Основните заболявания на ретината - раздел Медицина, Какво е късогледство (миопия) · Ангиопатия на ретината · Отлепване на ретината · Дистрофична мрежа.
Макулна дегенерация и дегенерация на макулата
· Кръвоизлив в ретината
Патологиите на ретината могат да възникнат при различни общи и системни заболявания - хипертония, захарен диабет, бъбречни заболявания и надбъбречни жлези, както и наранявания на очите, наранявания на главата. Някои инфекциозни заболявания (грип и др.) Могат да бъдат усложнени от заболявания на ретината.
Основните "рискови групи"
• Хора със средна до висока късогледство
· Възрастни хора с диабет.
Първоначалните етапи на развитие на заболяването не могат да бъдат придружени от никакви симптоми, така че ако сте изложени на риск, не забравяйте да се подложите на диагностика на модерно оборудване. Подобен преглед ще разкрие надеждно дали се нуждаете от лечение. Не отлагайте операцията, ако сте я назначили, за дълго време. Преди операцията, окото трябва да бъде защитено по всякакъв начин срещу евентуално увреждане.
При откриване на заболявания на дистрофичната ретина, с изтъняване и разкъсване на периферията, тя се усилва с лазер. В противен случай всяко достатъчно силно напрежение може да доведе до отделяне, което изисква незабавна хирургическа намеса. По-добре е да се предотврати подобна ситуация. Особено след като откъсването може да се случи, когато е невъзможно спешно да се осигури квалифицирана грижа за очите (в къщата, на екскурзия и т.н.)
Тази тема принадлежи на:
На сайта allrefs.net прочетете: "Какво е късогледство (късогледство)"
Ако имате нужда от допълнителен материал по тази тема, или не сте намерили това, което търсите, препоръчваме ви да използвате търсенето в нашата база данни с произведения: Основни заболявания на ретината
Ако този материал се оказа полезен за вас, можете да го запазите в страницата си в социалните мрежи:
Степен на късогледство
Офталмолозите разделят късогледството на: · леко (до 3.0 D включително), · средно (от 3.25 до 6.0 D), · високо
Причини за далновидност
Причината за далновидността може да бъде съкратена очна ябълка или слаба пречупваща сила на оптичната среда на окото. Като я увеличите, можете да се уверите, че лъчите ще се съсредоточат там, където се фокусират.
Степени на далекогледство
Лекарите офталмолози разграничават три степени на хиперопия: · лека - до + 2.0 D · средна - до + 5.0 D · висока - над +
Астигматизмът. Какво е това?
Какво е астигматизмът, за да обясним (както и правилно)
Видове астигматизъм
По естеството на появата на астигматизъм се разделя на вродени и придобити. · Вроден астигматизъм до 0.5 D се среща при повечето деца и се отнася до „функционален
Ексимерна лазерна корекция на астигматизма
През последните години ексимерно-лазерната корекция се използва най-често за лечение на астигматизъм (до ± 3.0 D). Лазерната корекция по техниката на LASIK трудно може да се нарече операция. Тази процедура се извършва в
Какво е катаракта
Преместете мишката върху илюстрация Катаракта е една от най-големите състезания
Причините за катаракта
Фактори, които допринасят за развитието на катаракта включват: • генетична предразположеност; · Наранявания на очите (химични, механични, контузионни наранявания);
Симптоми на катаракта
Дори и древните гърци наричали това заболяване - kataraktes, което означава водопад.
Колко бързо зрее катаракта?
Според наблюденията на офталмологичните хирурзи, 12% от пациентите изпитват бързо прогресивно съзряване на катаракти. От момента на развитието на болестта до обширното помътняване
Диагностика на катаракта
Катаракта е коварна болест и определя дали тя е достъпна само за Вас от квалифициран специалист. За съжаление много пациенти обръщат внимание на здравето.
Лечение на катаракта
В съвременните офталмологични центрове и клиники лечението на катаракта се провежда с помощта на техника за ултразвукова факоемулсификация с имплантиране на изкуствена вътреочна леща. Такава
Кривогледство. Какво е това?
Страбизъм е нарушение на позицията на очите, което разкрива отклонение на един или тапет
Причини за страбизъм
Причините за страбизъм са много разнообразни. Те могат да бъдат или вродени или придобити: · наличие на аметропия (дългосрочно зрение, късогледство, астигматизъм) на средно и високо ниво
Симптоми на страбизъм
Обикновено зрението на човек трябва да бъде бинокъл. Бинокулярното зрение е свързано с две очи
Приятелски страбизъм
С приятелски страбизъм, лявото око и дясното око се редуват, а отклонението от правилната позиция е приблизително същото. Практиката показва, че по-често се появява кривогледство
Паралитичен страбизъм
С паралитичен страбизъм, едно око коси. Основният симптом на този тип страбизъм е ограничаването или отсъствието на движения на очите по посока на засегнатия мускул и в резултат на това
Лечение на страбизъм
Когато страбизъм обикновено е способността нормално да вижда само спестява окото, което осигурява зрение. Окото, отклонено встрани, вижда по-лошо и по-лошо във времето, под неговите зрителни функции
Глаукома. Какво е това?
Преместете курсора върху илюстрацията Терминът "глаукома" (в превод
Причини за възникване на глаукома
При здрави очи постоянно се поддържа определено налягане (18-22 mmHg), поради баланса на потока и изтичането на течности. При глаукома циркулацията на течности е нарушена. Течността се натрупва
Симптоми на глаукома
При глаукома най-често човек се чувства замъглено зрение, болка, болка, чувство на тежест в очите, стесняване на зрителното поле. Зрението се влошава значително в тъмното. Когато гледате ярки цветове
Диагностика на глаукома
За да се идентифицира началото на заболяването, просто измерването на вътреочното налягане не е достатъчно. Необходимо е да се проучат подробно фундусът и главата на зрителния нерв, както и да се изследва зрителното поле.
Лечение на глаукома
В зависимост от формата, етапа и съпътстващите заболявания в клиниките на Ексимер ще бъде избрана индивидуална програма за лечение. Наркотиците са насочени главно
Възпалително заболяване на ретината - ретинит
Ретинитът е възпалително заболяване на ретината, което може да бъде и едностранно
Кръвоизлив в ретината
Хеморагиите на ретината са по-често свързани със съдови заболявания и водят до намаляване на
Отлепване на ретината
Отлепване на ретината - отделяне на ретината от хороидеята. Когато ретината избухне
Тумор на ретината
Туморите на ретината са неоплазми на ретината, които са злокачествени и доброкачествени
Дистрофия на ретината
Дистрофията на ретината обикновено се причинява от нарушения в съдовата система на окото. Страдате от това
Диабетна ретинопатия
При диабет са засегнати ретиновите съдове, което води до нарушаване на снабдяването с кислород на тъканите и до развитие на диабетна ретинопатия. Диабетната ретинопатия обикновено се развива след 5-10
Разкъсване на ретината
Пропуските в ретината се срещат най-често при миопични хора поради механично напрежение на болното стъкловидно тяло. Пациентите маркират черни конци пред засегнатия г.
