В органа на зрението има структури без съдови елементи. Вътреочната течност осигурява трофизъм за тези структури, тъй като липсата на капиляри прави типичния метаболизъм невъзможен. Нарушаването на синтеза, транспорта или изтичането на тази течност води до значителни нарушения на вътреочното налягане и се проявява в такива опасни патологии като глаукома, очна хипертония, хипотония на очната ябълка.
Хидрофолът е бистра течност, която се намира в предните и задните камери на окото. Той се произвежда от капилярите на цилиарните процеси и се оттича в канала на Шлеммов, разположен между роговицата и склерата. Вътреочната влага постоянно циркулира. Процесът се контролира от хипоталамуса. Разположен е в периневралните и перивазални цепнатини, в ретронен и перихороидно пространство.
В списание "Ново в офталмологията" са публикувани резултатите от проучването и е доказано основното функциониране на увеосклералния път на изтичането на вътреочната течност сред възможните вариации.
Течността за очи е 99% вода. 1% включва такива вещества:
При възрастни се произвежда до 0,45 кубични сантиметра, при деца - 0,2. Такава висока концентрация на вода обяснява необходимостта от постоянно овлажняване на структурите на окото и има достатъчно хранителни вещества, за да може зрителният анализатор да функционира напълно. Рефракционната сила на влагата е 1.33. Същият показател се наблюдава и при роговицата. Това означава, че течността вътре в окото не влияе на пречупването на светлинните лъчи и следователно не се появява при процеса на пречупване.
Влагата играе важна роля във функционирането на зрителния орган и осигурява следните процеси:
През деня нормата е производството на 4 ml воден хумор с изтичане в същия размер. За единица време обемът не трябва да надвишава 0,2-0,5 мл. В случай на нарушение на цикличния характер на този процес се натрупва влага, в резултат на което вътреочното налягане се повишава. Намаляването на оттока е в основата на откритоъгълната глаукома. Патогенетичната обосновка на това заболяване е блокада на склералния синус, чрез който нормално се изтича течност.
Блокадата се развива поради такива фактори:
Продължителният период на нарушена циркулация на вътреочната течност може да не се прояви. Симптомите на това заболяване включват болки около очите и в областта на надбъбните арки, главоболие, замаяност. Пациентите отбелязват влошаване на зрението, появата на кръгове на дъгата, когато се съсредоточават върху светлинните лъчи, мъглата или "мухите" пред очите, мътност, трептене.
В първите етапи пациентите не обръщат внимание на признаците на нарушен отток на течност, но с напредването на патологията те се влошават значително, което води до загуба на зрението.
Промените в производството, транспорта и изтичането на вътреочната течност се проявяват с такива патологии:
За да се определи причината за нарушение на вътреочния обмен на течности, офталмолозите изискват преглед, включително:
Терапията се основава на причината за заболяването. Ако елиминирате етиологичния фактор. обменът на течности ще се осъществи по обичайния начин. Консервативната терапия за глаукома и офталмологична хипертония включва използването на М-холиномиметици, "Бетаксолол", "Клонидин", "Тимодол". Хирургично лечение на глаукома включва прилагане на лазерна трабекулопластика, трабекулектомия или циклокоагулация. Хипотонията се лекува с вазодилататори, циклоплегични мидриатици и усилватели на микроциркулацията. Ако няма резултат от консервативно лечение, извършете хирургична интервенция, основана на стимулиране на цилиарното тяло с лазер.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/vnutriglaznaya-zhidkost.htmlЗа справка: Калижникова Е.А., Лебедев О.И., Столяров Г.М. Начини за изтичане на вътреочната течност от окото: единство и различие // BC. Клинична офталмология. 2014. №2. Стр
Резюме В статията са представени материали за единството и разликата в морфологичните и функционалните планове за изтичане на вътреочната течност от окото. Направени са предположения за ролята на операциите за извличане на катаракта при активиране на пътищата на изтичане и навременното прилагане на този вид интервенция при лечението на пациенти с глаукома.
В статията са представени материали за единството и разликата в морфологичните и функционалните планове за изтичане на вътреочната течност от окото. Направени са предположения за ролята на операциите за извличане на катаракта при активиране на пътищата на изтичане и навременното прилагане на този вид интервенция при лечението на пациенти с глаукома.
Ключови думи: активиране на изтичащите пътища на вътреочната течност, екстракция на катаракта, глаукома.
абстрактен
Начини на изтичане на вътреочната течност:
единството и разликата. Преглед на литературата
Кализникова Е.А., Лебедев О.И., Столяров Г.М.
Омска държавна медицинска академия
Омска Регионална Очна Болница на име В.П. Vykhodtsev
Представени са морфологичните и функционалните особености на изтичането на вътреочната течност. Това е процедура при пациенти с глаукома.
