен едем, тежка непролиферативна (препролиферативна) ретинопатия или всяка пролиферативна ретинопатия трябва незабавно да се консултира с офталмолог, който има опит в лечението на диабетна ретинопатия (специалист в ретината). Допълнителен преглед, предписан по специални причини. Тя включва снимки на ретината (фоторегистрация), които се използват за документиране на увреждания, интравенозна флуоресцентна ангиография, както и измерване на зрителни полета (периметрия) и оптична кохерентна томография на ретината.
Същността на метода на ангиографията е, че флуоресцентното багрило се инжектира в ултрановата вена, което прави фотоконтраста на ретиналната васкулатура. Това дава възможност да се оцени кръвообращението на ретината на изображенията, получени чрез високоскоростно фотографиране на ретината. Обикновено двете очи се изследват едновременно след еднократна инжекция с боя.
Флуоресцеинова ангиография е клинично полезен изследователски метод за планиране на лечение с фотокоагулация на макулен едем. Макар че е диагностично по-чувствителен от офталмоскопията или от цветните фундусни снимки, минималните промени, открити с този метод, рядко имат критични значения за избора на лечение. В тази връзка интравенозната флуоресцентна ангиография не трябва да се използва като скринингов тест за годишен преглед на пациент с диабет.
Руските стандарти представят етапите на диагностика и лечение на диабетната ретинопатия, с указание за медицински услуги, които наблюдават развитието на диабетната ретинопатия. Ендокринологът (диабетолог) се занимава с идентифициране на рискови групи за диабетна ретинопатия, а офталмологът е отговорен за офталмологични изследвания, определяне на етапа на диабетна ретинопатия, идентифициране на рискови фактори за загуба на зрението, избор на специфичен метод за лечението му. Имайте предвид, че задачата на ендокринолога не включва изследване на фундуса, а само навременното насочване на пациент с диабет към оптометрист. Необходимостта от консултация с офталмолог се определя от продължителността на заболяването, плана за изследване, както и от оплакванията на пациента относно зрението или евентуално влошаване на зрението при промяна или засилване на глюкозо-понижаващата терапия.
Важно е да се поддържа нормално кръвно налягане при пациенти с ретинопатия и стойността на гликемията да е близка до нормалната, тъй като в противен случай неговата прогресия се ускорява. Тъй като дислипидемията допринася за образуването на твърди ексудати, нивото на липидите при тези пациенти също трябва да се следи. Основното лечение за диабетна ретинопатия е лазерна или лека фотокоагулация и, ако е посочено, витреоретинална хирургия.
фотокоагулация
Когато се установи, че пациент с пролиферативна ретинопатия има високорискови параметри (PVR) за развитие на слепота, панретиналната фотокоагулация (лазерна коагулация) е стандартна процедура на лечение, тъй като намалява развитието на слепота през следващите 5 години след лечението с 50%. Ако всички пациенти с PVR получиха панретинальна фотокоагулация, то при много пациенти може да се предотврати тежка загуба на зрението. Целта на фотокоагулацията е да забави или прекъсне прогресията на да, да стимулира обратното развитие на новосформираните съдове, да предотврати хеморагични усложнения и тракционни ефекти върху ретината, за да се запази зрението.
Реакцията на панретиналната фотокоагулация варира в зависимост от състоянието на ретината и общото състояние на пациента и се проявява:
Състоянието, което се развива след фотокоагулацията, се посочва в руската класификация в отделен етап - “регресия след лазерна коагулация около PDR”, като в този случай тя трябва да се изследва 3-4 пъти годишно, ако няма индикации за по-често наблюдение. Но дори и за пациенти, които са преминали успешно лазерна коагулация, в бъдеще може да се наложи да се повтарят курсове или витректомия.
Обаче, не само PVRs са индикации за фотокоагулация при пролиферативна ретинопатия, но и други прояви на захарен диабет, които се обсъждат от специалист на ретината заедно с диабетолог и пациент и включват тип диабет, степента на прогресиране на ретинопатията, състоянието на друга очна ябълка, предстоящата хирургия на катаракта., наличието на макулен едем, общото състояние на пациента и др.
Пациент, подложен на паретинална фотокоагулация, трябва ясно да разбере какво може да се очаква от него по отношение на неговото зрение. Често неговата цел е преди всичко превенцията на тежка загуба на зрението, а не нейното незабавно подобрение. Освен това, в някои случаи, след тази процедура се развива загуба на периферно и / или нощно виждане.
Фокална (местна) фотокоагулация се използва за лечение на диабетния макулен едем или, ако е необходимо, за допълнителни ефекти върху друга ограничена част от ретината. Той намалява честотата на загуба на зрение от диабетния макулен едем с до 50% през следващите 3 години след лечението.
Руските стандарти обръщат специално внимание на връзката между процеса на компенсиране на диабета и лазерната коагулация на ретината, тъй като с изразена декомпенсация на диабета в комбинация с диабетна ретинопатия, бързото подобрение на компенсацията в рамките на един месец може да доведе до прогресия на диабетната ретинопатия и зрителната острота.
витректомия
Този хирургичен метод се използва за лечение:
В случаи на нарушена прозрачност на лещата, витректомията се комбинира с едновременно отстраняване на лещата.
Медикаментозна терапия
Аспирин (650 mg / ден), подтискащ тромбоцитната агрегация, теоретично трябва да предотврати развитието на диабетна ретинопатия. Но в международното многоцентрово клинично изпитване ETDRS, аспиринът не повлиява риска от ретинопатия и следователно не може да се използва при лечението на DR.
Руските стандарти също така посочват, че използването на ангиопротектори, ензими и витамини при диабетна ретинопатия е неефективно и не се препоръчва за лечението му.
Наред с това се провежда интензивно търсене на други лекарства за лечение на диабетна ретинопатия. Много от тях са фокусирани върху потискане на растежните фактори, като съдов ендотелен растежен фактор (VEGF, съдов ендотелен растежен фактор), за който се смята, че причинява макулен едем и ретинална неоваскуларизация. Сред тях са рекомбинантни човешки моноклонални антитела Бевацизумаб (Avastin) и тяхната модификация Ranibi-zumab (Lucentis). Тези лекарства се използват под формата на интравитрални инжекции. Подчертава се техният потискащ неоваскуларизиращ ефект при вторичната глаукома, което отваря допълнителни възможности за хирургична корекция на заболяването.
Друга група лекарства е насочена към коригиране на биохимичните промени, предизвикани от диабета. Те включват проучвания с инхибитори на протеин киназа С, Celebrex (Celebrex), инхибитори на инсулиноподобен растежен фактор I (соматостатин) и витамин Е. Положителният ефект на соматостатина и витамин Е в началния етап на клиничните проучвания не може да бъде намерен. Въпреки това, по отношение на протеин киназа С инхибитор, рубоксисауурин (рубоксистаурин), някои положителни резултати са получени във фаза III клинични проучвания - намалява риска от загуба на зрението при пациенти с непролиферативна ретинопатия. Но клиничните проучвания с него все още не са завършени, т.е. докато може да се използва в клиничната практика.
Много методи за лечение, включително интегринови антагонисти, витреолиза, металопротеинази, инхибитори на алдозоредуктаза и др., Са само в началния етап на клиничните изпитвания.