КОНГЕНИНАЛНА ГЛАУКОМА
Вторична глаукома
Това се случва след тромбоза на централната вена на ретината, увеит (поради задната или предна синехии), поради наличието на кръв в предната камера, подуване на лещата.
Етиология (вродени аномалии в развитието на пътищата на изтичане на вътреочната течност):
1) остатъци от мезодермалната тъкан в ъгъла на предната камера;
2) атрезия шламов канал;
3) рецесия на ъгъла на предната камера.
1) увеличаване на диаметъра на роговицата;
2) увеличаване на размера на очната ябълка (хидрофтальмичен - водниста на окото, буфтамс - "окото на бика");
3) задълбочаване на предната камера;
4) разширяване на зеницата и отслабване на реакцията му на светлина;
5) Изкоп на диска на зрението: атрофия;
6) намален визус;
7) стесняване на границите на зрителното поле;
- наследствен в 15%,
- вътрематочно 85%
Леко затъмняване на роговицата, синкава склера, разширяване на предните цилиарни съдове (конгестивна инжекция).
При едностранна глаукома се създават симптоми на екзофталмос. (Може да бъде: фотофобия, блефароспазъм, сълзене).
Лечението е само хирургично.
Заболявания на ретината, в зависимост от естеството на процеса, се проявяват със съдови нарушения, кръвоизливи, дифузен оток или ограничени ексудативни огнища. Нарушаване на разпределението на пигмента. Отлепване на ретината. Често се наблюдават промени - ретинопатия, дължаща се на патология на панкреаса (диабет), бъбреци (нефропатия). Ревматизъм и арахноидит. Обаче, може да има локални съдови заболявания, като спазъм или остра обструкция на централната ретинална артерия, тромбоза на централната ретинална вена или перифалебит.
В допълнение, има: вродена патология, дистрофични (пигментна дегенерация на ретината, макулна дегенерация и др.) И възпалителни процеси. Те могат да се появят на базата на общи заболявания (туберкулоза, сифилис, остеомиелит, токсоплазмоза и др.).
I. Нарушена циркулация на кръвта в съдовете на ретината.
II. Промени в ретината при някои общи заболявания.
III. Възпаление на ретината.
IV. Дистрофични промени в ретината.
V. Отстраняване на ретината.
VI. Неоплазми на ретината.
I. ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ НА КРЕДИТИРАНЕТО В ГАЗОВИТЕ КОРАБИ
ЕМБОЛИЗЪМ НА ЦЕНТРАЛНАТА АРТЕРИЯ НА ДРЕБНОТО или неговият клон възниква главно при млади хора, страдащи от ревматизъм, ендокардит, сърдечни заболявания или хронични инфекциозни заболявания.
В първите часове след загубата на зрението пациентът показва бланширане и сивкав оттенък на главата на зрителния нерв, тесни артерии с донякъде стеснен калибър на вените. Вените се стесняват в по-малка степен от артериите. Артериалните разклонения на ретината драстично безкръвни.
След няколко часа се появява оток на ретината - млечно-бяло замъгляване в задния полюс на окото с червено петно в макуларния регион (симптом на "черешова кост"). Главата на зрителния нерв е бледа, границите му са леко замъглени. Когато клонове емболия може да бъде висока зрителна острота. Но присъствието на секторната скотома е на преден план. Дифузната непрозрачност на ретината възниква в резултат на прекратяване на притока на артериална кръв, кислород и други вещества.
Прогнозата за емболия е сериозна, тъй като процесът често е необратим.
Спешната помощ е насочена към бързо и максимално разширяване на кръвоносните съдове и възстановяване на артериалната проходимост и хранене на ретината.
1. Веднага поставете пациента без възглавница.
2. масаж на пръстите на очите за 15 минути;
3. да се намали ВОН, да се капне 1 капка 0,5% разтвор на тимолол или 2% разтвор на тросоопт, да се дадат 250 mg диакарб вътре;
4. Под таблетката на езика (0,5 mg) нитроглицерин или 2-3 капки 1% разтвор на захар. Не позволявайте рязко намаляване на кръвното налягане!
5. фенилин 0,03 g 3 пъти на ден, но shpa 0,04 g 3 пъти за 8 дни;
6. интравенозно приложение на 10 ml от 2,4% разтвор на аминофилин, предварително разреден в 20 ml 20% разтвор на глюкоза под кожата на 2 ml 2% разтвор на папаверин;
7. 1 ml 1% разтвор на никотинова киселина интрамускулно;
8. Фибринолизин 1000 IU, разтворен в 1 ml 1% разтвор на новокаин в комбинация със 100 IU хепарин се инжектира ретробулбарно.
9. 0,3 ml 10% разтвор на кофеин под конюнктивата. Спешна хоспитализация в окото.
10. На мястото на храма пиявици, на гърба на главата горчица мазилки.
На етапа на първата медицинска помощ можете да използвате следния метод. Пациентът запълва пластмасова торба с издишан въздух, след това в продължение на няколко минути продължава да вдишва (вдишва и издишва в торбата) с въздушната смес, докато концентрацията на въглероден диоксид в нея естествено се увеличава.
Спешна хоспитализация в окото.
ТРОМБОЗА НА ЦЕНТРАЛНАТА ВЕНУСА НА ПРЕПАРАТА или неговия клон е следствие от ендофлебит на вените и запушване на лумена от техния тромб предимно при хора, страдащи от хипертония, и е придружен първо от мъгла пред очите им, и след това постепенно увеличава значително намаляване на зрителната острота. Едностранна загуба на зрението, често не за пълна слепота и не толкова внезапно, както при обструкция на централната артерия на ретината.
Забавянето на притока на кръв във вените допринася за образуването на кръвен съсирек. Отслабването на сърдечната дейност и влошаването на кръвообращението в напреднала възраст спомага за тромбоза.
Офталмоскопия: Дискът на зрителния нерв е подут, тъмночервен, уголемен. Неговите контури се оцветяват толкова много, че позицията й се определя само от мястото на излизане от големи плавателни съдове. По целия фундус на масата на кръвоизливите. Особено характерни са радиално разположените кръвоизливи около диска под формата на пламъци, както и бели памучни фокуси. Вените са тъмни, навиващи се, разширени, понякога загубени в отокната тъкан на ретината, артериите са стеснени и понякога малко видими.