Ключови думи: активиране на изтичане на вътреочната течност, екстракция на катаракта, глаукома.
Медико-социалната значимост на глаукомата се определя от водещата му роля в образуването на слепота. Трябва да се признае, че днес глаукомата е една от основните причини за слепотата и слабото зрение сред руското население. Въпреки непрекъснатото усъвършенстване на методите за диагностика и лечение, има постоянно увеличение на броя на пациентите, страдащи от глаукома. Това може да се дължи на липсата на редовни профилактични прегледи, тяхното лошо качество, както и на общата тенденция към застаряване на населението на страната. Структурата на населението на съвременна Русия е такава, че най-бързо нарастващата група са хора над 60-годишна възраст, което от своя страна предсказва увеличаване на броя на пациентите с глаукома [3].
Водещият рисков фактор за развитието и прогресирането на глаукоматозната оптична невропатия е повишаването на офталмотонуса над нивото на индивидуално поносимо (толерантно) налягане. Намаляването и постоянното нормализиране на вътреочното налягане (ВОН) остават една от основните цели на лечението на глаукома. Ето защо определянето на величината на ВОН е от голямо значение за диагностицирането на глаукома и е първата оценка на ефективността на лечението [1].
IOP сега може да бъде доведена до нормално ниво с лекарства и хирургия. Тези методи засягат структурите, произвеждащи вътреочна течност (IGF) и са отговорни за изтичането му от окото. Натрупването на нови данни за структурата и функцията на хидродинамичната система на окото предизвиква постоянно нарастващия интерес на много изследователи към този въпрос [9, 10].
Изтичането на HSH от окото се извършва по два основни начина.
Трабекуларният апарат, който е водещият структурен и функционален елемент на системата за изтичане на влага, продължава да интересува учените [27]. В момента има достатъчен брой антиглаукомни лекарства (AGP) и хирургични интервенции, насочени към активиране на трабекуларния, основния, изходящ път на HTV от окото.
Съществуването на увеосклералния път на изтичане е известно от повече от 50 години, но привлича вниманието само на няколко изследователя [20, 21, 26]. В експериментите на A. Bill et al. Беше открито недостатъчно количество белязан албумин, регистриран в системната циркулация, по отношение на количеството албумин, който напусна предната камера. Този протеин е записан в цилиарния мускул, хориоидеята, склерата, еписклералната тъкан и обвивките на оптичния нерв. Пътят на изтичане, намерен в тези проучвания, се определя като увеосклерален [20].
Според редица автори, само при хора и по-висши примати в процеса на еволюцията се е появил нов трабекуларен път на изтичане [2, 8, 11, 14].
Обобщавайки данните на различни автори [17, 23], може да се разграничат редица разлики между трабекуларния и увеосклералния път. Трабекуларният път на изтичането е по-значим хидродинамично, тъй като неговата основна функция е да регулира тонуса на очната ябълка, което не може да се каже за увеосклерално, дълго време определено като "независим от налягането изтичане", т.е. IOP стойности [17]. Трабекуларният апарат има свой собствен морфофункционален субстрат - трабекуларната мрежа. Това е комплекс от съединително тъканни структури, облицовани с ендотелна тъкан - трабекули, успоредни пластини, всяка от които има много дупки (клетки). Пътят на уеосклералния отток е обемна концепция, тъй като движението на влага през него се осъществява през няколко структурни образувания, включително трабекуларната мрежа [6].
И двата маршрута на изтичане са тясно свързани помежду си, както морфологично, така и функционално [4, 13]. Това се вижда най-ясно в примера на реализацията на функцията на настаняване по отношение на хидродинамичните параметри на окото [13]. Активно функциониращият цилиарен мускул води до променливост на обема на камерите на окото, като по този начин се правят значителни промени в неговата хидродинамична система. Еволюционно, това се реализира в развитието на трабекуларния апарат при хората, който не е ясно представен при животните [15], а не просто в появата на формализиран трабекуларен път на хеморагичния синдром, но в развитието на тясна морфофункционална връзка с филогенетичния по-древен път - увеосклерал. Последствията от това е интензифицирането на изтичането на високото кръвно налягане при висока активност на настаняване не само по трабекуларния път, но и по увеосклералния път [12].
Адекватността на активирането на изтичането на изходящите потоци се дължи на постепенното намаляване на капацитета на дренажната система в оловото на IGT, в началото на процеса, функционална и след това на нейната органична блокада. Отвореният А. Бил през 1966 г., увеосклералният път обикновено осигурява до 30% от изтичането на високо кръвно налягане [19]. Според други източници, увеосклералният път на изтичане е отговорен за останалите 10% от изтичането [5].
