Свързаната с възрастта макулна дегенерация е хронично заболяване, при което се нарушава централното зрение. Основата на патологичния процес е увреждане на макулата - централната част на ретината. Макулата съдържа огромен брой фоточувствителни клетки, които осигуряват остро и детайлно централно зрение. Макулата се намира в задната част на ретината и е най-чувствителната част.
Експертите отделят сухи и мокри форми vmd. Първият тип е доста често срещан и се свързва с появата на отлагания върху ретината. Влажната форма се образува поради изпотяване на кръв и течност от кръвоносните съдове.
Свързаната с възрастта макулна дегенерация значително намалява качеството на живот. Пациентите имат нарушено зрение в централната част на зрителното поле и тази област е отговорна за много процеси, включително четене, разпознаване на лице, шофиране на автомобил, шиене.
Най-често след петдесетгодишна възраст се появяват дегенеративни промени в макулата, въпреки че има случаи, когато заболяването се появява при млади пациенти. AMD може да се развива бавно, докато визията не се променя в продължение на дълъг период от време. В други случаи патологията прогресира бързо и причинява значително увреждане на зрението в едното или и двете очи.
Точните причини за дегенеративни промени в макулата все още не са напълно изяснени, но те се появяват, когато очите стареят. В резултат на това това води до изтъняване и разрушаване на централната част на ретината.
Експертите идентифицират следната етиологична теория на AMD:
Сухата форма на свързана с възрастта макулна дегенерация може да прогресира и да стане мокър тип. Експертите не дават никакви гаранции дали такова прераждане е възможно и кога ще се случи. При някои хора зрителното увреждане е толкова прогресивно, че води до слепота.
Рисковете от възрастовата макулна дегенерация под влияние на следните фактори:
За дегенерация на макулата се характеризират със следните симптоми:
Както знаете, очите са сдвоен орган, затова здравият орган на зрението приема функцията на засегнатия. Дълго време проявите на дегенерация могат да останат незабелязани. Също така трябва да се отбележи фактът, че с макулна дистрофия може да няма болка, така че пациентът може да почувства, че всичко е нормално.
Заболяването е изправено пред пълна слепота и увреждане. Необратимите ефекти могат да се развият само за няколко седмици. Ето защо възможно най-скоро трябва да се свържете с Вашия офталмолог за поставяне на диагноза.
Диагнозата се поставя на базата на анамнестични данни, изследвания на зрителната острота, ангиограми и КТ. Лекарят ще прегледа фундаса, без да успее.
Ако сте диагностицирани с възрастова макулна дегенерация, това означава, че трябва да промените начина си на живот. Това се отнася и за храна. Разгледайте всички тези препоръки:
Следните съвети ще ви помогнат да се адаптирате към промените във визията:
Основата на патологичния процес е растежът на патологични съдове под макулата от задната част на ретината. Тези анормални кръвоносни съдове са доста крехки, което причинява проникване на кръв и течност през тях, които вдигат макулата от естественото му положение. Мократа форма се развива бързо и се характеризира с бързо влошаване на зрението.
Лечението на възрастовата макулна дегенерация включва консервативна терапия. Пациентите се предписват дедистрофични лекарства, антиоксиданти и имуномодулатори. Също полезни при дегенерация на ретината са лутеин и зеаксантин. Въпреки че не могат да си върнат зрението, тя е напълно способна да спре развитието на патологичния процес.
Прилаганите понастоящем методи, чиято ефективност е клинично потвърдена:
Характеризира се с атрофични промени, в резултат на които тъканта на макулата се разрежда. Първо, патологичният процес засяга едното око, след което се включва вторият орган на зрението.
Характерен симптом на сухата форма е образуването на друзи. Те са отлагания под ретината. Самото друза не причинява зрителни увреждания.
Заболяването протича в три основни етапа:
Лечението на сухата макуларна дистрофия включва следното:
Свързаната с възрастта макулна дегенерация е сериозен патологичен процес, който най-често се среща при хора след петдесет години. Заболяването заплашва с необратими промени до загуба на зрението. Макулната дистрофия е суха и влажна. В зависимост от формата на заболяването се избира подходящо лечение. Ранната диагностика, навременното лечение и следващите медицински препоръки ще помогнат да се предотврати развитието на опасни усложнения и да се възстанови зрението.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd"Окото център номер 1" предлага за вас:
Дистрофията на ретината е заболяване, при което в жълтата точка се наблюдават дистрофични промени. Конусите на фоторецепторите, които възприемат светлината, са засегнати и човекът постепенно губи централно зрение. Името на заболяването идва от две думи: макула - макула - и дегенерация (дистрофия) - недохранване.