Допълнителни кръвоизливи се разрешават. Има дегенеративни промени в ретината с появата на бели атрофични огнища и пролифериращи се въжета в стъкловидното тяло. Развива се атрофия на главата на зрителния нерв. Прогнозата за зрението често е неблагоприятна.
Аварийната първа помощ е насочена към възстановяване на проходимостта на вените и се състои в най-бързото предаване на пациента в очната болница. Възстановяването на зрението е възможно в първите часове на заболяването. Преди да отидете в болницата се препоръчва:
2. аспирин 0,3 - 1 път на ден;
3. спазмолитични лекарства - no-shpa 0.04 3 пъти дневно;
4. фибринолизин капково в / в доза от 40 000 IU до 12 000 IU в комбинация с хепарин в съотношение 2: 1.
5. ангиопротектори - дицин, доксиум и др.;
6. лекарства, които подобряват микроциркулацията - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. витамини от групи А и В;
9. фенил 0.03 g 3 пъти дневно.
За ретинална емболия е необходимо лечение на основното заболяване.
ПРОМЕНИ В ЗАДЪЛЖЕНИЕТО ПРИ НЯКОИ ОБЩИ БОЛЕСТИ.
1. ПРОМЕНИ В ОКОТО В ГИПЕРТЕНЗИВНАТА БОЛЕСТ
Промените във фундуса зависят от стадия на заболяването. Често те предшестват постоянното повишаване на кръвното налягане и са единствената налична пряка проява на наблюдение на ранния стадий на хипертония. Офталмоскопия: стесняване на артериите (симптом на медна жица), въртящи се изкривявания на малки вени (симптом на Гвист), разширяване на вените, запушване на съдове (симптом на сребърна тел). При склероза в местата на пресичане на кръвоносните съдове се наблюдава назъбване на вената в тъканта на ретината (симптом на Salus I, II, III). При тежки форми на заболяването във фундуса на кръвоизлив, бели огнища с различна форма, което показва участие в процеса на ретината, дегенерация на макуларната област е симптом на "звезда".
Ако пациентът има само промени в съдовете, то това е ангиопатия или ангиосклероза. Когато патологията е включена в процеса на ретината, тя се нарича ангиоретинопатия и ако страда от зрителния нерв, тогава е невротеропатия.
Когато тези симптоми се появят, прогнозата е лоша не само за очите, но и за живота на пациента.
При бъбречни заболявания симптомите на фундуса са подобни.
2. ПРОМЕНИ В ДУХОВАТА ДИБЕТИ В ОЧИТЕ
Процесът се характеризира с разширяване и изкривяване на вените. Появата във фундуса на малките аневризми на кръвоносните съдове и малките кръвоизливи. Преретиналните кръвоизливи могат да нарушат външните слоеве на стъкловидното тяло и да проникнат в неговата строма, създавайки картина на частична хемофталия.
Характерни са кръвоизливи в макуларната област, около главата на зрителния нерв. Белите огнища (ексудат) също се появяват под формата на "дъбови листа". Склероза на кръвоносните съдове.
Тези промени показват лоша прогноза.
3. РЕТИНОПАТИЯ НА БЕРЕМЕННИ ЖЕНИ
По-често се среща при късна токсикоза със симптоми на хипертония през втората половина на бременността. Възможно е пълно възстановяване след бременност.
Симптомите са подобни на промените в хипертонията.
Понякога може да има двустранно отлепване на ретината, дължащо се на голям излив под ретината на ретината от съдовата мембрана.
Картината на фундуса показва степента на токсичност, динамиката на процеса и ви позволява да следите ефективността на лечението.
Ако имате оплаквания при бременни жени за влошаване на зрението, те трябва да бъдат изпратени на оптометрист. Увеличаването на фундуса на окото, протичащо успоредно с влошаването на общото състояние, служи като индикация за аборт (за да се запази зрението и живота на бременната).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlРетина (Latin retína) - вътрешната обвивка на окото, която е периферната част на зрителния анализатор; съдържа фоторецепторни клетки, които осигуряват възприемането и трансформирането на електромагнитното излъчване на видимата част от спектъра в нервните импулси, както и тяхната първична обработка.
Анатомично, ретината е тънка обвивка, съседна по цялата си дължина от вътрешността до стъкловидното тяло, и отвън до хороидеята на очната ябълка. В нея се разграничават две части с различен размер: зрителната част е най-голямата, която се простира до цилиарното тяло, а предната част, която не съдържа фоточувствителни клетки, е сляпа част, при която цилиарната и ирисовата ретина, от своя страна, се разделят на части от хориоидеята.
Визуалната част на ретината има хетерогенна слоеста структура, която е достъпна за изследване само на микроскопично ниво и се състои от следните 10 слоя дълбоко в очната ябълка:
Ретината при възрастен е с размер 22 mm и покрива около 72% от вътрешната повърхност на очната ябълка. [1]
Пигментният слой на ретината (най-външен) е по-тясно свързан с хороида, отколкото с останалата част от ретината.
Близо до центъра на ретината (по-близо до носа) на гърба на повърхността му е дискът на зрителния нерв, който понякога се нарича „сляпо петно“ поради липсата на фоторецептори в тази част. Прилича на извисяваща се светло-овална зона от около 3 mm². Тук от аксоните на ганглиозните невроцити на ретината настъпва образуването на зрителния нерв. В централната част на диска има вдлъбнатина, през която преминават съдовете, които участват в кръвоснабдяването на ретината.
Странично към главата на зрителния нерв, приблизително 3 mm, има петно (макула), в центъра на която има депресия, централната ямка (fovea), която е най-чувствителната към светлината част на ретината и е отговорна за ясна централна визия. В тази област на ретината (фовеа) има само конуси. Човекът и другите примати имат една централна ямка във всяко око, за разлика от някои видове птици, като ястреби, в които има две, както и кучета и котки, в които, вместо в ямка, в централната част на ретината се намира ивица, така наречената визуална лента. Централната част на ретината е представена от ямка и зона в радиус от 6 mm от нея, последвана от периферната част, където броят на пръчките и конусите намалява с движението напред. Вътрешната обвивка завършва с назъбен ръб, в който няма фоточувствителни елементи.
По своята дължина дебелината на ретината не е същата и е в най-дебелата част, на ръба на главата на зрителния нерв, не повече от 0,5 mm; минималната дебелина се наблюдава в ямата на макулата.
Виж Ретинния пигментен епител.
В ретината има три радиално разположени слоя от нервни клетки и два слоя синапси.