Въпреки това, при глаукома това съотношение се променя. Доказано е, че с напредването на глаукоматозния процес се увеличава делът на увеосклералния път в общия отток. В даден момент тя се превръща в водеща пътека на изтичането на високо кръвно налягане, до 70% от общия отток [7]. Не е случайно, че много хирурзи в различни моменти прибягват до опити за активиране на въвеждането на изтичане на високо кръвно налягане.
По този начин увеосклералният изходящ път играе голяма роля за поддържане на хидродинамичния баланс в окото. В началния и напреднал стадий, например, глаукома нормално налягане, увеосклерален отток, увеличаващ компенсаторния фон на фона на намаляване на изтичането на флуид през дренажната система, осигурява сравнително високо ниво на тотален изход на водната течност от окото. Въпреки намаляването му в напреднал стадий на заболяването, това е водещият път за изтичане на IGL в този етап на глаукома при нормално налягане [16].
Понастоящем съществуват антиглаукомни лекарства, които се позиционират като активатори на допълнителния път на изтичане, както и хирургични техники, които увеличават изтичането на МХЛ по увеосклералния път.
Основните причини за повишения интерес към глаукома, според редица автори, са микроинвазивната хирургия при глаукома и хипотензивния ефект на операцията на катаракта. Последните световни конгреси активно обсъждат възможността за използване на операция на катаракта като метод за лечение на глаукома [22, 25]. Не съществува единен алгоритъм за използване на операция на катаракта при лечение на глаукома.
Операцията по екстракция на катаракта има хипотензивен ефект. Топографските промени в предната и задната камера на окото след отстраняване на непрозрачната леща, наличието на различна конфигурация на вътреочната леща (ВОЛ) от лещата, отсъствието на напълно функциониращ механизъм на настаняване в артериалното око показват, че има промени в изтичането на HAUL от окото и по-специално,, увеосклерал.
Литературата за намаляване на ВОН след факоемулсифициране на катаракта с имплантиране на ВОЛ при пациенти с различни форми и стадии на глаукома е много различна. По-изразен и дълготраен ефект на екстракция на катаракта се наблюдава при пациенти със закритоъгълна глаукома, отколкото с отворен ъгъл, повече в началния, отколкото в развитите и напреднали стадии на заболяването и др. [18].
Например, K. Hayashi et al. съобщават, че постоперативната нормотония след FEC с имплантация на вътреочна леща е продължила при 91,9% от пациентите с глаукома със затваряне на ъгъла и при 72,1% от пациентите с откритоъгълна глаукома за 24 месеца. (p = 0,0012), и в 40,5% от случаите на глаукома със затваряне на ъгъла и в 19,1% от случаите на откритоъгълна глаукома се поддържа без допълнителна лекарствена терапия [24].
Според тонографията хипотензивният ефект от тази операция се дължи на увеличения изход: коефициента на лекота на изтичане след само един месец. след операцията варира от 0.19 ± 0.14 до 0.23 ± 0.12 mm3 / min / mm Hg. Чл., Оставайки на това ниво до 36 месеца. наблюдения [6].
Механизмите на хипотензивния ефект на FEC с имплантиране на ВОЛ все още не са напълно проучени. Най-популярни са две основни теории: биохимични и анатомични. Литературните данни за активиране на основния път на изтичане при пациенти с глаукома чрез екстракция на катаракта понастоящем са много неясни. Няма информация за такъв ефект от операцията на катаракта върху увеосклералния път на изтичане. Ето защо по-подробно разглеждане на тези въпроси може да ни помогне да разберем механизмите на развитие на хипотензивния ефект на операциите за извличане на катаракта и по-специално неговия ефект върху допълнителния, остарял път на изтичане.
литература
1. Антонов А.А. Офталмотонометрия: Наръчник за лекари, стажанти, клинични жители / изд. VP Ericheva. М., 2009. 30 стр.
2. Волков В.В., Светлова О.В., Кошиц И.Н. Биомеханични особености на взаимодействието между акумулативните и дренажни регулаторни системи на окото при нормален и контузионен подвклик на лещата // Вестн. Офталмология. 1997. № 3. С. 5–7.
3. Йегоров, Е.А. Статистика за инвалидизацията поради глаукома / Ye.A. Егоров, В.Н. Алексеев, А.В. Куроедов // Новини за глаукома. 2013. № 2. С. 3-4.
4. Золотарев А.В. Ролята на трабекуларния апарат при осъществяване на увеосклерален отток / A.V. Золотарев, Е.В. Karlova, G.A. Николаев // Клин. oftalmol. 2006. № 2. С. 67–69.
5. Кански Д.Ж. Клинична офталмология: систематичен подход. Гл. 13. "Глаукома" / под редакцията на проф. VP Ericheva. М.: Логосфера, 2010. 104 с.
6. Ковеленова И.В. Факоемулсификация на катаракти с интраокулярна корекция на афакия при лечение на пациенти с първична откритоъгълна глаукома: Автор. Dis.... Кандидат. мед. Науките. М., 2012. 28 стр.
7. Kosyh N.V. Увеосклерален отток на вътреочната течност при първична глаукома: Dis.... Кандидат. мед. Науките. М., 1983. 204 p.
8. Котляр К.Е. Биомеханичната взаимовръзка на системите за управление на настаняването и регулиране на вътреочното налягане / К.Е. Kotlyar, O.V. Светлова, Б.А. Смолников // Механика и контролни процеси: Сб. научен. TR. СПб., 1997. С. 85–88.
9. Симановски А.И. Хидравлични характеристики на окото и подобряване на клиничната тонография (част I) // Глаукома. 2008. № 2. С. 50–56.
10. Симановски А.И. Хидравлични характеристики на окото и подобряване на клиничната тонография (част II) // Глаукома. 2008. № 3. С. 54–60.
11. Светлова О.В. Биомеханични характеристики на взаимодействието на основните пътища на изтичане на вътреочната течност при нормални условия и при откритоъгълна глаукома // Биомеханика на окото: Московски научно-изследователски институт на държавната библиотека Хелмхолц: Сб. научен. TR. М., 2001. стр. 95-107.
12. Светлова О.В. Биомеханизми на регулиране на увеосклералния отток в човешкото око / O.V. Светлова // Офталмология в началото на века: Сб. научен. Чл. SPb., 2001. p. 207–208.
13. Светлова О.В. Взаимодействието на основните пътища на изтичане на вътреочната течност с механизма на настаняване: Учебно ръководство / O.V. Светлова, И.Н. Кошице. // SPb.: MAPO. 2002. 30 c.
14. Светлова О.В. Задачата за разработване на адекватен модел на изтичане на вътреочната течност / О.В. Светлова, А.В. Суржиков // Биомеханика-2002: Сб. TR. Н. Новгород, 2002. С. 53.
15. Светлова О.В. Функционални особености на взаимодействието на склерата, акумулативните и дренажни системи на окото при глаукоматозна и миопична патология: Автореферат. Dis., Dr. med Науките. М., 2009. 40 c.
16. Степанова Е.А. Характеристики на хидродинамиката на очите при глаукома с нормално налягане // Глаукома: теории, тенденции, технологии. Сб научен. Чл. M., 2007. pp.
17. Aim A., Kaufman P.L., Kitazawa Y. Uveoscleral outflow: биология и клинични аспекти. L: Mosby - Wolfe, 1998. 99 p.
18. Augustinus C.J. Ефектът на факоемулсификацията и комбинираните процедури на фако / глаукома върху откритоъгълната глаукома. Преглед на литературата / C.J. Августин, Т. Зейен // Бул. Soc. Belge. Ophtalmol. 2012. Vol. 320. стр. 51-66.
19. Бил А. Движение на албумин и декстран през склерата // Арх. Ophthalmol. 1965. Vol. 74. С. 248.
20. Законопроект А. Производство и отводняване на водната течност в макака циномолгус (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Invest. Ophthalmol. 1965. № 4. С. 920–926.
21. Бил А. Uveoscleral отводняване на водната течност в човешките очи / A. Bill, C.L. Phillips // Exp. Eye Res. 1971. Vol. 12. No. 3. P. 275–281.
22. Браун R. Глаукома става хирургично заболяване? // Eyeworld. 2013. № 4. С. 10–12.
23. Fink A.I. Анатомичната основа за глаукома / A.I. Fink, M.D. Felix, R.C. Флетчър // Ann. Ophthalmol. 1978. Vol. 10. № 4. С. 397–411.
24. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. Ефект на пациентите на катаракта върху контрола на вътреочното налягане при пациенти с глаукома // J. Kataract Refract. Surg. 2001. Vol. 27. N 11. P. 1779–1786.
25. Липнер М. Печеливша комбинация // Eyeworld. 2013. № 4. С. 19–20.
26. Pederson J.E. Uveoscleral изходящ поток: дифузия или поток? / J.E. Pederson, C.B. Торис // Инвест. Ophthalmol. Вис. Sci. 1987. Vol. 28. P. 1022-1024.
27. Tamm E.R. Пътища на изтичане на трабекуларна мрежа: структурни и функционални аспекти // Exp. Eye Res. 2009. Vol. 88. № 4.
P. 648–655.
Резюме В статията се разглеждат проблемите на невродегенеративните промени в първичния открит ъгъл.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Puti_ottoka_vnutriglaznoy_ghidkosti_iz_glaza_edinstvo_i_razlichie/