Развитието на ретинална дистрофия е свързано с атеросклеротични промени в съдовете на хориокапилярния слой на очната ябълка. Нарушеното кръвообращение в хориокапилариите, което всъщност е единственият източник на храна за макуларната област на фона на възрастови промени в ретината, може да послужи като стимул за развитието на дистрофичния процес. Механизмът на развитие на атеросклеротични промени в съдовете на окото е същият, както в съдовете на сърцето, мозъка и други органи. Предполага се, че това нарушение е свързано с генетично определена съдова склероза, свързана с макулата.
Нивото на пигментация на макулата е от голямо значение за развитието на ретинална дистрофия. Макуларният пигмент е единственият антиоксидант на ретината, който неутрализира ефектите на свободните радикали и ограничава синята светлина, която действа фототоксично на ретината.
Многобройни изследвания през последните години разкриха наследствения характер на ретината дистрофия. Децата на родители, страдащи от това заболяване, са изложени на висок риск от развитие на заболяването. Ако сте диагностицирани с това, предупредете децата и внуците си. Те могат да наследят особеностите на структурата на жълтото петно, което увеличава риска от заболяване.
В случай на макулна дегенерация, свързана с възрастта, преобладава централното и цветното зрение, следователно първите признаци на заболяването са намалена зрителна острота, нарушено възприятие на цвета. В резултат на това възникват трудности при четене, писане, работа на компютър, гледане на телевизия, шофиране и др. Периферното зрение по време на възрастовата макуларна дегенерация не се променя, поради което пациентът се ориентира свободно в пространството и се справя с решението на ежедневните ежедневни задачи. Пациентът се нуждае от по-ярка светлина при четене, писане и упорит труд. Много често хората дълго време не забелязват влошаването на зрението - в крайна сметка, с едно нормално зрение, човек може да чете и да прави дребна работа.
С по-нататъшното развитие на заболяването пред засегнатото око се появява размазване, изкривяването на буквите и линиите, зрението се влошава рязко.
Колкото по-възрастен е човекът, толкова по-голям е рискът от заболяването. Въпреки това през последните години се наблюдава значително „подмладяване“ на това заболяване. Според статистиката, на възраст около 40 години 2% от хората могат да получат макулна дистрофия. Тази цифра достига 30%, веднага щом човек стъпи над възрастовата граница от 75 години. По-често свързаната с възрастта макулна дегенерация засяга жените.
Рискови фактори за свързана с възрастта макулна дистрофия:
С възрастовата дегенерация на макулата, оплакванията за значително намаляване на зрението се появяват, по правило, само в по-късните стадии на заболяването.
Има две форми на свързана с възрастта макулна дегенерация: суха и влажна.
"Сухата" форма на AMD с образуването на "твърд" и "мек" друз обикновено протича с незначителни функционални и видими увреждания. При повечето пациенти се поддържа сравнително висока зрителна острота (0.5 и по-висока).
Друзите трябва да се разглеждат като "офталмологичен" рисков фактор за развитието на неоваскуларизация при AMD.
Образуване на неоваскуларна мембрана
Очното дъно: Централната зона на ретината е нормална
Основата на окото: AMD суха форма
Основата на окото: AMD суха форма
"Wet" AMD напредва много по-бързо от сухо и почти винаги се проявява в онези хора, които вече страдат от "сухата" форма на AMD.
Симптоми на "мокра" форма на AMD:
Скотома (петно пред очите)
Намалена зрителна острота
Затихване на контраста на изображението
Над 90% от случаите на слепота от AMD са свързани с развитието на така наречената „мокра” или ексудативна форма на заболяването. Ексудативната форма на AMD се характеризира с необичаен, патологичен растеж на новообразувани съдове, който, произхождащ от слоя хориокапилари на хороидеята, покълва чрез дефекти на мембраната на Bruch под ретината пигментния епител и / или невроепител. Специалистите в офталмологията класифицират тази ситуация като образуване на субретинална (т.е. разположена под ретината) неоваскуларна мембрана.
Кръвната плазма започва да тече през стената на новосформираните съдове, които образуват субретиналната неоваскуларна мембрана, а липидните и холестеролните отлагания се натрупват под ретината. Много често в резултат на разкъсване на новосъздадените съдове се появяват кръвоизливи (обикновено локални, но в редки случаи са доста значителни по обем). Тези процеси водят до недохранване на ретината, стимулират развитието на фиброза (заместване с съединителна тъкан). Резултатът от ексудативната форма на AMD е образуването на субретиналния белег. Над областта на белега ретината претърпява такива груби промени, че става неспособна да изпълнява функциите си.
Свързаната с възрастта макулна дегенерация никога не води до пълна слепота. Пациентът постепенно губи централно зрение, в централната част на зрителното поле се появява тъмно петно (абсолютен скотом). Периферното зрително поле се запазва, тъй като процесът засяга само централната област на ретината (макулата). Зрителната острота в изхода на процеса обикновено не надвишава 0.1 (един ред), пациентът вижда "странично", "странично зрение".
Това е начинът, по който пациентът вижда крайния стадий на свързана с възрастта макулна дегенерация.