Ганглионите неврони лежат в най-дълбоките части на ретината, докато фоточувствителните клетки (пръчка и конус) са най-отдалечени от центъра, т.е. ретината е така нареченият инвертен орган. Благодарение на това положение светлината, преди да попадне на фоточувствителните елементи и предизвика физиологичния процес на фототрансдукция, трябва да проникне през всички слоеве на ретината. Въпреки това, тя не може да премине през епител или хороида, които са непрозрачни.
Капилярите, преминаващи пред левкоцитите на фоторецепторите, когато гледат синя светлина, могат да се възприемат като малки ярки движещи се точки. Това явление е известно като феномен на ентопично синьо поле (или явление на Шиърър).
В допълнение към фоторецепторите и ганглиозните неврони, в ретината има биполярни нервни клетки, които, разположени между първата и втората, правят контакти между тях, както и хоризонтални и амакринни клетки, които осъществяват хоризонтални връзки в ретината.
Между слоя от ганглиозни клетки и слоя от пръчки и конуси има два слоя плексуси на нервни влакна с много синаптични контакти. Това е външният плексиформен слой (тъкана форма) и вътрешният плексиформен слой. В първия се правят контакти между пръти и конуси и вертикално ориентирани биполярни клетки, във втория, сигналът се превключва от биполярно към ганглионални неврони, както и към амакринни клетки във вертикална и хоризонтална посока.
Така външният ядрен слой на ретината съдържа тялото на фотосензорни клетки, вътрешният ядрен слой съдържа телата на биполярни, хоризонтални и амакринни клетки, а ганглиозният слой съдържа клетки от ганглии, както и малък брой изместени амакринни клетки. Всички слоеве на ретината са надупчени с радиални глиални клетки на Мюлер.
Външната гранична мембрана се формира от синаптични комплекси, разположени между фоторецептора и външните ганглиозни слоеве. Слоят от нервни влакна се образува от аксоните на ганглиозните клетки. Вътрешната гранична мембрана се формира от базалните мембрани на Mullerian клетките, както и от окончанията на техните процеси. Аксоните на ганглиозните клетки, лишени от черупките на Шван, достигайки вътрешната граница на ретината, се обръщат под прав ъгъл и отиват на мястото на образуване на зрителния нерв.
Всяка човешка ретина съдържа около 6-7 милиона конуса и 110-125 милиона пръчки. Тези фоточувствителни клетки са неравномерно разпределени. Централната част на ретината съдържа повече конуси, периферната част съдържа повече пръчки. В централната част на мястото в зоната на ямките конусите са с минимални размери и мозаечно подредени във формата на компактни шестоъгълни структури.
Има голям брой наследствени и придобити заболявания и разстройства, при които ретината може да бъде включена. Някои от тях включват:
■ Видове патологични промени на ретината
• Тромбоза на централната ретинална вена
• оклузия на централната ретинална артерия
• Промени в ретината при хипертония
■ Дистрофични и дегенеративни заболявания
• Дегенерация на ретината
ВИДОВЕ ПАТОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ В ТЪРГОВИЯТА
Най-често се откриват хронични кръвоизливи, патологични огнища (включвания), подуване, руптури, атрофия на ретината и промени в положението на слоевете.
Кръвоизлив в ретината. В зависимост от местоположението и формата, има няколко вида ретинални кръвоизливи.
• Плетена (или под формата на "пламъци"). Най-често такива кръвоизливи са малки и се намират в слоя на нервните влакна (фиг. 14.1).
• Закръглените кръвоизливи се намират в по-дълбоки слоеве.
• Преретинални (ретровитреални) кръвоизливи са под формата на "купа" или "лодка". Хеморагии в пространството между задната гранична мембрана на стъкловидното тяло и ретината обикновено възникват при разрушаването на повърхностни или новообразувани съдове.
Фиг. 14.1. Кръвоизлив в ретината с оклузия на клона на централната ретинална вена
Фиг. 14.2. Суберитални, ретинални и преретинални кръвоизливи (с дисекция на съсиреци)
Dov ретина. Съдове на ретината преминават под такива кръвоизливи (фиг. 14.2).
• Субериталните кръвоизливи показват субретинална неоваскуларизация, тъй като няма нормални съдове между ретината и хороидеята. Съдове на ретината преминават през такива кръвоизливи (фиг. 14.3).
Патологичните огнища в ретината могат да бъдат светли, бели или жълтеникави, а също така да имат ясни или размити контури.
• “Твърди” ексудати - отлагания на жълтеникави липиди. Поради освобождаването на липопротеини от кръвния поток с повишена съдова пропускливост.
• Бели "vatoobraznye" огнища - инфаркти в слоя на нервните влакна с размити контури.
• Друзи - отлагания на жълт еозинофилен материал върху мембраната на Брух (под пигментния епител). Те могат да се сливат един с друг и да преминат калцификация.
Оток на ретината. Разграничават се следните видове оток на ретината:
дифузен оток на ретината (течност в ретината не е локализирана и причинява нейното дифузно удебеляване);
кистичен оток на ретината (течността се натрупва в отделни пространства, в резултат на което тъканта на ретината прилича на пчелна пита).
Фиг. 14.3. Суберитален кръвоизлив, заобиколен от по-лек ръб на кръвоизлив в ретината
Фиг. 14.4. Очаквания на хориоретиналната атрофия
Разкъсването на ретината може да има форма на подкова или закръглен вид, с или без капак.
Зоните на атрофия на ретината се характеризират с различна пигментация (фиг. 14.4). Пигментът, който определя цвета на фундуса на окото, се намира в пигментния епител на ретината и в пространствата между хориоидалните съдове. Пигментацията на фундуса на окото може да бъде различна - от пълната липса на пигмент до "паркетния" фундус с изразена пигментация. При пълна атрофия на пигментния епител и хороида през прозрачната ретина се вижда бяла склера.
Промени в положението на слоевете на ретината (фиг. 14.5). Ретината може да ексфолира (ретиношизис) или ексфолира (отлепване на ретината).
Фиг. 14.5. Промени в положението на слоевете на ретината
• Ретиношизисът е сноп от невросензорна ретина с образуването на гладко „мехурче“, пълно с прозрачна течност.
• Отлепването на ретината се развива, когато невросензорният слой на ретината се отдели от пигментния епител.
Тромбоза на централната ретинална вена
Тромбоза на централната ретинална вена е едно от най-честите съдови заболявания на ретината. Най-често при пациенти на възраст над 50 години.
Оклузията на централната вена на ретината обикновено се случва на нивото на склералната крибрифична плоча: централната артерия пресича централната вена на ретината, а тромбозата се появява вторично. Разграничават се общи и локални фактори, които предразполагат към оклузия на централната ретинална вена.
Фиг. 14.6. Тромбоза на централната ретинална вена
Фиг. 14.7. Оклузия на по-висшия времеви клон на централната ретинална вена
• Чести предразполагащи фактори: артериална хипертония, атеросклероза, захарен диабет, системен васкулит и състояния, придружени от повишаване на вискозитета на кръвта (например, миелом, полицитемия).
• Локални рискови фактори: подуване или повръщане на главата на зрителния нерв, повишено вътреочно налягане, компресия на вена с тумор.
Тромбозата на централната ретинална вена причинява бързо безболезнено намаляване на зрителната острота до десети или стотни. Офталмоскопия разкрива многобройни, често баровидни, ретинални кръвоизливи, „ватообразни” огнища, изкривени вени, както и подуване на главата на зрителния нерв.
Очното дъно се описва като картина на „смачкан домат” (фиг. 14.6).
Възможна е тромбоза на клона на централната вена на ретината, като в този случай горните промени се локализират само в областта на засегнатия от оклузията участък и почти никога не излизат от хоризонталната средна линия (фиг. 14.7).
Лечението на тромбоза на централната ретинална вена се основава на ранното елиминиране на оклузията на вените (етиотропна терапия заедно с терапевта) и предписването на антитромбоцитни средства (например, ацетилсалицилова киселина в доза 75-150 mg / ден). По-нататъшно изследване се извършва най-малко 1 път на 2 седмици в продължение на 6 месеца, за да се открие своевременно появата на неоваскуларизация и вторичната глаукома и да се извърши пан-ретинална лазерна коагулация на ретината. Прогнозата за оклузия зависи от вида на оклузията и степента на увреждане на ретината, както и от възможното повишаване на вътреочното налягане (вторична глаукома), което обикновено настъпва 3-4 месеца след тромбоза на централната ретинална вена.
Оклузия на централната ретинална артерия
Оклузията на централната ретинална артерия е по-често при мъжете над 60-годишна възраст.
Етиология и патогенеза
Повечето оклузии на централната ретинална артерия се дължат на емболия.
• Тромбоемболизъм може да възникне по време на миокарден инфаркт (поради париетална тромбоза), ревматични процеси върху клапаните, както и атеросклеротични лезии на каротидните артерии (общи или вътрешни).
• Микробен емболизъм е възможен при бактериален ендокардит.
• Холестеролна емболия, дължаща се на дезинтеграция на атеросклеротичната плака на общата или вътрешната сънна артерия.
По-редки причини за оклузия на централната артерия на ретината са артериит или оптичен неврит, водещ до съдова облитерация.
Прекратяването на циркулацията на кръвта в артериите на ретината води до исхемичен оток на вътрешните слоеве на ретината и с течение на времето настъпва атрофия и глиоза.
Фиг. 14.8. Емболия на централната ретинална артерия
Фиг. 14.9. Емболизъм в централната артерия на ретината при наличие на цилиоретинална артерия
Фиг. 14.10. Оклузия на долната тъмна част на централната артерия на ретината. Емболът в лумена на съда се вижда на главата на зрителния нерв.
Оклузията на централната артерия на ретината причинява внезапна, много бърза (в рамките на няколко секунди или минути) безболезнена загуба на зрение, преди да преброи пръстите на лицето или усещането за светлина. Когато офталмоскопия засегната ретина изглежда бяло сиво, поради оток. Артериите и вените на ретината значително стесняват, понякога в централната артерия на ретината се вижда ембола. В областта на фовеолата ретината е тънка и през нея се появява хороидеята - симптом на "черешова кост" (яркочервен глупак срещу бяло-сив фон на оточна ретина, виж фиг. 14.8).
При отделни пациенти, в присъствието на функционираща цилиоретинална артерия, в съответната зона се поддържа малка част от почти непроменената ретина (фиг. 14.9). Понякога в такива случаи се поддържа доста висока зрителна острота (но зрителното поле е рязко стеснено).
При оклузия на клоновете на централната артерия на ретината, обструкцията се намира по-далеч от периферията, най-често в местата на бифуркациите на артериите на ретината. Симптомите на заболяването зависят от размера и положението на засегнатата област на ретината. Ако се появи оклузия
макуларни съдове, остротата на зрението също е значително намалена
Необратимо увреждане на ретината се развива 1-1,5 часа след пълно спиране на артериалния кръвен поток в ретината. Тъй като оклузията рядко е завършила, трябва да се направи опит за възстановяване на притока на кръв към централната ретинална артерия, ако продължителността на намаляване на зрителната острота е по-малка от 24 часа.Задачата на лечението е дилатация на съдовете и изместване на ембола в по-периферни артериални разклонения.
• Пациентът трябва да бъде в легнало положение, за да увеличи притока на кръв в ретината.
• Интраокуларното налягане трябва да се намали чрез масажиране на очната ябълка, парацентеза на предната камера и поглъщане на 2 таблетки ацетазоламид 250 mg всяка.
• Артериален спазъм се елиминира чрез интравенозно инжектиране на 2 ml 2% разтвор на папаверин.
• Вазоконстрикцията на артериите на ретината се предотвратява, като пациентът вдишва смес от 95% кислород и 5% въглероден диоксид (карбоген) за 10 минути на всеки 2 часа.
• Фибринолитичната терапия е неефективна и у нас не е широко разпространена.
Последващи изследвания се извършват най-малко 1 път в рамките на 2 седмици. Когато се открие рубеоза (неоваскуларизация), ирисът осъществява панретинална лазерна коагулация на ретината.
Диабетната ретинопатия е една от най-честите причини за слепота. Основните рискови фактори, влияещи върху степента на разпространение и прогресирането на диабетната ретинопатия, включват продължителността и вида на диабета, степента на компенсация, нивото на кръвното налягане и състоянието на бъбреците. След 10 години откриване на диабет, честотата на ретинопатията е вече 60%, а след 30 години почти всички пациенти откриват лезии на ретината.
По време на хипергликемия, поради претоварване на пътя на алдоза-редуктазата, сорбитолът се натрупва в съдовия ендотелиум на ретината.
ki, което води до нарушаване на клетъчните функции. В допълнение, неензимното гликиране на протеини играе определена роля.
Ендотелните клетки изчезват постепенно и се образуват сакуларни разряди на капиляри, микроаневризми. При микроаневризмите, непрекъснатостта на хематоретиналната бариера се нарушава, което води до освобождаване на течната част от кръвта в тъканта на ретината. Излизащите липопротеини се отлагат в дебелината на ретината и образуват "твърди" ексудати, тежестта на които корелира с нивото на липидите на кръвната плазма. В допълнение, нарушението на кръвния поток в микроаневризма предразполага към развитие на тромбоза,
заличаване на капиляри и исхемия на ретината; такива области с офталмоскопия се виждат като светлосиви огнища с размити контури - “vatoobrae foci”. В бъдеще, с прогресирането на исхемията, вените придобиват различна форма и образуват примки, появяват се много малки изкривени артериовенозни анастомози.
Ишемията на ретината води до освобождаване на ангиогенни вещества, които стимулират фибро-съдовия растеж. Новообразувани съдове се появяват в областта на главата на зрителния нерв, в ретината, растат по задната повърхност на стъкловидното тяло и проникват в нея. Тъй като стената им е функционално дефектна, те лесно се повреждат, което води до кръвоизливи в стъкловидното тяло и до образуване на мембрани на съединителната тъкан (фиг. 14.11). Растежът и свиването на тези мембрани водят до отлепване на ретината и загуба на зрението.
По този начин могат да се разграничат следните основни процеси в развитието на диабетната ретинопатия:
• патологична съдова пропускливост, съдова оклузия;
• неоваскуларизация и фиброзна пролиферация;
• свиване на фиброваскуларната тъкан и отлепване на тягата на ретината.
Фиг. 14.11. Пролиферативна диабетна ретинопатия: мембрана, която расте в кухината на стъкловидното тяло с голям брой новообразувани съдове и кръвоизливи
Класификация и клинична картина
Следните основни форми - етапи на диабетна ретинопатия:
Диабетната макулопатия може да се комбинира с всеки етап на ретинопатия.
Непролиферативна ретинопатия. На този етап се откриват микроаневризми, кръвоизливи, “твърди” трансудати и “ватообразни” огнища (фиг. 14.12). Най-важният елемент на непролиферативната ретинопатия е оток на ретината. Когато се локализира в макуларната област, тя може да доведе до значително намаляване на зрителната острота.
Препролиферативна ретинопатия. На този етап от процеса повишената исхемия и по-нататъшните патологични промени в съдовата стена водят до появата на венозни аномалии (експанзия, закръгленост, артикулация, съдови кръгове), интраретинални микроваскуларни аномалии (шунти), голям брой "ватообразни" огнища и множествени кръвоизливи в ретината (фиг. 14.13). ).
Фиг. 14.12. Непролиферативна диабетна ретинопатия
Фиг. 14.13. Предпролиферативна диабетна ретинопатия
Фиг. 14.14. Пролиферативна диабетна ретинопатия
Фиг. 14.15. Преретинално кръвоизлив при пролиферативна диабетна ретинопатия
Фиг. 14.16. Рецидивиращо преретинално (ретровитреално) кръвоизлив, глиози, активни новообразувани съдове; видими белези след лазерна коагулация, има индикации за продължително лечение
Пролиферативна ретинопатия (фиг. 14.14). Този етап се характеризира с два вида пролиферация - съдова (неоваскуларизация) и фиброзна (глиоза).
- Новообразуваните съдове първо се развиват между задната хиалоидна мембрана на стъкловидното тяло и ретината и след това растат в стъкловидното тяло. Неуспехът на стената на новосформираните съдове често води до ретровитреално кръвоизлив (фиг. 14.15).
- Повтарящите се кръвоизливи предизвикват пролиферация на глиални клетки. Между ретината и стъкловидната мембрана се образуват свързващи прежди, които
може да предизвика отлепване на ретината
- стабилна компенсация на диабета, нормализиране на кръвното налягане и корекция на дислипидемията;
- лечение на ретинални лезии (лекарство, лазер и хирургия).
Медикаментозна терапия. За да се подобри състоянието на съдовата стена и да се предотврати тромбоза, се предписват инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, ангиопротектори, лекарства, които влияят на реологичните свойства на кръвта и редица други лекарства. Понастоящем обаче няма препоръчани стандарти за лечение на диабетна ретинопатия.
Лазерната коагулация на ретината е единственият ефективен начин за лечение на препролиферативна и пролиферативна диабетна ретинопатия. Целта е да се унищожи част от исхемичната ретина и по този начин да се отстрани стимула за производството на ангиогенни фактори. При панретинална лазерна коагулация, 2000-3000 лазерни коагулати с диаметър от 200 до 500 μm се прилагат към ретината извън макуларната зона (фиг. 14.17).
Фокална лазерна коагулация и лазерна коагулация от типа "решетка" се извършват с макуларен едем. Целта на тази интервенция е да се намали отокът на ретината и да се стабилизира зрителната острота.
По време на лазерната коагулация се поглъща енергията в пигментния епител и хориоидеята, следователно слоят от нервни влакна е леко повреден. Следователно, панретиналната коагулация има относително малък ефект върху зрителните функции - адаптирането на тъмнината и периферното зрение са нарушени, докато централното зрение остава.
Преди да се получи лазерно лечение, 50% от пациентите с новооткрита диабетна ретинопатия имаха зрителна острота по-малка от 0,1 след пет години. Ако своевременно се извършва пан-ретинална коагулация, броят на тези пациенти се намалява до 5%. Преди провеждане на лазерна коагулация, пациентът трябва да бъде информиран, че лечението има за цел да предотврати по-нататъшно намаляване на зрителната острота, а не да възстанови нормалната зрителна острота.
Cryoretinopexy е показан, когато лазерната коагулация не е възможна (например, когато оптичното затъмнение на окото стане непрозрачно), както и с недостатъчен ефект. Студеното разрушаване на ретината през склерата води до атрофия на исхемичните зони и следователно до подобряване на метаболитните процеси и кръвообращението в останалата ретина. Cryoretinopexy е противопоказан при тежка фиброза, тъй като интервенцията може да доведе до отделяне на тялото на ретината, дължащо се на активиране на fibrovascular proliferation.
Фиг. 14.17. Свежи лазерни коагули във фундуса на пролиферативна диабетна ретинопатия
Витректомия. Малките кръвоизливи в стъкловидното тяло се самопоглъщат в рамките на няколко месеца. Въпреки това, ако кръвоизливът на стъкловидното тяло не изчезне в рамките на 6 месеца, трябва да се обмисли възможността за отстраняване на стъкловидното тяло с кръв. Друго показание за витректомия е отделянето на тялото на ретината. По време на витректомия, специален накрайник едновременно фрагментира и аспирира стъкловидното тяло, което се заменя с физиологичен разтвор.
Офталмологично наблюдение на пациенти
След идентифициране на диабета, пациентът трябва да бъде прегледан възможно най-скоро от офталмолог. Ако не бъдат открити диабетни промени, се провеждат допълнителни изследвания веднъж годишно. Необходимо е да се изследват всички пациенти с диабет преди началото на интензивното инсулиново лечение (или преминаване към инсулинова терапия).
След като се установи диагноза „диабетна ретинопатия”, се прави преглед:
- с непролиферативна ретинопатия - веднъж на всеки 6 месеца;
- с препролиферативна ретинопатия - веднъж на всеки 3 месеца (след извършване на латерална коагулация на пантеринална ретина);
- с пролиферативна ретинопатия - веднъж на всеки 2 месеца (след извършване на панретинална лазерна коагулация на ретината);
- при наличие на оток на макулата - веднъж на всеки 3 месеца (след извършване на фокална лазерна коагулация на ретината).
Промени в ретината при хипертония
Промените във фундуса се развиват както при хипертония, така и при вторична артериална хипертония. Разграничават се следните етапи на промени в ретината: ангиопатия, ангиосклероза, ретинопатия и невроретинопатия.
Хипертоничната ангиопатия се характеризира със стесняване на артериолите и разширени вени. Съотношението на калибъра на артериите
Фиг. 14.18. Симптом на артериовенозна хиазъм при хипертоничен ангиосклероза
Фиг. 14.19. Три степени на артерио-венозен хиазъм
и вените достигат 1: 4 (нормално 2: 3). Разкриват се разклонения на артериите при тъп ъгъл и стоподобно усукани венули в макуларната област (Gvist симптом).
Хипертоничната ангиосклероза се проявява чрез удебеляване на стените на съдовете, дължащо се на атеросклеротични промени. Такива промени във фундуса могат да се развият не само на фона на артериалната хипертония, но и при пациенти с тежка атеросклероза. Корабите изглеждат като "медни" и "сребърни" проводници. Удебелените твърди артерии оказват натиск върху вените, в резултат на което се появява симптом на артерио-венозна хиазъм (симптом на Salus-Gunn, фиг. 14.18). Има три тежест на този симптом (фиг. 14.19):
I - стесняване и малък завой на вената на мястото, където артерията го пресича;
II - по-ясно изразено стесняване на вената и разширяване на ампулата към периферията от точката на пресичане;
III - вената изчезва, сякаш на мястото на пресичане, преминаващата през нея артерия е атеросклеротична.
Хипертензивната ретинопатия се характеризира с появата на “твърди” трансудати в макуларната зона (симптом на “звезда”), “ватообразни” огнища и кръвоизливи под формата на пламъци (фиг. 14.20).
Хипертоничната невроретинопатия се изразява в присъединяването на оток на зрителния нерв. Когато офталмоскопия намери разстоянието си над ретината и замъглени контури на диска.
Фиг. 14.20. Офталмоскопски прояви на хипертонична ретинопатия
Няма стриктен паралелизъм между хипертоничния стадий, нивото на кръвното налягане и промените във фундуса. Промените във фундуса на окото с артериална хипертония обикновено не изискват офталмологично лечение. Изследването на фундуса на пациента без ретинопатия се извършва 1 път в 6-12 месеца.
Дистрофична и дегенеративна
Сред тези заболявания на ретината най-важни са възрастовата макуларна дистрофия и пигментната дегенерация на ретината. По-рядко срещани са заболявания като ретиношизис, конусна дистрофия, болест на Старгард, дистрофия на вителлиформ (Най-добро заболяване), амероза на Лебер, макулна дупка и някои други.
Свързаната с възрастта (склеротична, инволюционна) макулна дистрофия е водещата причина за загуба на централно зрение. Честотата на заболяването зависи от възрастта и значително се увеличава след 55 години.
Свързаната с възрастта макуларна дистрофия е хроничен дистрофичен процес в пигментния епител на ретината, мембраната Bruch и хориокапиларите. В развитието на това заболяване голяма роля играят липидната пероксидация, промените в пропускливостта на мембраната на Брух и склеротичните промени в хориоидалните съдове. В резултат на тези процеси на мембраната на Брух с възрастта се отлагат различни продукти за обмен под формата на друзи.
Нарушаването на метаболитните процеси може да доведе до атрофия на пигментния епител, а след това и до други слоеве на ретината и хороида ("суха" форма на макулна дистрофия).
Действието на ангиогенните фактори в отговор на хипоксия допринася за неоваскуларизация, кълняемостта на новообразувани съдове от хороида под ретината. Стената на тези съдове е непълна и лесно унищожена. Субериталните кръвоизливи водят до прогресивна фиброза и образуване на белези под макуларната област. Тази форма на макулна дегенерация се нарича ексудативна, или "влажна".
Свързаната с възрастта макуларна дегенерация води до появата на централен добитък. В атрофичната форма централната скотома обикновено е малка, а зрителната острота може да бъде 0.1-0.3. При ексудативната форма на скотома тя достига значителен размер, което води до намаляване на зрителната острота до 0,02 или по-малко. Обикновено периферното зрение не се нарушава, което позволява на пациентите да се ориентират в позната среда. Офталмоскопията може да открие следните промени:
- в "суха" форма - друзи, повишена или отслабена пигментация на деня на очите и атрофични лезии в макулата;
- в ексудативна форма, субретинална неоваскуларизация (васкуларни мембрани), кръвоизливи и оток на ретината и в крайните етапи се определят глиози.
Няма ефективно лечение за „сухата“ форма на макулна дистрофия. Всички прилагани методи на лечение са насочени към стабилизиране на патологичния процес. За целта се използват антиоксиданти (каротеноиди, витамини А, С, Е и др.), Антоцианозиди (боровинки) и препарати, съдържащи цинк и селен.
Когато ексудативната форма на лечение е насочена главно към разрушаване на новосформираните съдове и по този начин до прекратяване на процесите на ексудация и белези. Основните методи за лечение са лазерна коагулация на ретината и фотодинамична терапия. През последните години, развитието на анти-ангиогенни лекарства.
• Лазерната коагулация на ретината може да спре прогресивна загуба на зрението само ако новосформираните съдове все още не се разпространяват под фовеола. Следователно, хороидалната неоваскуларизация е предварително оценена с помощта на флуоресцентна ангиография или ангиография с индоцианиново зелено.
• Фотодинамичната терапия има за цел склероза на новообразувани съдове, разположени под фовеолата. За да направите това, интравенозно лекарство Verteporfin, което се натрупва в патологични subretinal съдове. Активирането на фотосенсибилизиращото съединение със специален лазер предизвиква локално изтриване на новообразуваните съдове, а невросензорната ретина, разположена над тази зона, не се уврежда.
Ефектът на антиангиогенните лекарства е насочен към инхибиране на съдовия ендотелен растежен фактор.
Дегенерация на ретината
Пигментираната дегенерация е група от заболявания, характеризиращи се с нарушено зряло видение, стесняване на зрителното поле и пигментни промени на ретината. Честотата на дегенерация на ретината е различна в различните популации и обикновено е 1: 4000-5000.
Етиологията на това заболяване не е напълно установена. В 60% от случаите се открива наследствена предразположеност. Първоначално фоторецепторите (главно пръчки) са засегнати по време на пигментната дегенерация. Постепенно в процеса участват пигментния слой, ретинските съдове и зрителния нерв.
Първите симптоми на дегенерация на пигмента на ретината се появяват вече на възраст 20-30 години. Пациентите се оплакват от влошаване на здрача. Постепенно се наблюдава стесняване на зрителните полета с развитието на зрителното поле. Съпътстващите промени в макуларния регион (кистичен оток, образуване на преретинална мембрана, атрофия на пигментния епител и хоросити) често водят до нарушено централно зрение.
Офталмоскопията позволява ранно откриване на пигментни лезии под формата на “костни тела” в периферията на ретината. С течение на времето артериолите на ретината стават тесни и дискът на зрителния нерв става восъчен (фиг. 14.21).
При продължително протичане на заболяването се откриват горните промени в макуларната област, както и задната чашковидна катаракта.
Електроретинографията ви позволява да диагностицирате заболяването в ранните му стадии, дори и при пациенти без видими промени във фундуса. Също така намират намаляване на адаптацията на тъмнината и стесняване на зрителните полета с различна тежест.
Няма ефективно лечение на дегенерацията на пигмента на ретината. Някои забавят курса си, позволява използването на антиоксиданти и агенти, които подобряват притока на кръв към ретината. При планирането на семейството тези пациенти се нуждаят от генетично консултиране.
Фиг. 14.21. Дегенерация на ретината
Ретината се състои от невросензорни и пигментни слоеве. Тясното сцепление между тези слоеве съществува само в областта на зъбната линия и главата на зрителния нерв. В останалите участъци те са свързани помежду си чрез свободен полизахариден комплекс, както и чрез осмотичен градиент, който премахва течност и йони в хороидеята.
При отлепване на ретината невросензорната част от нея се ексфолира от пигментния епител. Най-често отлепването на ретината се развива в възрастовата група от 55 до 75 години. При миопия отлепването на ретината може да настъпи на възраст 20-30 години.
Има регматогенно, ексудативно и тракционно отлепване на ретината.
• Ревматогенното отделяне се случва, когато ретината е счупена (фиг. 14.22). Течната част на стъкловидното тяло прониква през разкъсването на невросензорния слой на ретината и я ексфолира от пигментния епител. Най-често такива разкъсвания се причиняват от периферни дистрофии на ретината (например с висока степен на късогледство) или задната отделяне на стъкловидното тяло (среща се при повечето хора до 60-70 години).
• Отстраняване на тракцията се дължи на забавяне (тракция) на невросензорната ретина чрез патологична тъкан, разположена в стъкловидното тяло (с пролиферативна диабетна ретинопатия, ретинопатия на недоносеност, след проникваща нараняване на очната ябълка). С ясно изразена тяга има прекъсване.
Фиг. 14.22. Подковно разкъсване на ретината
Фиг. 14.23. Разкъсване на ретината, дължащо се на стягащо стъкло
ретина, в този случай те говорят за тракционно-раматоматогенно отделяне (фиг. 14.23).
• Ексудативното отделяне се случва, когато течността се натрупва между слоевете на ретината, поради патологичен процес в хориоидеята (тумор, вродена аномалия или възпаление).
При всяко отделяне на ретината се развиват дегенеративни процеси.
Отлепването на ретината може да бъде предшествано от "светкавица" и "светкавица", причинени от механична стимулация на ретината в резултат на неговото сцепление. Симптоматологията на отлепването на ретината зависи от местоположението и мащаба на лезията.
• Централното отлепване на ретината е съпроводено с рязко намаляване на зрителната острота преди преброяването на пръстите или възприемането на светлината. Пациентите се оплакват от черна „завеса“ или сянка в очите, която съответства на отделената зона на ретината.
• Периферното отлепване на ретината, особено в долните му части, може да не показва симптоми дори в продължение на няколко години.
Изследването на зрителното поле ви позволява да идентифицирате относителния скотом в областта на откъсването. Розовият рефлекс на фундус е отслабен при отлепване на централната ретина или в масови кръвоизливи
Офталмоскопично отделената ретина е видима като сивкава вълнообразна структура, повишена спрямо главата на зрителния нерв или неотделена ретина (Фиг. 14.24). В случай на ревматогенно отлепване често се откриват сълзи с форма на подкова и „прекъсвания на капака“. Контузия на очната ябълка може да доведе до отлепване на ретината поради откъсването му от зъбната линия (ретинодиализа).
Фиг. 14.24. Отлепване на ретината с разкъсване
Ако има кръвоизлив в стъкловидното тяло, тогава офталмоскопията може да е неинформативна. В такива случаи ултразвуковото B-сканиране помага при диагностицирането.
• Ревматогенно отделяне на ретината. Лечението е насочено към блокиране на руптурата на ретината, например, чрез използване на транссклерална криопексия. Плътният контакт между слоевете на ретината се осигурява чрез зашиване на силиконова гъба (пълнеж) извън очната ябълка, която притиска склерата и пигментния епител в окото (фиг. 14.25). Асептично възпаление след криотерапия осигурява образуването на гъст белег около сълзите на ретината и субретиналният течност постепенно се разтваря. При алтернативна интервенция - пневморетинопекси - се прави интравитреално инжектиране на специален газ и след операцията пациентът се поставя в принудително положение, така че газовия балон блокира счупването на ретината.
• Тракционно отделяне на ретината. Лечението е насочено към премахване на всички тракции в предната и задната посока. За да направите това, първо се нарязва на нишките на стъкловидното тяло, след което внимателно се отстранява мембраната, прилепнала към повърхността на ретината. В кухината на стъкловидното тяло се инжектира газ или тежка течност.
• Ексудативно отделяне на ретината. Лечението се основава на етиотропния принцип (например, лечение на възпалителен процес или отстраняване на хороидален тумор).
Без лечение, отлепването на ретината най-често води до необратима слепота. Съвременното лечение позволява в 80-90% от случаите да се постигне пълно прилепване на ретината без рецидив в бъдеще. Зрителната острота остава висока, ако макуларната област не е засегната. Прогнозата за зрението е по-добра, ако прилепването на ретината се постигне в рамките на 2-3 дни след отделянето.
Фиг. 14.25. Еписклерално пълнене
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14