Ако имате изкривяване на предмети пред очите, петно и усещате рязко намаляване на зрението, трябва незабавно да се консултирате с лекар.
Конвенционалните методи за лечение на ексудативни форми на AMD включват рутинна коагулация, фотодинамична терапия (PTD), транспупиларна термотерапия (TTT), както и отстраняване на субретиналната неоваскуларна мембрана чрез хирургическа интервенция.
Поради сериозността на проблема с AMD през последните години, употребата на лекарства, които инхибират ендотелен съдов растежен фактор (VEGF), ни позволява да разчитаме на успешното лечение на пациентите. Името на тези лекарства: Avastin, Lucentis, Makujen.
Avastin (Avastin) инхибира свързването на растежния фактор на ендотелните васкуларни тъкани с неговите Flt-1, KDR рецептори на повърхността на ендотелните клетки, което води до намаляване на васкуларизацията и инхибирането на мембранния растеж.
Анатомичният ефект на приложението на Avastin включва изтъняване на ретината в зоната на макулата и стабилизиране на субретиналната неоваскуларна мембрана. При флуоресцентна ангиография се запазва намаляване на екстравазацията на флуоресцеин.
Инжектирането на лекарството в кухината на стъкловидното тяло почти напълно елиминира риска от системни странични ефекти, дължащи се на микродозата, необходима за точкова експозиция (дозата е 400-500 пъти по-малка от тази, използвана за инжектиране на вени) и в същото време дава възможност на лекаря да създаде желаната концентрация на веществото в желаната област. 1.25 mg Avastin се инжектира в кухината на стъкловидното тяло с интервал от три до четири седмици чрез инжектиране. Максималният ефект обикновено се наблюдава след първата инжекция с Avastin.
С началото на употребата на това лекарство се наблюдава положителна промяна в лечението на ексудативната форма на възрастовата макулна дегенерация.
Avastin е причина за значително повишаване на зрителната острота при една трета или повече пациенти, а при половината от всички пациенти зрителната острота се стабилизира.
Lucentis® (Lucentis, ранибизумаб) е антиген-свързващ фрагмент на мишо анти-VEGF антитяло, получено чрез генно инженерство (рекомбинантен). Като високо специфична част от анти-VEGF антитялото, лекарствената молекула Lucentis има ниско молекулно тегло и е способна да проникне през всички слоеве на ретината до целевия обект (блокира рецепторите на новосформираните съдове, които образуват субретиналната неоваскуларна мембрана).
Въз основа на положителните резултати от клиничните проучвания, през юни 2006 г., Lucentis е одобрен в САЩ като лекарство за лечение на хороидална неоваскуларизация, свързана с неоваскуларната (влажна) форма на AMD. След това беше одобрен за употреба в страните от ЕС. В Русия е позволено и регистрирано 16.06.2008. (регистрационен номер LSR-004567/08) за лечение на неоваскуларна (мокра) форма на AMD. След това, с решение на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 28.02.2011. No. 31-3-400730 позволява използването на лекарството за лечение на диабетния макулен едем (DME).
Целта на лечението е да се предотврати по-нататъшното влошаване на зрителната острота. Въпреки че много пациенти съобщават за увеличаване на зрителната острота, Lucentis не може да възстанови части от ретината, които вече са починали в резултат на заболяването. По подобен начин, Lucentis не може да предотврати повторната поява на заболяването и по-нататъшното влошаване на зрителната острота в резултат на рецидив.
За профилактика и лечение на ранните стадии на макулна дегенерация, свързани с възрастта, се дава приоритет на поддържането на здравословна диета, намаляване на консумацията на храни с високи нива на холестерол и задължителна антиоксидантна защита на макулата, която включва каротеноиди (лутеин и зеаксантин), които се срещат в растителния и животински тъкани, както и минерали, цинк, селен, витамини С, Е и антоцианозиди.
Лутеинът и зеаксантин са основните пигменти на жълтото петно и осигуряват естествена оптична защита за зрителните клетки. От 600 естествени каротеноиди, само двама - лутеин и зеаксантин - имат способността да проникнат в тъканите на окото. Лутеин влиза в тялото с храна, а зеаксантин се образува директно в ретината на лутеина.
Това е необходимо да се знае!
Източниците на лутеин и зеаксантин са жълтъци, броколи, боб, грах, зеле, спанак, маруля, киви и др. Лутеинът и зеаксантинът се срещат и в коприва, морски водорасли и венчелистчета от много жълти цветя.
Като се има предвид „подмладяването“ на болестта, трябва да се обърне специално внимание на неговата превенция, която включва:
Тест AMCELER (тест за определяне на макуларна дистрофия)
Най-лесният и най-бърз начин за проверка на централното зрително поле (време за провеждане е 10-15 секунди). Извършвайте го редовно (дори ежедневно), за да оцените визията и възможното появяване на първите симптоми на възрастовата макулна дегенерация.
Обикновено при извършване на теста на Амслер видимото изображение трябва да бъде едно и също на двете очи, линиите трябва да са гладки, без изкривяване, петна и криви, което съответства на нормата. Ако се открият промени, консултирайте се с офталмолог, като това може да показва патологични процеси в централните области на ретината (макулна дистрофия).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaМакулната дистрофия на ретината е заболяване, което засяга най-важната област на ретината, макулата. Тази част осигурява основната функция на визията, с помощта на която виждаме обекти.
Заболяването има сериозни последици, като една от най-опасните е загубата на зрение, без възможност за възобновяване. Различават между суха и влажна форма. Първият е по-често срещан и се характеризира с жълти петна при диагностициране на макулата. Мокрите са по-опасни, защото водят до по-лоши заболявания със зрение и без подходящо лечение и слепота.
Лечението обикновено е хирургично, а Lucentis и Eilea също приемат лекарства. В тази статия ще разгледаме формите на макулна дегенерация на ретината, симптоми, диагноза и лечение.
Свързаната с възрастта дегенерация на макулата (AMD), или макуларна дистрофия, е заболяване, което засяга централната, най-важна област на ретината, макулата, която играе ключова роля за осигуряване на визия.
Свързаната с възрастта дегенерация на макулата е водещата причина за необратима загуба на зрението и слепота сред населението на развитите страни на света на възраст над 50 години. Тъй като хората в тази група представляват все по-голяма част от населението, загубата на зрението от дегенерацията на макулата е нарастващ проблем.
Свързаната с възрастта дегенерация на макулата е хронично, прогресивно заболяване, което засяга централната област на ретината и хороидеята. Когато това се случи, увреждане на клетките и извънклетъчното пространство и, като следствие, дисфункция. В този случай това е нарушение на функцията на централното зрение.
Според СЗО делът на населението в по-възрастната възрастова група в икономически развитите страни е около 20%, а до 2050 година вероятно се увеличи до 33%.
Съответно, поради очакваното увеличение на продължителността на живота, постоянното нарастване на атеросклерозата и съпътстващите заболявания, проблемът с AMD остава най-належащият. Освен това през последните години се наблюдава ясна тенденция към „подмладяване“ на това заболяване.
Причината за намаляването на зрението е дегенерацията на макулата, най-важната област на ретината, която е отговорна за остротата и остротата на централното зрение, необходимо за четене или шофиране на автомобил, докато периферното зрение на практика не е засегнато.
Социално-медицинската значимост на това заболяване се дължи именно на бързата загуба на централно зрение и загубата на цялостна ефективност. Тежестта на процеса и загубата на централно зрение зависят от формата на AMD.
Интензивният метаболизъм в ретината води до образуване на свободни радикали и други активни форми на кислород, което може да доведе до развитие на дегенеративни процеси с недостатъчна антиоксидантна система (АОС).
След това в ретината, особено в макулата и парамакуларната област, се образуват неразделящи се полимерни структури под въздействието на кислород и светлина - друз, чийто основен компонент е липофусцин.
С отлагането на друзи се наблюдава атрофия на съседните слоеве на ретината и се отбелязва растежът на патологични новообразувани съдове в пигментния епител на ретината. Възникват и други процеси на белези, съпроводени от загуба на голям брой фоторецептори на ретината.
Офталмолозите разграничават два варианта на протичане на това заболяване - суха (неексудативна, атрофична) и влажна (ексудативна, неоваскуларна) форма на AMD.
Сухата форма на AMD е по-често срещана, отколкото мокра и се открива в 85% от всички случаи на AMD. Макуларната област се диагностицира с жълтеникави петна, известни като друзи. Постепенната загуба на централното зрение ограничава способността на пациентите да различават малките детайли, но не е толкова тежка, както при мокра форма.
Въпреки това, сухата форма на AMD след няколко години може бавно да премине към късен етап на географска атрофия (GA) - постепенно разграждане на клетките на ретината, което също може да доведе до сериозна загуба на зрението.
Към днешна дата няма радикално лечение на сухата форма на AMD, въпреки че някои от тях са в клинични проучвания.
Проучванията показват, че приемането на големи дози от някои хранителни добавки и витамини за очите може да намали риска от развитие на ранния стадий на AMD с 25%. Офталмолозите също препоръчват на пациентите със суха форма на AMD да използват анти-UV слънчеви очила.
Влажната форма на AMD присъства в около 10-15% от случаите. Заболяването се развива бързо и често води до значителна загуба на централно зрение. Сухата AMD преминава към по-напреднали и увреждащи формата на очните заболявания. При влажната форма на AMD започва процесът на растеж на нови кръвоносни съдове (неоваскуларизация).
“Мократа” (ексудативна) форма се среща много по-рядко от “сухата” форма (приблизително в един или два случая от 10), но е по-опасна - има бърза прогресия и зрението се влошава много бързо.
Симптоми на "мокра" форма на AMD:
Хороидалната неоваскуларизация (CNV) е в основата на развитието на влажната форма на AMD. Ненормален растеж на кръвоносните съдове, е погрешен начин за организма да създаде нова мрежа от кръвоносни съдове, за да се осигури доставянето на необходимото количество хранителни вещества и кислород към ретината.
Вместо този процес се образуват белези, което води до сериозна загуба на централно зрение.
Макулата е няколко слоя специални клетки. Пласт от фоторецептори се намира над слоя на клетките на пигментния епител на ретината, а по-долу е тънка мембрана на Брух, която разделя горните слоеве от мрежата на кръвоносните съдове (хориокапиларии), които осигуряват макулата с кислород и хранителни вещества.
Тъй като очите стареят, продуктите от клетъчния метаболизъм се натрупват, образувайки така наречените "друзи" - жълтеникави сгъстявания под ретината пигментния епител.
Присъствието на много малки друзи или един (или няколко) главни друзи се счита за първия знак за ранния етап на „сухата“ форма на AMD. "Сухата" (неексудативна) форма е най-често срещана (около 90% от случаите).
Тъй като натрупването на друзи може да предизвика възпаление, което провокира появата на ендотелен съдов растежен фактор - протеин, който насърчава растежа на нови кръвоносни съдове в окото. Започва растежът на нови патологични кръвоносни съдове, този процес се нарича ангиогенеза.
Новите кръвоносни съдове покълват през мембраната на Брух. Тъй като новообразуваните съдове са необичайни по природа, кръвната плазма и дори кръвта преминават през стените им и влизат в слоевете на макулата.
От този момент нататък AMD започва да се развива, преминавайки към друга, по-агресивна форма - “мокра”. Течността се натрупва между мембраната на Брух и фоторецепторния слой, засягайки уязвимите нерви, като осигурява здравословно зрение.
Ако не спрете този процес, кръвоизливът ще доведе до откъсване и образуване на белези, което заплашва с непоправима загуба на централно зрение.
Въпреки многобройните проучвания за AMD, причините за това заболяване все още не са напълно изяснени. AMD е мултифакторно заболяване.
Възрастта е основната причина. Честотата на случаите нараства с възрастта. Сред хората на средна възраст това заболяване се среща при 2%, на възраст от 65 до 75 години се диагностицира в 20%, а в групата от 75 до 84 години, признаци на AMD се срещат при всеки трети човек.
Значителна част от населението има вродена предразположеност към AMD, има редица фактори, които или допринасят за появата на заболяването, или го предотвратяват.
Доказани са редица рискови фактори, които влияят неблагоприятно на естествените защитни механизми и следователно допринасят за развитието на AMD, като най-значимите са:
Свързаната с възрастта дегенерация на макулата обикновено причинява бавна, безболезнена и необратима загуба на зрение. В редки случаи загубата на зрение може да бъде тежка.
Лице, страдащо от свързана с възрастта макулна дегенерация, тъй като заболяването прогресира, има оплаквания за намаляване на зрителната острота, затруднения при четенето, особено при ниска осветеност. Също така, пациентите могат да забележат загубата на отделни букви по време на бегъл четене, изкривяването на формата на въпросните обекти.
Много по-рядко е оплакването от промяна в цветово възприятие. За съжаление, повече от половината пациенти не забелязват влошаване на зрението на едното око, докато патологичният процес не повлияе на окото. В резултат на това промените често се откриват в напреднали стадии, когато лечението вече е неефективно.
Ранните признаци на загуба на зрението от AMD са:
Най-елементарният тест за определяне на проявите на AMD е тестът на Amsler. Решетката на Амслер се състои от пресичащи се прави линии с централна черна точка в средата. Пациентите с прояви на AMD могат да видят някои линии изглеждат замъглени или вълнообразни, а тъмните петна се появяват в зрителното поле.
Офталмологът може да разграничи проявите на това заболяване преди да се развият промените в зрението на пациента и да го изпратят за допълнителни изследвания.
Диагностиката на AMD се основава на анамнеза, оплаквания на пациентите, оценка на зрителните функции и данните от ретината, като се използват различни методи. В момента флуоресцентната ангиография на фундуса на окото е един от най-информативните методи за откриване на патологията на ретината (FAGD).
Различни модели камери и специални контрастни агенти, флуоресцеин или индоцианиново зелено, се инжектират във вената на пациента и след това се използват серии от изображения на фундус за извършване на FAGD.
Стереоскопичните изображения могат също да се използват като източник за динамично наблюдение на редица пациенти с тежка суха AMD и пациенти по време на лечението.
За добра оценка на промените в ретината и макулата се използва ОКТ (оптична кохерентна томография), която дава възможност да се идентифицират структурни промени на най-ранните етапи на дегенерация на ретината.
Централното зрение при AMD постепенно става замъглено, мъгливо, тъмните петна се появяват в центъра на зрителното поле, правите линии и обектите започват да се изкривяват и цветното възприятие се влошава. Периферното зрение е запазено.
Ако имате тези симптоми, трябва незабавно да се свържете с офталмолог за преглед.
Вероятно, лекарят ще ви държи фундаскопията (изследване на ретината), след като сте разширили зениците с помощта на специални капки за очи. Може да са необходими няколко допълнителни диагностични процедури за определяне формата на AMD и метода на лечение.
Необходими са дефиниране на остротата на зрението, изследване на фундуса на окото, както и специализирани високотехнологични техники: оптична кохерентна томография на ретината и флуоресцентна ангиография на фундуса.
В същото време, неговата структура и дебелина могат да бъдат оценени и наблюдавани в динамиката по време на лечението. А флуоресцеиновата ангиография позволява да се оцени състоянието на ретинските съдове, разпространението и активността на дистрофичния процес и да се определят индикации или противопоказания за лечение.
Тези проучвания в световен мащаб са златен стандарт при диагностицирането на възрастовата макулна дегенерация.
Невъзможно е да се излекува напълно AMD. Развитието на болестта обаче може да се забави, да се спре и понякога дори да се подобри.
Добре известно е, че рискът от AMD намалява здравословното хранене, съдържащо пресни плодове, тъмнозелени зеленчуци и салата, богати на витамини С и Е, лутеин и зеаксантин.
Следните зеленчуци и плодове са от ключово значение за здравето на очите: моркови, тиква, тиквички, тиквички, зелен фасул, домати, маруля, спанак, броколи, зеле, ряпа, пъпеш, киви, тъмно грозде, сушени кайсии.
Според редица проучвания се препоръчва да се яде риба (сьомга, риба тон, скумрия) и ядки, които са богати на омега-3 мастни киселини и мед, поне 2-3 пъти седмично. Има доказателства, че диета с достатъчно съдържание на омега-3 мастни киселини и лутеин.
При мащабни проучвания беше установено, че здравословната диета и приемът на хранителни добавки, съдържащи специално подбрани микроелементи (витамини, микроелементи и антиоксиданти), могат да забавят развитието на заболяването.
По-специално се оказа, че използването на достатъчно високи дози от определени антиоксиданти (витамини С и Е, мед, цинк, каротеноиди лутеин и зеаксантин *) намалява риска от прогресиране на съществуващите сухи AMD.
Ако пушите, трябва да спрете да пушите, защото тютюнопушенето увеличава риска от развитие на AMD. Борете се с наднормено тегло и високо кръвно налягане. Увеличете физическата активност.
В по-късните етапи, когато се открива влажна форма на AMD, прогнозата за поддържане на висока острота на зрението е по-малко благоприятна и лечението изисква по-скъпи и сложни процедури, включително лазерна коагулация на ретината, фотодинамична терапия и инжектиране на лекарства в окото.
Според Световната здравна организация възрастовата макулна дегенерация е една от най-честите причини за слепота и слабото зрение в по-възрастната възрастова група. Свързаната с възрастта макулна дегенерация е хронично дегенеративно разстройство, което повечето хора страдат след 50-годишна възраст.
Според официалните материали на Центъра на СЗО за предотвратяване на слепота, която може да се избегне, разпространението на тази патология по отношение на способността за преговори в света е 300 на 100 хиляди души. В икономически развитите страни на света, AMD като причина за лошо зрение заема трето място в структурата на очната патология след глаукома и диабетна ретинопатия.
AMD се проявява чрез прогресивно влошаване на централното зрение и необратимо увреждане на макуларната област. Макулната дистрофия е двустранно заболяване, но като правило лезията е по-изразена и се развива по-бързо на едното око, а при второто око AMD може да започне да се развива след 5-8 години.
Често пациентът не забелязва незабавно проблеми със зрението, защото в началния етап по-добро зрително око поема целия зрителен товар.
Диагнозата макулна дистрофия може да бъде поставена само от лекар-специалист. Въпреки това, самоконтролът на зрителните функции на всяко око отделно е изключително информативен с помощта на теста на Amsler.
Въпреки огромния напредък в подобряването на методите за диагностициране на AMD, лечението му остава доста труден проблем. При лечение на сухи форми на AMD и при висок риск от развитие на заболяването с цел нормализиране на метаболитните процеси в ретината се препоръчва провеждане на курсове на антиоксидантна терапия.
Трябва да се помни, че заместителната терапия за профилактика и лечение на суха AMD не може да бъде курс, неговото използване е възможно само на постоянна основа. Трябва да се използва при хора на възраст над 50 години и при наличие на рискови фактори (пушене, наднормено тегло, обременена история, екстракция на катаракта), дори по-рано.
Лечението на мократа форма на AMD има за цел да потисне растежа на анормални съдове. Към днешна дата съществуват редица лекарства и техники, които могат да спрат проявите на анормална неоваскуларизация, която е подобрила зрението при значителен брой хора с влажна форма на AMD.
Свързаната с възрастта дегенерация на макулата (AMD) е хронично прогресивно дистрофично заболяване на централната област на ретината, което води до постепенна загуба на централно зрение. Макулата е овално пигментирано място близо до центъра на ретината, което е отговорно за зрителната острота.
Самата ретина е слоят, покриващ задната повърхност на окото и съдържащ светлочувствителни клетки. Ретината предава на мозъка изображенията, които възприема. AMD води до необратима загуба на централно зрение, въпреки че периферното зрение е запазено.
Свързаната с възрастта дегенерация на макулата се проявява чрез необратимо увреждане на макулната (централна) зона на ретината с прогресивно влошаване на централното зрение. Според наличните данни, парното око се засяга не по-късно от 5 години след болестта на първото.
Има две форми на AMD:
"Сухата" форма (9 от 10 пациенти с AMD) прогресира в продължение на много години, причинявайки дълбока загуба на централното зрение само в 10-15% от пациентите с макулна дистрофия. "Мократа" форма прогресира бързо (седмици-месеци), възниква при приблизително 1-2 от 10 пациенти с възрастова макуларна дистрофия.
Именно тази форма на заболяването е основната причина за увреждане на зрението (85-90% от пациентите с AMD).
Рисковите фактори за AMD, които не могат да бъдат повлияни, включват: наследственост и възраст. Установено е, че честотата на AMD нараства с възрастта.
Освен това има доста рискови фактори за развитие на AMD, които, за щастие, могат да бъдат повлияни. По-специално, рискът от увреждане на макуларната област се увеличава с повишени нива на холестерол в кръвната плазма, съдова атеросклероза и с повишено кръвно налягане.
Храни с високо съдържание на наситени мазнини и холестерол могат да доведат до отлагане на атеросклеротични холестеролни плаки в макуларните съдове и увеличаване на риска от развитие на AMD. Една от най-значимите причини е диабетът.
Възрастната дегенерация на макулата е лечима. Въпреки това, не толкова отдавна имаше само един начин да се спре "потока" на кръвоносните съдове при влажна AMD - лазерна коагулация. Но този метод не позволява да се елиминират причините за появата на патологични съдове и е само временна мярка.
В началото на 2000-те години е разработено по-ефективно лечение, наречено „насочена терапия”. Този метод се основава на ефекта на специални вещества върху VEGF протеина.
В момента така наречената анти-VEGF терапия напълно е променила подходите за лечение на AMD, което ви позволява да запазите визията си и да поддържате качеството на живот на милиони хора по целия свят. Анти-VEGF терапията не само може да намали прогресията на AMD, но в някои случаи дори може да подобри зрението.
Лечението е ефективно, но само в случаите, когато се извършва преди образуването на белези и до необратима загуба на зрението.
За лекарства, които противодействат на развитието на нови кръвоносни съдове, за да действат ефективно върху макулата, е необходимо да се инжектира директно в стъкловидното тяло на окото. Процедурата се извършва в условия на стерилност на операционната зала от квалифициран офталмолог.
Процедурата за въвеждане на лекарството отнема само няколко минути и не причинява никаква болка. Тъй като анти-VEGF лекарството прониква в тъканите на макулата, то намалява нивото на протеинова активност, което води до растеж на анормални кръвоносни съдове.
След това тези съдове започват да се разпадат и регресират, а при постоянно лечение анормалната течност също се разтваря.
Контролът на ангиогенезата и свързаният с него оток стабилизира зрителната функция и предотвратява по-нататъшно увреждане на макулата.
Според клинични проучвания, приблизително 30% от пациентите, получаващи анти-VEGF терапия за влажна AMD, имат определена част от загубеното им зрение поради това заболяване.
Това е метод за прилагане на лекарства директно в кухината на окото [в стъкловидното тяло]. В действителност, това е изстрел в окото, който се извършва в операционната зала при стерилни условия. Този метод позволява дългосрочно запазване на концентрацията на лекарственото вещество директно в лезията.
Първото лекарство за анти-VEGF терапия под формата на интравитреални инжекции, сертифицирани в Русия за употреба в офталмологията, е LUCENTIS, което прави революция в лечението на AMD и става „златен стандарт”.
През юни 2006 г. той беше одобрен от Американската агенция за контрол на наркотиците (FDA) като уникален агент за лечение на възрастово-обусловена макулна дегенерация, а през 2008 г. беше регистриран в Русия.
Преди появата на тези лекарства, като анти-VEGF терапия се използват продукти, създадени за лечение на рак. LUCENTIS (и впоследствие EILEA) са специално проектирани за използване в офталмологията, което гарантира тяхната по-висока ефективност и безопасност.
Съставът на лекарството LUCENTIS включва молекули на активното вещество - ранибизумаб, което намалява прекомерното стимулиране на ангиогенезата (растеж на патологични съдове) по време на възрастовата дегенерация на макулата и нормализира дебелината на ретината.
LUCENTIS бързо и напълно прониква във всички слоеве на ретината, намалява макуларния едем и предотвратява увеличаването на размера на лезията, прогресирането на образуването и поникването на кръвоносните съдове и нови кръвоизливи.
EYLEA е лекарство, съдържащо активното вещество - aflibercept, чиито молекули действат като "капан", сливайки се с молекулите не само на васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF), но и на плацентарния растежен фактор (PIFG).
Eilea се характеризира с по-продължително вътреочно действие, което позволява по-рядко инжектиране. В допълнение, това лекарство може да се използва не само в "мократа" форма на свързана с възрастта макулна дегенерация, но и в случаи на зрително увреждане, причинено от диабетния макулен едем.
Лекарството "Lucentis" е специално проектирано за употреба в офталмологията, което гарантира неговата висока ефективност и безопасност.
"Lucentis" намалява прекомерното стимулиране на ангиогенезата по време на възрастовата дегенерация на макулата, нормализира дебелината на ретината, действа върху връзката само с активните изоформи на растежния фактор на нови съдове, като осигурява патогенетичен подход към терапията.
Lucentis бързо и напълно прониква във всички слоеве на ретината, като по този начин намалява макуларния едем и предотвратява увеличаването на размера на лезиите и нови кръвоизливи.
Лекарството "Lucentis" се въвежда в стъкловидното тяло в доза от 0,5 mg (0,05 ml). Първо се провеждат 3 последователни месечни инжекции на Lucentis, след което броят на инжекциите се определя от лекаря в зависимост от състоянието на зрителните функции и степента на заболяването. Интервалът между дозите е най-малко 1 месец.
За постигане на добри резултати от лечението е възможно само при стриктно спазване на целия технологичен процес: провеждане на задълбочено диагностично изследване на зрителната система, последващо динамично наблюдение с използване на високотехнологично оборудване - оптичен кохерентен томограф.
Клиничната активност и безопасността на лекарствата са доказани в редица големи международни проучвания. Резултатите са наистина впечатляващи - повечето пациенти не само са спрели прогресията на заболяването и са останали зрителна острота, но тази цифра се е подобрила значително.
8.5-11.4 букви (на ETDRS скалата), а в групата на лазерното третиране - 2.5 букви.
До 52-та седмица, анти-VEGF групите придобиват 9.7-13.1 букви, докато групата на лазерна обработка губи една буква. След 52-седмично лечение, делът на пациентите, които са запазили зрителната острота в групите, приемащи LUCENTIS и EILEA, е съответно 94,4% и 95,3%.
Делът на пациентите с повишена острота на зрението ≥15 букви по скалата ETDRS - от EILEA - 30.6%, с LUCENTIS - 30.9%, и средното подобрение на зрителната острота - 7.9 букви и 8.1 букви при лечението на Eilea и Lucentis.
Средната промяна в дебелината на централната зона на ретината: -128,5 микрона (EILEA) и -116,8 микрона (LUCENTIS).
Лекарството LUCENTIS се инжектира в стъкловидното тяло в доза от 0,5 mg (0,05 ml). Първо, има 3 последователни месечни инжекции на Lucentis (фаза на "стабилизиране"), след това лекарят препоръчва броя на инжекциите в зависимост от състоянието на зрителните функции и степента на заболяването (фаза на "поддържане").
Интервалът между дозите е най-малко 1 месец. След настъпването на стабилизационната фаза, лекарственото лечение се преустановява, но пациентите трябва да се подложат на скрининг на състоянието на зрителната система 2-3 пъти годишно.
Лечението с EYLEA започва от три последователни инжекции в стъкловидното тяло при доза от 2 mg, след това една инжекция се извършва след 2 месеца, без да се изискват допълнителни контролни прегледи между инжекциите.
След достигане на "стабилизираща" фаза, интервалът между инжекциите може да бъде увеличен от лекуващия лекар въз основа на резултатите от промените в зрителната острота и анатомичните параметри.
Вероятно лазерното лечение, което се определя от лазерния хирург, фотодинамичната терапия, когато се прилага интравенозно специална субстанция [фотосенсибилизатор], се задържа в тъканта на засегнатата ретина и не се задържа от здрави ретинални участъци.
Ако намаляването на зрението се дължи на възрастовата макулна дегенерация, за съжаление, очилата няма да помогнат. Тук можете да сравните окото с филмова камера. Точките в този случай ще действат като леща, а ретината ще действа като светлочувствителен филм.
Бракът и повредата на филма няма да позволят получаването на висококачествени снимки, без значение колко силни са лещите. Същото е и в очите - дори и в най-качествените очила, изображение, фокусирано върху ретината, увредена от патологичния процес, не може да се възприеме напълно.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza