Пожълтяването на кожата и склерата на очите - индикатор за органични проблеми. Отрицателните промени в цвета в повечето случаи са признак, че в организма се появяват патологии, свързани с нарушена абсорбция на полезни вещества, сърдечно-съдова дейност или чернодробно заболяване.
Причините за пожълтяване на кожата и очната склера може да не зависят от здравословното състояние. Промяната в цвета на тялото причинява диета от портокал или морков, като приема някои лекарства и нарушава изхода на билирубина от организма.
Билирубинът е органичен пигмент, образуван по време на разграждането на протеиновото вещество в хемоглобина, той се съдържа в червените кръвни клетки - кръвните частици, които изпълняват транспортната функция. Когато се натрупва билирубин, те започват да забелязват постепенно пожълтяване на кожата и бялото на очите. Натрупването на билирубин е свързано с чернодробно заболяване.
Ако вземем предвид причините, поради които кожата и бялото на очите стават жълти, болестите на черния дроб са на първо място сред факторите, предизвикващи негативни промени.
Това състояние се появява, когато паренхимът на черния дроб е увреден или когато се повишава хемолизата на червените кръвни клетки - червените кръвни клетки. Последствията от органични нарушения са намаляване или блокиране на жлъчната секреция.
Причините за нарушена чернодробна функция са:
Отрицателните промени не се ограничават до пожълтяване на протеините на очите и цвета на тялото.
Симптоми на заболяването:
Втората причина, която обяснява защо кожата става жълта и потъмнява склерата на очите, е нарушение на щитовидната жлеза. Той произвежда вещества, които са отговорни за абсорбцията на бета-каротин. В този случай, първо, бялото на очите става жълто и едва тогава се появяват други симптоми, свързани с общото състояние.
Общата промяна във външния вид започва с очите - протеините и ириса, след това клепачите потъмняват, лицето и едва след това пигментацията се разпространява в цялото тяло.
Не е необходимо да търсите болести в собственото си тяло, ако следвате монодиета - морков, тиква или портокал. С остър преход към продукти, съдържащи бета-каротин в излишък, тялото няма време да се възстанови. Резултатът е промяна в пигментацията и пилешкия тон.
Причинява жълто:
Последната причина не предизвиква промени в пигментацията на клепачите и очните протеини.
Човек рядко забелязва пожълтяването на кожата - ако състоянието не е придружено от болезнени симптоми - повечето хора около него показват негативни промени във външния вид.
Не трябва да се опитвате сами да решите проблема - определено трябва да се консултирате с лекар. Диагнозата и лечението се предписват само след пълен преглед на тялото - необходимо е да се даряват кръв и урина за общи и специфични изследвания, за да се извършат специални изследвания.
Дори ако кожата е пожълтяла и бялото на очите се е променило в резултат на недохранване, това показва временна анормална чернодробна функция. Без медицински препоръки за елиминиране на козметичния дефект ще бъде трудно, дори и да отидете на редовна диета.
Жълтата кожа често се среща при новородени в първите дни след раждането. В този случай, очната склера също не е синкава, както е обичайно при кърмачета, те имат пясъчен оттенък. В повечето случаи жълтеницата на новородените е с физиологичен характер и не е опасна болест, като например възрастен хепатит. Това се обяснява с адаптацията на новороденото към извънматочния живот.
Черният дроб все още не произвежда достатъчно ензими за отстраняване на билирубина, или е имало едновременно разрушаване на голям брой червени кръвни клетки, без които плодът не би оцелял в майчиния организъм.
Тялото на бебето обикновено се справя с адаптацията - пигментацията се възстановява на 3-10 дни след раждането.
Физиологичната жълтеница не се придружава от негативни симптоми:
Ако родителите забележат влошаване на здравето и пожълтяване на тялото не изчезне до 10-ия ден от живота, може да се подозира патологична жълтеница. В този случай е необходимо да се консултирате с лекар - вродени патологии или генетични фактори, придобити заболявания могат да причинят патологична жълтеница... Медицинска патологична жълтеница може да се лекува с медицински методи - в някои случаи е необходима операция.
Ако промяната в пигментацията на очната склера и цвета на тялото е свързана със здравословното състояние, самолечението е опасно. В този случай трябва да си дадете ръцете на официалната медицина и точно да следвате получените инструкции.
Хепатит от всякакъв вид, заболявания на щитовидната жлеза, онкологични процеси, заболявания, свързани с елиминирането на билирубина и смилаемостта на полезни вещества са пряка заплаха за здравето, а понякога и за живота. Ако лекарят настоява да се откаже от лошите навици, незабавно следвайте препоръките.
Когато жълтеят е лек, органичните причини за промяна на пигментацията не са идентифицирани - те са свързани с нарушение на обичайния начин на живот, натрупания стрес и умора, неблагоприятни условия на околната среда - трябва да се обърне внимание на дневния режим.
За да възстановите здравия цвят на кожата за кратко време, желателно е да се отървете от лошите навици, да балансирате почивка и физическо натоварване, да се опитате да избегнете стресовите фактори, да обърнете повече внимание на грижите за лицето и тялото.
Ефективно избелва маските на кожата от следните продукти:
Ако има възможност, препоръчително е да посетите козметичната зала - процедурите в салона бързо ще помогнат да се справят с промените в пигментацията.
При първия симптом на заболявания на фона на пожълтяване на склерата на очите е необходимо да се консултирате с лекар, без да чакате промяна в пигментацията на тялото. Този атрибут показва сериозни органични смущения.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaПоявата на кожата и нейният нюанс е показател за състоянието на човешкото здраве, индикатор за нормално или неправилно функциониране на вътрешните органи. Жълтеникавият цвят на кожата показва наличието на патология вътре в тялото, която трябва да бъде идентифицирана и лекувана, за да не доведе ситуацията до много по-лоши последствия, отколкото само пожълтяване на кожата.
Симптомите на жълтеницата са не само пожълтяване на кожата, но и лигавиците, бялото на очите, долната част на езика, ръцете и дланите, в които постепенно се натрупва определено вещество - билирубин. Нарушаването на обмяната му, или по-скоро прекомерното количество в кръвта, е свързано с много патологии:
Патологичната жълтеност на кожата може да бъде следствие от онкологията, а жълтият ирис на очите и клепачите - дефект в метаболизма на мазнините и излишък на холестерол.
Отпечатък върху кожата оставя прекомерно физическо натоварване, сложна депресия, приемане на наркотици, тютюнопушене, някои медикаменти и дори проста безсъние и лоша диета.
Пожълтяването на кожата и бялото на очите често е съпроводено с проблеми с храносмилателната функция на стомашно-чревния тракт. Човек страда от постоянно неразположение, слабост, чувства хронична апатия. В тези случаи е невъзможно да се отложи посещението при лекаря. Консултацията се изисква не само от терапевт, но и от гастроентеролог, хепатолог, специалист по инфекциозни болести, хематолог.
Основните и очевидни причини за пожълтяване на кожата са аномалии в черния дроб и жлъчния мехур, които повишават концентрацията на билирубина. Увреждане на чернодробните филтърни клетки, спиране на екскрецията на излишния червен ензим от тъканите възниква в резултат на:
През последните години се е увеличил броят на туморните патологии, особено при възрастните, които са придружени от висок билирубин и съответно пожълтяване на кожата. Остра чернодробна недостатъчност може да се получи при тежко алкохолно отравяне, хронично нелекувано заразяване с червей. Жълтеницата е единствено индикатор за сериозно сериозно заболяване, чието лечение не може да бъде отложено.
Защо се появява жълтата кожа и очите? Как да се лекува такава патология и да се елиминират причините за нея? Научаваме от видеоклипа.
След раждането, в първите дни, кожата на 50% от бебетата става жълта, а понякога и белите на очите. Цветът на урината, изпражненията не се променя. Ултразвукът не показва увеличение на далака или черния дроб. Това не е болест, а физиологичен процес, свързан с преструктурирането на детето след раждането. Обикновено жълтенето изчезва от само себе си за 5-7 дни. Недоносените бебета с жълтеница трябва да бъдат наблюдавани от лекарите.
Ако концентрацията на билирубина не се намали, на новородените се предписват лекарства, както и физиотерапия. Естествената жълтеница на новородените може да се превърне в патологична, когато чернодробните клетки страдат. Това състояние изисква незабавна хоспитализация и медицинско наблюдение.
За да се гарантира, че процесът на постепенно оттегляне на излишния билирубин е възможно най-безопасен за бебето, често е необходимо да се прилага върху гърдата, така че млякото да измие пигментните клетки. Необходимо е да се ходи по-често с детето във въздуха в разпръснатата слънчева светлина. Бебетата се показват като слънчеви бани, така че витамин D, който се произвежда в кожата, помага за отстраняване на пигмента от кожата.
За нормализиране на работата на черния дроб се предписват хепатопротектори, спазмолитици, антивирусни, холеретични, противовъзпалителни и хомеопатични лекарства:
Също така важна и козметична грижа за пожълтялата кожа. Ефектът на избелване има такива продукти:
При заболявания на черния дроб, както и патологии на жлъчния мехур, които са придружени от жълта кожа, са показани разходки на чист въздух, баланс между почивка и физическо усилие, спокойствие, комбинирано с медицинско лечение.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlЗдравейте, скъпи читатели! Нашата статия ще ви каже как да се отървете от пожълтялата кожа. Ще обсъдим с вас защо кожата може да стане жълта. Какво трябва да направите, за да се предпазите от появата на жълта кожа и бели очи.
Ако кожата на лицето и очите е пожълтяла, трябва незабавно да отидете в болницата! Жълтеността може да бъде симптом на разрушаване на черния дроб и дори вирусен хепатит!
Причините, поради които очите и кожата са пожълтели, могат да бъдат почти безвредни и много опасни. Жълтата кожа е причинена от веществото билирубин. Образува се, когато хемоглобинът се разпадне. Бялото на очите може да има жълтеникав оттенък или слънчев жълт цвят от разграждането на червените кръвни клетки. Случва се, че кожата и очите са жълти, поради обичайното свръхпредлагане на продукти с оцветяващ пигмент. Диети от морков или тиква, използване на подправки от куркума, кимион могат да оцветят кожата в неестествен цвят. Други причини са опасни за тялото.
От липса на сън се нарушават всички функции в организма. Жълтата кожа на лицето често се среща при хора с нестабилен работен график. И офис работници, които не са виждали светлина от месеци, с изключение на излъчването на монитора. Нито едно претоварване може да причини пожълтяване. Дори бялото на очите променя цвета си поради стрес.
Достатъчно е да си почиваш добре, да прекарваш поне 4 часа на ден на улицата и да не носиш тежести, за да се възстанови тена и цвета на очите.
Химичните или естествените багрила се абсорбират в кожата. След боядисване на косата, скалпът ще бъде жълт за няколко дни. Въведени в кръвта чрез храна или намазани оцветители върху кожата могат да повлияят на бялото на очите. Жълтата кожа на ръцете се случва с готвачите след работа с многоцветни продукти,
Просто трябва да изчакате няколко седмици и да отидете на храна с пресни зеленчуци, направете няколко избелващи маски. Боята ще напусне тялото.
Ако тези органи започнат да се разпадат, трябва спешно да потърсите квалифицирана помощ! Запушените жлъчни пътища причиняват излишък на жлъчката. Той може да разруши храносмилателния тракт.
Черният дроб страда от почти всичко, което ни заобикаля. Той пречиства кръвта и получава първия удар от алкохол, тютюн, канцерогени. Лекарствата се натрупват в черния дроб и остават в него дълго време. И може да е, че човек се разболява от вирусен хепатит А, така наречената "болест на Боткин". В обикновените хора - жълтеница. Въпреки че в действителност има жълтеници, които са различни от хепатита.
Това е вирусно заболяване. Вирусът прониква през устата поради хранене с немити зеленчуци или плодове. Или чрез кръвта - това е по-сложна форма на заболяването. Лечението изисква хоспитализация.
Други видове жълтеница са свързани с едновременната неизправност на черния дроб и жлъчния мехур. Те се наричат:
Ако паразитните червеи са се заселили в черния дроб, техните отпадъчни продукти не само разрушават този орган, но и боядисват тялото в жълто.
Това може да е появата на бялото на белия на окото и опасния конюнктивит, поради което човек може да загуби зрението си.
В екстремни случаи злокачествените тумори предизвикват жълти очи и кожа. И само по себе си, кожата може да стане жълта само с възрастта поради пигментация.
Под наблюдението на лекар може да коригирате пожълтялата кожа на лицето, ако диагнозата е сериозна. И ако нито тестовете, нито изследването разкрият някакви сериозни аномалии, тогава е възможно да се възстанови бежовия цвят на лицето и бялото към очите по неусложнен начин.
На първо място това е диета. Трябва да ядете само за един месец:
Витамини, докато се пие отделно. За точно какво ви трябва, лекуващият лекар ще ви каже.
Втора линия - маски за избелване на кожата. Ако имате пожълтяла кожа и очи, трябва да отстраните жълтия пигмент възможно най-бързо. Самите по себе си жълтеникавите цветове ще изчезнат в петна, които допълнително подчертават грешния цвят.
По някаква причина за пожълтяване на кожата на лицето, можете да използвате маски, които ще бъдат изброени по-долу. Всички рецепти са напълно безопасни.
Как да готвя: нарязани краставица на ренде. Получената маса се смесва с останалите съставки.
Как да се прилага: върху цялата кожа, която искате да избелите, поставете маската за половин час. Изплакнете и нанесете крем върху кожата. Повторете за 1 месец.
Ако кожата около очите ви е жълта, използвайте лек компрес. Тя не само ще премахне жълтенето от кожата, но и ще ускори избелването на протеини и дори ще затегне бръчките "краката на врана"!
Как да се готви: кори от картофи и краставица. И двете плодове се разбиват върху фина ренде. Стиснете малко сока. Така че да не капе. Разбърква се с масло от гроздови семки.
Как да се прилага: легнете удобно. Поставете компрес върху клепачите и покрийте отгоре с филм. Легнете за около 20-30 минути. Премахнете компреса и измийте с чиста вода или студен екстракт от лайка. Курсът е около 3 седмици.
От нашата статия научихме:
Разходете се повече, яжте здрави и вкусни зеленчуци и плодове и се наслаждавайте на живота! Стресът все още не е украсил никого. А грижата за себе си лесно ни връща към естествената красота!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/Черният дроб е предназначен да изпълнява повече от дузина различни функции, той е отговорен за нормалното състояние на целия организъм. Ако нещо се обърка, тялото ще знае за това чрез появата на различни симптоми, една от които е жълти очи. Промяната в цвета на склерата показва появата на чернодробно заболяване, увреждане на хепатоцитите. Очните заболявания също не са изключени.
Проблемът е, че по-голямата част от чернодробното заболяване дълго време преминава напълно незабелязано от пациента.
Специфични признаци, включително промяна в цвета на очните протеини, се появяват вече на този етап, когато става много по-трудно да се възстанови. В напреднали случаи болният умира.
Жълтите очи са характерен симптом на хепатит А, В, С, D, Е. Най-честата болест е модификация B, C.
Инфекцията възниква по време на незащитен сексуален контакт, от майка на дете по време на раждане, по време на определени медицински процедури.
Вирусният хепатит провокира развитието на цироза, онкологичните процеси в черния дроб.
Вирусът на хепатит А се отличава с повишена устойчивост на неблагоприятни фактори, не умира дори в кисела среда, а от много години живее в езеро или море. При храната инфекцията остава жизнеспособна до 10 месеца, за домакински вещи до една седмица.
Хепатит А представлява около 40% от всички случаи. Предаването се извършва чрез орално-фекален път през вода, замърсена с храна. Можете да хванете болестта чрез случайно поглъщане на сурова вода, например, докато си миете зъбите, къпате се в езерце.
Хора, които:
Заболяването може да се прояви в иктерична и безцветна форма, склерата при хепатит не става жълта при деца под 6-годишна възраст. При възрастни пациенти тази форма на заболяването се определя само в 30% от случаите.
В допълнение към промяната в цвета на очите, патологичното състояние протича заедно с повишаване на телесната температура, главоболие и други симптоми, които са много подобни на грипа. След това жълтеницата се свързва с лошо храносмилане, горчивина в устата, промяна на цвета на урината и изпражненията.
Жълтите очи при хепатит се определят само на петия ден, симптомът е свързан с повишаване на концентрацията на билирубина в кръвта, излишъкът се появява през очните ябълки и лигавиците. Това явление се появява, когато нивото на билирубина е повече от 200 mg / ml. Скоро жълтеница постепенно изчезва, по време на жълтеница пациентът спира:
Като цяло, иктеричният период продължава от 5 до 30 дни, завършва с възстановяването на тялото. При тежко назално кървене се появяват кръвоизливи по кожата. Черният дроб на пациента се увеличава, понякога размерът на далака се променя.
Хепатит С се предава чрез кръв, много по-рядко човек се заразява, когато е в контакт с други биологични течности на пациента:
Инфекцията възниква при увреждане на лигавиците и кожата. Висока честота при безразборни хора.
Инфекцията първоначално развива остра форма на хепатит. В повечето случаи, началните етапи на патологията протичат без симптоми, острата фаза рядко се диагностицира. Острият курс трае около 6 месеца, през този период една трета от пациентите се възстановяват.
В действителност обаче болестта гладко преминава в хрониката, именно тази форма на заболяване е основната. В продължение на няколко години състоянието на хепатоцитите се влошава, но понякога заболяването се развива в рамките на 20 години и не причинява проблеми, а пациентът не се чувства смутен.
Подобни симптоми дават холецистит, панкреатит, но при тези заболявания не се наблюдава такъв знак като жълти бели очи.
Склерата може да стане жълта и с цироза на черния дроб, прогресивни структурни промени в хепатоцитите.
Заболяването се развива много години, става хронично.
Характеристики, степента на прогресиране на заболяването се определя от вида на хепатит, който е причинил появата на цироза.
Първият симптом на патологията е внезапното усещане за дискомфорт под десния ръб, болезненост обикновено се появява след:
Тъй като проблемът се влошава, има горчивина в устата, случайно подуване, повръщане и гадене.
Ако при една жена се развие цироза, менструалният й цикъл се нарушава, а при мъжете силата намалява. На следващия етап, поради увеличаването на билирубина и холестерола, кожата и бялото на очите стават жълти. При някои пациенти кожата става жълта, изсушава се, сърбежът е сърбеж и може да започне суха кашлица.
Без терапия голямо количество течност в коремната кухина се присъединява към жълтеницата на склерата и дискомфорта, както и увеличаване на размерите на вените, разположени близо до пъпа, което провокира появата на синкав съдов образ върху стомаха, характерен за заболяването.
Постепенно симптомите на цироза стават по-изразени, дланите на пациента стават червени, а червените петна се разпространяват по кожата на гърдите и гърба. При мъжете размерът на млечните жлези може да се увеличи, краката да се набъбнат, асцитът напредва.
Тъй като черният дроб на практика не работи, в организма се натрупва голямо количество токсични вещества, които в крайна сметка сериозно засягат мозъка на пациента.
Причината за промяната в цвета на очите може да бъде заболяване на жлъчните пътища. Жлъчката е необходима за евакуацията на нежеланите компоненти от тялото, влиза в червата през жлъчните пътища. Ако по някаква причина каналите са повредени, има провал в транспорта на жлъчката.
Резултатът от патологията е:
При холелитиаза залепени части от платно се блокират в каналите. Склерозисният холангит възниква, когато напрежението между панкреаса и жлъчния мехур е свързано с напрежението.
На този фон възпалените стени на тялото са белези, появяват се нови затворени пространства, като техният брой нараства, появяват се все повече препятствия от жлъчката за достъп до червата.
Първите няколко дни след раждането, очите на детето могат да изглеждат жълти, кожата придобива специфичен нюанс, което показва, че детето има физиологична жълтеница при новородените.
Лекарите наричат това състояние на бебето жълтеница, това е свързано с факта, че кръвта на новородено в периода на вътрематочен живот е наситена с голям брой червени кръвни клетки.
След раждането тялото не се нуждае от такъв брой кръвни клетки, те постепенно се разпадат, изваждат се и това води до промяна в цвета на кожата и склерата.
След 14 дни пожълтяването трябва да премине, в противен случай детето е хоспитализирано за по-задълбочено изследване и лечение.
Има и хематологични причини за появата на жълтеникав оттенък на склерата, могат да бъдат патологии, които влияят върху продължителността на живота на червените кръвни клетки, тяхното разпадане. Те включват:
Имунната хемолитична анемия причинява някои лекарства, отрови. Те водят до факта, че човешката имунна система атакува собствените си кръвни клетки и ги унищожава.
Серповидно-клетъчна анемия е заболяване на кръвта, което засяга появата на червени кръвни клетки. Веществата губят пълната си кръгла форма, позволявайки им да преминават нормално през кръвоносните съдове, настъпват разрушителни процеси.
Маларията или блатната треска е често срещана причина за пожълтяване на очите, болестта е потенциално опасна за здравето и живота, разпространявана от комарите. Продуктите на разпад на кръвта причиняват повишаване на общата телесна температура, увреждане на клетките на далака, костен мозък, черен дроб.
Диагностика на чернодробно заболяване се извършва въз основа на специфични симптоми, визуален преглед от терапевт или гастроентеролог. За да се провери заболяването, е необходима серия от лабораторни, инструментални изследвания.
Препоръчва се да се дарява кръв за биохимичен анализ, определяне на билирубинемия, състоянието на серумните ензими, показателите за гама-албумин, фибриноген. При хепатит се променят концентрациите на протромбиновите, тимоловите и сублиматните проби.
При ултразвукова диагностика се определя увеличение на размера на черния дроб, промяна в звукопропускливостта на органа, проблеми с далака, разширяване на вената кава. Информационни процедури за диагностициране на хепатит:
Освен това, серия от лабораторни тестове на изпражненията (помага да се види кървене в червата, стомаха), електролити, креатинин (потвърдете бъбречната недостатъчност). Кръвна проба се взема и за анализ на алфа-фетопротеин (ако се подозира рак на черния дроб).
Други заболявания стават предпоставки за чернодробни проблеми и неприятни симптоми. Един от тях е диабетът и свързаните с него метаболитни нарушения, затлъстяване.
Поради увеличаването на гликемията, развитието на хормона резистентност към инсулин, вътреклетъчното натрупване на мазнини се случва, включително в хепатоцитите. В следващия етап се добавя дегенерация на мастните клетки.
Рисковият фактор е незащитеният секс, инжектирането на наркотици. В резултат на това трябва да очакваме рязка загуба на тегло, бързо разделяне на периферните мастни резерви.
Друга причина за патологията на черния дроб и пожълтяването на склерата от тях е консумацията на големи количества:
Чистата глюкоза се трансформира в мастни киселини, натрупва се в черния дроб, нарушава функционирането му.
Предразположение към болестта е при тези, които имат наследствена патология на натрупване. Например, ние говорим за болест на Уилсън-Коновалов, когато има нарушение на обмяната на мед, запазването на веществото в хепатоцитите. Също така, лекарите наричат такава причина слабост на ензимните системи на черния дроб.
Превантивните мерки срещу всяка патология значително намаляват процента на заболяванията и възможните усложнения, тъжните последствия. Предотвратете появата на пожълтяване на очите и причините за проблема, помага за правилното хранене, най-балансираното.
В храната трябва да присъства достатъчно количество пресни плодове, зеленчуци, фибри. Откажете се от лоши навици, алкохолът се консумира стриктно, без да се злоупотребява.
Всеки ден, вие трябва да ходите на чист въздух, напълно да получите достатъчно сън, задължително е да наситите тялото с минерали и витамини. Когато се изисква умора, за да се опитате да се отпуснете, не предприемайте прекомерно физическо натоварване.
http://blotos.ru/zheltye-glazaИма няколко причини, поради които кожата може да стане жълта. Всъщност жълтото тяло не винаги е лошо. Това е повече за това колко сериозно изглеждате (например, очите ви) и какво причинява този симптом. Някои плодове и зеленчуци могат да ви накарат да изглеждате малко жълти, а прекомерната консумация на каротеноиди може да ви направи почти оранжево. Този излишък на цвят и нюанси е известен като хиперкаротемия или каротемия. Трябва да се помни, че бебето, което е пожълтяло от консумирането на прекалено много бета-каротин, може да няма никакви заболявания. Но ако жълтият цвят е причинен от билирубин, то това е жълтеница и вероятно засяга кожата, както и очите. Основната причина за жълтеницата може да бъде признак на сериозни здравословни проблеми, особено тези, които са пряко свързани с черния дроб.
Жълтеницата е медицински термин, който описва пожълтяване на кожата и очите. Самият феномен не се счита за болест, а като симптом на няколко възможни по-сериозни заболявания. Жълтеницата започва, когато нивото на билирубина е повишено в системата - това е жълт пигмент, който се образува след разграждането на мъртвите червени кръвни клетки в черния дроб. По правило веществото напуска тялото със стари червени кръвни клетки. Жълтеницата може да означава сериозен проблем с функцията на черния дроб, жлъчния мехур или панкреаса. Жълтокафявата кожа и очите характеризират появата на патология. В по-тежки случаи, белите очи могат да станат кафяви или оранжеви с тъмна урина и бледи изпражнения. Ако за появата на жълтеница се дължат основни здравни условия като вирусен хепатит, могат да се появят други симптоми: прекомерна умора и повръщане.
Някои хора се заблуждават, когато забележат жълта кожа. Обикновено пациентите, които развиват явление, имат жълта кожа и жълти очи. Ако пациентът има само специфична кожа, това най-вероятно се дължи на прекалено много бета-каротин в тялото. Бета-каротинът е антиоксидант, открит в храни като моркови, тикви и сладки картофи. Излишъкът от този витамин причинява само леко пожълтяване, но не и жълтеница.
Ако забележите, че кожата ви е пожълтяла, обърнете внимание на други симптоми. Възможните причини (заболявания), от които кожата става жълта, са следните. Във всеки от тези случаи трябва да потърсите медицинска помощ и по-нататъшен преглед.
Възрастната жълтеница често показва:
Жълтата кожа също е често срещана при бебета, които са родени преждевременно. Излишъкът от билирубин може да се развие при новородени, тъй като черният им дроб все още не е напълно развит. Билирубинът е жълт пигмент, образуван от разцепването на стари клетки. Жълтеницата започва, когато черният дроб не метаболизира билирубина, както е необходимо. Тялото може да бъде повредено и в този случай не е в състояние да извърши естествения процес. Има случаи, когато билирубин не е в състояние да влезе в храносмилателната система, от която се отделя свободно заедно с изпражненията. В други случаи, твърде много билирубин, който се опитва да излезе веднага от черния дроб, или прекалено много червени клетки, които са унищожени в даден момент, се намесват.
Хепатит С е инфекция на черния дроб от вируса на хепатит С (HCV), който се предава на човешка кръв. Тя се разпространява чрез контакт със заразена кръв, например, чрез заразени игли, четки за зъби и самобръсначки, чрез незащитен секс с инфектирано лице и от майка на дете по време на раждане. Трябва да планирате посещение на лекар, за да обсъдите възможните лечения. Симптоми: слабост; гадене; мускулни болки; загуба на апетит; болки в ставите. Симптомите, които никога не се срещат при хроничен хепатит С, включват: болка в долния десен хипохондрий; болка в долния ляв хипохондрий; болки около пъпа.
Мононуклеозата е клиничен синдром, характеризиращ се с треска, възпалено гърло и подути лимфни възли. Диагнозата се потвърждава от търсенето на антитела срещу мононуклеоза. Лечението включва поддържащо лечение (хидратация, антипиретици и аналгетици като ацетаминофен и ибупрофен). Симптоми: умора; главоболие; загуба на апетит; коремна болка; гадене. Ректалното кървене никога не се появява при инфекция с мононуклеоза.
Тежката болка е отличителен белег на сърповидната анемия. Те са причинени от блокиран кръвоносен съд. Средно, човек със сърповидно-клетъчна болест ще има една сериозна атака на тази болест всяка година. Симптоми: тежка коремна болка; жълта кожа (жълтеница); бледа кожа.
Жлъчните камъни са твърди отлагания на храносмилателни течности, които се образуват в жлъчния мехур - малък крушовиден орган в дясната част на корема, точно под черния дроб. Симптоми: гадене; загуба на апетит; нежелана загуба на тегло; повръщане; болки в горния десен хипохондрий.
Наследствената сфероцитоза е състояние, което засяга червените кръвни клетки. Хората с това заболяване обикновено изпитват недостиг на червени кръвни клетки (анемия), пожълтяване на очите и кожата (жълтеница) и увеличена далака (спленомегалия). Трябва да посетите вашия лекар и да направите кръвни изследвания, за да потвърдите диагнозата. Симптоми: умора; болка (коремна болка); треска; обща коремна болка; жълта кожа.
Инфекция с червей от вида Ascaris lumbricoides, известен също като голям обикновен червей, причинява състояние, наречено аскариаза. Това се дължи на лоша лична хигиена и лоша хигиена. Лица, които живеят на места, където човешките изпражнения се използват като тор, също са изложени на риск от това заболяване. Трябва да посетите вашия лекар. Аскаридоза се диагностицира, ако лекарят провери изпражненията ви и потвърди диагнозата. В този случай, предписани специални лекарства, които убиват червеите. Симптоми: гадене; загуба на апетит; диария; запек; треска.
Холецистит - възпаление на жлъчния мехур. Тялото съдържа жлъчка (храносмилателен сок). Жлъчни камъни могат да се образуват, когато стане дебел (камъните блокират жлъчния мехур и причиняват възпаление). Пренебрегването на медицинската помощ често води до разкъсване на пикочния мехур и причинява смъртоносна инфекция в стомаха. Симптоми: болка (коремна болка); гадене; загуба на апетит; диария; запек. Симптоми, които никога не се случват при инфекция на жлъчния мехур (холецистит): болки в горната част на лявата част на корема и болки в долния ляв корем.
Това е сериозно чернодробно нарушение. Органът е от съществено значение за метаболитните процеси и е отговорен за филтриране и пречистване на кръвта. Ако се окажете пожълтяване на кожата, тогава не трябва да отлагате пътуването до лекаря. Възможни симптоми: умора; загуба на апетит; гадене или повръщане; коремна болка; нежелана загуба на тегло.
Мнозина не забелязват, че кожата започва да пожълтява и да потърси помощ само в случаите, когато се вижда жълтеност. За да знаете дали да отидете в болницата, трябва да отговорите на няколко прости въпроса. Точно същите въпроси се задават от лекаря при определяне на диагнозата. Въпросите, които специалистът може да зададе за жълтата кожа, са следните:
Ако сте отговорили с „да“ на един или повече от тези въпроси, проверете състоянието на тялото.
Богатите на каротеноид храни могат да придадат на кожата ви здрава сянка.
Този жълт цвят обикновено е по-светъл - приглушен яркожълт цвят и блясък. Той идва от яденето на плодове и зеленчуци. Но твърде много от тези витамини и яденето на богати на каротин храни могат да предизвикат пожълтяване на кожата. Повишената жълтеност често се причинява от каротеноиди, съдържащи се в плодовете и зеленчуците, които им придават цвят: бета-каротин и ликопен. Тези полезни съединения не само придават сянка на кожата, но и са мощни антиоксиданти, които помагат да се спре увреждането на оксидативните клетки. Тъй като тези пигменти са мастноразтворими, те се натрупват в кожата.
Случва се също така, че жълтият цвят е лош. Изявена кожа и жълти лигавици са признак за сериозно заболяване. Жълтеница се появява, когато има проблем с нормалната динамика между кръвните клетки и черния дроб. Кръвните мембрани стават по-крехки с възрастта и накрая трябва да бъдат отстранени от тялото. Те се филтрират в система, която включва органи като черния дроб и далака, които превръщат тези стари клетки в билирубин и след това могат да напуснат тялото чрез изпражненията и урината.
Билирубин е това, което придава на синините жълтеникав оттенък, когато се лекува. Черният дроб обикновено съдържа много кръвни клетки, но ако има необичайно количество стари червени кръвни клетки, постъпващи в черния дроб и черният дроб не функционира правилно, или билирубинът не може да напусне храносмилателния тракт, всичко това може да доведе до излишък в тялото и да причини жълтеница.
Това условие трябва да бъде забелязано навреме. Жълтеницата обикновено се изчиства, когато се лекува основната причина. Продължителността на процедурите зависи от общото състояние на пациента. Незабавно потърсете медицинска помощ, тъй като това може да е признак за сериозно заболяване. Леката жълтеница при новородените, като правило, изчезва сама, без лечение и не причинява дълготрайни проблеми с черния дроб.
http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/Често задавани въпроси
Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар. Всички лекарства имат противопоказания. Изисква се консултация
Жълтите очи са признак на жълтеница при пациент. Жълтеница е патологично състояние, което възниква при заболявания на черния дроб, кръвните заболявания, панкреаса, жлъчните пътища и е свързано с повишаване на кръвната концентрация на общия билирубин. Жълтеницата се придружава не само от пожълтяване на очите. Често става жълта кожа, сърбеж, треска, болки в десния хипохондрия, чувство на горчивина в устата, загуба на апетит, гадене, повръщане, главоболие, слабост, безсъние, размер на черния дроб и далак.
Човешкият орган се състои от очната ябълка, очните мускули, клепачите, слъзния апарат, кръвоносните съдове и нервите. Този орган е периферната част на зрителния анализатор и е необходим за визуалното възприемане на външните обекти. Основната структура в органа на зрението е очната ябълка. Тя е разположена в орбитата и има неправилна сферична форма. Визуално на лицето на лицето се вижда само предната част на очната ябълка, която е само малка част от нея и е покрита отпред от клепачите. По-голямата част от тази анатомична структура (очната ябълка) е скрита в дълбочината на орбитата.
В очната ябълка има три основни черупки:
Външната обвивка на очната ябълка се състои от две важни секции, които се различават по своята анатомична структура и функции. Първата част се нарича роговицата на окото. Роговицата на окото се намира в предната част на очната ябълка. Поради липсата на кръвоносни съдове и хомогенността на тъканта му, роговицата е прозрачна, така че през нея можете да видите зеницата и ириса на окото.
Роговицата се състои от следните слоеве:
Роговицата на окото е най-важната част от очната ябълка. По периферията на роговицата на окото плавно преминава в склерата на очната ябълка, която е втората важна част от външната мембрана на окото. Този участък заема по-голямата част от зоната на външната обвивка на окото. Склерата на окото е представена от плътна влакнеста, образувана съединителна тъкан, състояща се от снопове колагенови влакна с примес от еластични влакна и фибробласти (клетки от съединителна тъкан). Външната повърхност на склерата отпред е покрита с конюнктива, а гърбът - с ендотелиум. Конюнктивата (лигавицата на окото) е сравнително тънка мембрана, която се състои от цилиндричен многопластов епител. Тази обвивка покрива клепачите отвътре (вековна част на конюнктивата) и очната ябълка отвън (очна част на конюнктивата). Освен това тази структура не покрива роговицата.
Външната обвивка на очната ябълка изпълнява редица важни функции. Първо, тя е най-трайна в сравнение с другите две мембрани на очната ябълка, в резултат на което нейното присъствие позволява да се спаси органът на зрението от травматични увреждания. Второ, външната обвивка на окото, поради своята сила, помага да се поддържа очната ябълка с определена анатомична форма. Трето, окопромоторните мускули са прикрепени към тази мембрана, в резултат на което очната ябълка може да изпълнява различни движения в окото.
Средната обвивка на очната ябълка се намира в окото. Състои се от три части с различна големина (задна, средна и предна). От всички части на средната черупка може да се види само ирисът (предната част на средната обвивка на очната ябълка), разположен между зеницата и склерата на окото. Ирисът придава на очите определен цвят. Състои се от разхлабена съединителна тъкан, кръвоносни съдове, гладки мускули, нерви и пигментни клетки. Ирисът на окото (за разлика от другите две части на средната обвивка) не е в близост до външната обвивка на очната ябълка и е отделен от роговицата от предната камера на окото, която съдържа вътреочна течност. Зад ириса е задната камера на окото, ограничаваща кристалната леща между тях (прозрачна структура, разположена точно срещу зеницата вътре в очната ябълка и представляваща биологична леща) и ириса. Тази камера също е пълна с вътреочна течност.
Задната част на средната обвивка на очната ябълка се нарича хороидеята на очната ябълка. Той се намира директно под белтъка на очите отзад. Състои се от голям брой съдове, съединително тъканни влакна, пигментни и ендотелни клетки. Основната функция на тази анатомична структура е да осигури хранителни вещества за клетките на ретината (вътрешната мембрана на очната ябълка) на окото. Гърбът на средната черупка покрива почти две трети от цялата площ на склерата и следователно е най-голямата от трите части на средната черупка.
Малко пред него (задната част на средната черупка), под формата на пръстен, е цилиарното тяло (средната част на средната обвивка на очната ябълка), представено от цилиарния мускул, който играе важна роля в поставянето на окото (регулира кривината на кристалната леща и го фиксира в определено положение), Също така в цилиарното (цилиарно) тяло са специални епителни клетки, които произвеждат вътреочна течност, която изпълва предните и задните камери на окото.
Вътрешната обвивка на очната ябълка (или ретината) обгръща вътрешността на ириса, цилиарното тяло и собствената си хориоида на очната ябълка. Комбинацията от тези места, където ретината е в съседство с ириса и цилиарното тяло се нарича слепа (сляпа) част на ретината. Останалата част, обратно, по-обширната част на ретината се нарича визуална. В тази част на ретината е възприемането на светлина, проникваща в очната ябълка. Такова възприятие е възможно поради наличието на специални фоторецепторни клетки вътре в ретината. Самата ретина се състои от десет слоя, които се различават един от друг в различна анатомична структура.
Пожълтяването на бялото на очите най-често се свързва с повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта. Билирубинът е жълт жлъчен пигмент, който се образува в организма по време на разграждането на хемоглобина (протеин, който пренася кислород в кръвта), миоглобин (протеин, който пренася кислород в мускулите) и цитохроми (ензими на дихателната верига на клетките). Белирубинът, образуван непосредствено след разграждането на тези три вида протеини (хемоглобин, цитохром и миоглобин), се нарича индиректен билирубин. Това съединение е много токсично за тялото, така че трябва да се неутрализира възможно най-скоро. Неутрализирането на индиректния билирубин се наблюдава само в черния дроб. Този вид билирубин не се екскретира през бъбреците.
В клетките на черния дроб се осъществява свързването на индиректен билирубин с глюкуроновата киселина (химическо вещество, необходимо за неутрализиране на билирубин) и се превръща в пряк билирубин (неутрализиран билирубин). След това директният билирубин се транспортира от чернодробните клетки до жлъчката, през която се екскретира от тялото. В някои случаи част от него може да бъде засмукана обратно в кръвта. Следователно, в кръвта винаги има две основни фракции на билирубина - директен билирубин и непряк билирубин. Тези две фракции заедно съставляват общия билирубин в кръвта. Делът на индиректния билирубин представлява около 75% от общия билирубин. Референтните стойности на концентрацията на общ билирубин в кръвта са 8.5–20.5 μmol / l.
Увеличаването на концентрацията на общия билирубин над 30–35 μmol / l води до жълтеница при пациента (пожълтяване на кожата и склерата на очите). Това се случва, защото при такива концентрации той (билирубин) дифундира (прониква) в периферните тъкани и ги оцветява жълто. Има три степени на жълтеница (т.е. тежест на жълтеница). С лека степен общата концентрация на билирубин в кръвта достига 86 μmol / l. При умерена степен на кръвта на пациента, нивото на билирубина е в диапазона от 87 до 159 μmol / l. С изразена тежест на концентрацията му в кръвната плазма над 159 µmol / l.
Хепатитът е заболяване на стомашно-чревната система, което причинява възпаление на чернодробния паренхим (тъкан). Хепатитът може да се появи в резултат на проникване на различни вируси в черния дроб (хепатит А, В, С, цитомегаловирус, вирус Епщайн-Бар, вирус на жълта треска и др.), Бактерии (лептоспироза, сифилис, туберкулоза и др.), Паразити (амебиазис, ехинококоза, аскаридоза, шистосомоза и др.), токсини (етилов алкохол, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, дихлоретан, фенол, бензол и др.). Следователно, в зависимост от етиологията (причина за произхода), всички хепатити се разделят на вирусни, бактериални, токсични (или лекарствени), паразитни. Съществува и голяма група автоимунни хепатити, при които имунната система на пациента независимо инфектира клетките на черния му дроб.
Всички тези изброени фактори (вируси, бактерии и др.) Причиняват увреждане на чернодробните клетки, което води до тяхното постепенно разрушаване, което е съпроводено с появата на възпаление в черния дроб. Това е придружено от нарушение на пълната му функция и загуба на способността да неутрализира индиректния билирубин, който се подава от кръвта към черния дроб за преработка. В допълнение, директният билирубин се натрупва в кръвта при хепатит В (тъй като чернодробните клетки са унищожени и се изхвърлят от тях в околното пространство). Натрупването на пряк и непряк билирубин в кръвта допринася за отлагането им в различни тъкани и по-специално в кожата и лигавиците. Затова лезиите на черния дроб причиняват пожълтяване на кожата и туниката (склерата) на очите.
Цирозата на черния дроб е патология, при която черният дроб е повреден и неговата нормална тъкан е заменена с патологична съединителна тъкан. При това заболяване съединителната тъкан започва да расте в черния дроб, което постепенно замества нормалната тъкан на черния дроб, в резултат на което черният дроб започва да функционира слабо. Той губи способността си да неутрализира различни съединения, вредни за организма (амоняк, билирубин, ацетон, фенол и др.). Нарушаването на детоксикиращата способност на черния дроб води до факта, че тези токсични метаболитни продукти започват да се натрупват в кръвта и имат неблагоприятен ефект върху органите и тъканите на тялото. Билирубин (непряк), циркулиращ в големи количества в кръвния поток, постепенно се отлага в кожата, белтъка на очите, мозъка и другите органи. Отлагането на билирубин в тъканите им дава жълт цвят, следователно при чернодробна цироза се забелязва жълтеникава жълтеница на склерата и кожата.
Цироза на черния дроб обикновено е най-неблагоприятното усложнение на различните хепатити (възпаление на черния дроб). Най-честите причини, които водят до развитие на цироза, са алкохолизъм, хепатит В, С и D вируси, застойна венозна недостатъчност (например сърдечно заболяване, заболяване Budd-Chiari и др.), Първичен склерозиращ холангит (възпаление на лигавицата на жлъчните пътища)., медицински хепатит (на фона на дългосрочно приложение на антибиотици, цитостатици, имуносупресори и др.), хемохроматоза (заболяване, при което се натрупва желязо в тъканите), болест на Уилсън-Коновалов (патология, свързана с натрупването на мед тъкани).
При рак на черния дроб (хепатоцелуларен карцином) в него се появяват един или повече анормални израстъци, които са резултат от нарушен растеж и развитие на чернодробни клетки. Рак на черния дроб е често и сериозно усложнение на вирусния хепатит, цироза на черния дроб, паразитни чернодробни заболявания. Тази патология често се появява и при хора, които са в постоянен контакт (например на работа) с пестициди, тежки метали и тези, които ядат лошо преработени растителни продукти, които могат да съдържат афлатоксини.
При рак на черния дроб туморните образувания, които се появяват в черния дроб, се характеризират с бърз, агресивен растеж, така че бързо достигат големи размери. В процеса на увеличаване на размера, туморът измества нормалната чернодробна тъкан, поради което черният дроб скоро губи нормалните си функции, една от които е неутрализирането на индиректния билирубин, циркулиращ в кръвта. Следователно, в по-късните стадии на рак на черния дроб, в кръвта се появява хипербилирубинемия (повишаване на нивото на билирубина в кръвта). При високо ниво на билирубин в кръвта той започва да се отлага в кожата и белтъчната мембрана на очите, в резултат на което пациентът има жълтеница (пожълтяване на кожата и склерата).
Ехинококозата на черния дроб е паразитно заболяване, причинено от хелминт - ехинокок (Echinococcus granulosus), който е вид тения (червеи). Инфекцията на човека с ехинококоза се появява чрез консумация на храна или вода, замърсени с яйцата на тези червеи или при контакт със заразени животни (кучета, коне, прасета, крави и др.). Следователно, това заболяване се наблюдава главно при ловци, овчари, работници от кланиците и техните семейства. Когато яйцата на този хелминт влязат в червата, те проникват през стената му във порталната вена, през която тези яйца достигат до черния дроб. Заседнали в него, те се трансформират в киста, която е малка форма на обема, имаща формата на мехурче, пълно с течност с многобройни зародиши на ехинококите.
Ако болестта не се лекува дълго време, то хиатидната киста постепенно започва да се увеличава по размер и притиска тъканта на черния дроб, поради което умират (атрофия на паренхима на черния дроб). В резултат на това има механична смяна на нормалната тъкан на черния дроб, на мястото на която се появява киста. В даден момент, когато кистата достигне големи размери, черният дроб губи способността да свързва и неутрализира индиректния билирубин от кръвта, в резултат на което се натрупва първо в него, а след това в кожата и протеиновата мембрана на очите, като им придава характерен жълт цвят.
Саркоидозата е хронично заболяване, при което се появяват грануломи в различни тъкани и органи (бели дробове, черен дроб, бъбреци, черва и др.). Гранулома е място на натрупване на лимфоцити, макрофаги и епителиоидни клетки. Грануломи при саркоидоза се появяват в резултат на неадекватен имунен отговор на организма към определени антигени (чужди частици). Това се улеснява от различни инфекциозни (вируси, бактерии) и неинфекциозни фактори (генетична предразположеност, контакт на човека с токсични вещества и др.).
В резултат на въздействието на такива фактори върху човешката тъкан, имунната система е нарушена. Ако открие определени антигени в тъканите, тогава се развива хиперимунен (прекомерно имунен) отговор и клетките на имунната система започват да се натрупват в локализираните области на такива антигени, което води до малки възпаления. Тези огнища изглеждат като възли (или грануломи), които са различни от нормалните тъкани. Грануломите могат да имат различен размер и местоположение. Вътре в тези огнища, клетките на имунната система по правило действат неефективно, така че тези грануломи продължават дълго време, а в някои случаи могат да нараснат. В допълнение, нови грануломи постоянно се появяват при саркоидоза (особено ако болестта не се лекува).
Постоянното нарастване на съществуващите грануломи и появата на нови патологични огнища в различни органи нарушават тяхната нормална архитектура (структура) и работа. Органите постепенно губят своята функция поради факта, че грануломатозните инфилтрати заменят техния нормален паренхим (тъкан). Ако, например, саркоидозата засегне белите дробове (и те са най-често увредени от това заболяване), тогава пациентът има кашлица, задух, болка в гърдите, прекомерна умора поради липса на въздух. Ако черният дроб е повреден, то най-напред се нарушава неговата детоксикираща и протеиново-синтетична (нарушава се синтеза на протеини в кръвта).
В нарушение на детоксикиращата функция на черния дроб в кръвта се натрупват различни метаболити, които трябва да абсорбират и неутрализират черния дроб. Това обяснява факта, че пациентите със саркоидоза на черния дроб имат високо ниво на билирубин в кръвта си. Натрупването на билирубин в кръвта води до отлагането му в различни тъкани. Натрупването му в кожата и склерата на очите води до тяхното пожълтяване.
Амебиазата е паразитна болест, причинена от дизентерийна амеба (Entamoeba histolytica). Инфекцията възниква, когато човек яде вода или храна, заразена с патогенни паразити. Прониквайки в човешкото тяло, този паразит причинява колит (възпаление на лигавицата на дебелото черво). Тази форма на амебиаза се нарича чревна амебиаза. Има също така и извънкишествен амебиаз. Той се появява при определени състояния (например при дисбактериоза, имунодефицит, лошо хранене и др.), Когато амебата може да проникне през кръвта през повредената стена на дебелото черво и след това да се смеси в различни тъкани и органи (черния дроб, белите дробове, сърцето, главата) мозъка и т.н.).
Основната проява на екстраинтестинал амебиаза е увреждане на черния дроб. Когато патогенните амеби влязат в черния дроб, те причиняват увреждане на тъканите му. Първо се появява хепатит (възпаление на чернодробната тъкан). След известно време, в отсъствието на подходящ имунен отговор, абсцеси (кухини, пълни с гной) могат да се образуват в черния дроб на пациента на мястото на нараняване (и възпаление). Може да има голям брой такива абсцеси. При липса на лечение на чернодробна амебиаза, неговите различни функции са нарушени, включително неутрализация на билирубина (непряк билирубин) в кръвта.
В допълнение, поради масовото увреждане на чернодробните клетки чрез амеби, в кръвта настъпва значително освобождаване на свързания с глюилонова киселина билирубин (директен билирубин) обратно в кръвта. Следователно, при амебиаза на пациента в кръвта на пациента може да се наблюдава повишаване на общата концентрация на билирубин (поради двете фракции на билирубина). Натрупването на билирубин в кръвта често води до отлагането му в кожата и склерата на очите, в резултат на което те стават жълти.
Червените кръвни клетки (червени кръвни клетки) съдържат големи количества хемоглобин (протеин, който доставя кислород до тъканите). По химичната си структура той е хромопротеин (желязо-съдържащ протеин), който се състои от четири полипептидни (протеинови) вериги и хем (протопорфирин IX в комбинация с желязо). Всички червени кръвни клетки, които се произвеждат в костния мозък, имат ограничен живот (около 125 дни). Когато този период приключи, настъпва разрушаването на червените кръвни клетки. Съдържащият се в тях хемоглобин се освобождава в околното пространство и след това се разпада в частите на протеина и хема. Хемът се превръща в индиректен билирубин, който трябва да се неутрализира в черния дроб.
Когато кръвни заболявания (малария еритроцитите membranopatiyah, enzimopaty еритроцити, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимунна хемолитична анемия, бабезиоза, отравяне хемолитични отрови) наблюдава масивна хемолиза (разрушаване) на еритроцитите, като по този начин значително увеличаване на броя на индиректен билирубин в кръвта. При такива условия черният дроб няма време да го неутрализира. Следователно, този билирубин прониква в тъканите (например бялото на очите) и ги оцветява в жълто.
Маларията е инфекциозно заболяване, което се появява, когато човек е заразен с паразити - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Инфекцията възниква, когато човек е ухапан от комари от рода Anopheles (комари от анофели), които са своеобразни носители и разпространители на тази инфекциозна болест. Веднъж попаднали в човешката кръв при ухапан от малария комари, болестотворните паразити се прехвърлят с кръвния поток в черния дроб, където се появява началната им фаза на размножаване (тъканна шизогония), след което се образуват мерозоити (едножилни плазмодии).
Тези мерозоити след това отиват в кръвния поток и се въвеждат в червените кръвни клетки и започват отново да се делят (еритроцитна шизогония). В края на шизогонията на еритроцитите, заразените еритроцити са напълно унищожени и освобождават голям брой размножени мерозоити, които отново проникват в нови еритроцити за размножаване. По този начин този процес протича циклично. Всяко ново разрушаване на червените кръвни клетки е придружено от освобождаване в кръвта не само на нови популации от маларийни мерозоити, но и на останалите червени кръвни клетки и по-специално на протеина, хемоглобина. Разграждането на този протеин произвежда билирубин (непряк), който трябва да бъде неутрализиран в черния дроб.
Проблемът е, че маларията причинява разрушаване на много голям брой червени кръвни клетки и образуването на огромно количество непряк билирубин в кръвта, което черният дроб няма време за обработка. Следователно, при пациенти с малария, хипербилирубинемия (повишаване на нивото на билирубина в кръвта) и жълтеница (пожълтяване на кожата и склерата на очите) се дължат на частичното отлагане на билирубина в тъканите.
Еритроцитна мембранопатия - набор от наследствени патологии, които се основават на вродени дефекти на гените, кодиращи протеини (гликофорин С, алфа-спектрин и др.), Които са част от еритроцитните мембрани. Такива дефекти водят до нарушено производство на мембранни протеини по време на образуването на еритроцити в костния мозък, в резултат на което мембраните в по-възрастните еритроцити, циркулиращи в кръвта, променят своята форма. В допълнение, при тези патологии, техните мембрани стават дефектни, имат неравномерна пропускливост за различни вещества и ниска устойчивост на увреждащи фактори, във връзка с които тези червени кръвни клетки бързо се разрушават и не за дълго живеят.
Най-известните мембранопатии на еритроцитите са болестта на Минковски-Шофард, наследствена елиптоцитоза, наследствена стоматоцитоза, наследствена акантоцитоза и наследствена пиропоикилоцитоза. За всички тези патологии е характерна триада от клинични признаци - жълтеница, хемолитична анемия (намаляване на броя на червените кръвни клетки в резултат на тяхното унищожаване) и спленомегалия (увеличаване на размера на далака). Появата на жълтеница при тези пациенти се дължи на факта, че при мембранопатията на еритроцитите се наблюдава често унищожаване на дефектни еритроцити в кръвта, което е съпроводено с освобождаване на голямо количество хемоглобин, който след това се превръща в индиректен билирубин. Черният дроб не може незабавно да преработи огромни количества индиректен билирубин и да го отстрани от кръвта. Следователно, този метаболит (продукт на метаболизма) се натрупва в кръвта и се натрупва по-нататък в тъканите, причинявайки пожълтяване на белтъка на очите и кожата.
Еритроцитните ензимопатии са група наследствени заболявания, при които производството на ензими (протеини, които ускоряват биохимичните реакции), които контролират потока на метаболитни реакции (метаболитни реакции), се нарушава в еритроцитите. Това води до малоценност на енергийния метаболизъм, натрупването на междинни реакционни продукти и липсата на енергия в самите еритроцити. В условията на енергиен дефицит в еритроцитите, транспортирането на различни вещества през тяхната мембрана се забавя, което допринася за тяхното свиване и разрушаване. Съществуват също така някои мембранопатии на еритроцити, при които може да има дефицит на ензимите на антиоксидантните системи на червените кръвни клетки (например, цикъла на пентозофосфата, системата на глутатиона), което често води до намаляване на тяхната устойчивост към ефектите на свободните от кислород радикали и бързото унищожаване.
Във всеки случай, липсата на ензими в еритроцитните ензимопатии води до намаляване на живота на еритроцитите и тяхната бърза смърт, което е съпроводено с освобождаване на големи количества хемоглобин в кръвта и появата на хемолитична анемия. и жълтеница. Появата на последния се дължи на факта, че черният дроб не разполага с време за бързо обработване и отстраняване от кръвта на непряк билирубин, образуван в големи количества по време на разграждането на хемоглобина. Ето защо, непряк билирубин се отлага в кожата и белтъчната мембрана на очите и ги кара да пожълтяват.
Еритроцитните хемоглобинопатии са група от вродени заболявания, чийто произход са генетично медиирани дефекти в образуването на хемоглобин в еритроцитите. Една от най-често срещаните хемоглобинопатии са сърповидно-клетъчна анемия, алфа таласемия и бета-таласемия. С тези патологии еритроцитите съдържат анормален хемоглобин, който изпълнява функцията си слабо (пренос на кислород), а самите еритроцити губят своята сила и форма, в резултат на което бързо преминават лизис (разрушаване) и имат кратък период на живот в кръвта.
Следователно, пациентите, страдащи от едно от тези заболявания, често изпитват хемолитична анемия (намаляване на нивото на червените кръвни клетки в резултат на тяхното унищожаване), жълтеница и недостиг на кислород (поради нарушаване на транспорта на кислород от хемоглобина). Появата на жълтеница може да се обясни с факта, че с еритроцитни хемоглобинопатии има значително освобождаване в кръвта на патологичен хемоглобин от колапсиращи еритроцити. Този хемоглобин впоследствие се разпада и се превръща в индиректен билирубин. Тъй като тези патологии причиняват унищожаването на голям брой еритроцити, тогава, съответно, ще има много индиректен билирубин в кръвта, който черният дроб не може бързо да неутрализира. Това води до натрупването му в кръвта и в други тъкани и органи. Ако този билирубин проникне в кожата и бялата мембрана на очите, те стават жълти. Пожълтяването на бялата мембрана на очите и кожата се нарича жълтеница.
Автоимунната хемолитична анемия е група от патологии, при които червените кръвни клетки се повреждат в кръвта поради свързването им с автоимунни (патологични) антитела (защитни протеинови молекули, циркулиращи в кръвта и насочени срещу собствените клетки на тялото). Тези антитела започват да се синтезират от клетките на имунната система в нарушение на правилното му функциониране, което може да бъде причинено от генетични дефекти в имунните клетки (клетки на имунната система). Нарушеното функциониране на имунната система може да бъде предизвикано и от външни фактори на околната среда (например вируси, бактерии, токсини, йонизиращо лъчение и др.).
Когато нормалните еритроцити са свързани с автоимунни (патологични) антитела, те се унищожават (хемолиза). Разрушаването на голям брой червени кръвни клетки води до хемолитична анемия (т.е. намаляване на червените кръвни клетки, поради внезапното им вътресъдово разрушаване). Такава анемия се нарича напълно автоимунна хемолитична анемия (AIHA). В зависимост от вида на автоимунните антитела, които причиняват разрушаване на червените кръвни клетки в кръвта, всички автоимунни хемолитични анемии се разделят на видове (например AIGA с термичен хемолизин, AIGA с непълни студени аглутинини, синдром на Fisher-Evans и др.). Всички автоимунни хемолитични анемии са придружени от повишаване на концентрацията на индиректен билирубин в кръвта (поради повишен добив на хемоглобин от увредени червени кръвни клетки). Като се депозира в тъканите, този химически метаболит причинява тяхното пожълтяване, поради което при тези патологии пациентите често имат жълта кожа и склера на очите.
Бабезиозата е инфекциозно заболяване в резултат на заразяване на човек с най-простия вид бабезия (Babesia). Трансмисивният механизъм на инфекцията е преносим, т.е. човек придобива това заболяване с ухапвания от кърлежи (от родовете Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Хората, които са постоянно в контакт с домашни животни и имат доста изразена имунна недостатъчност (например, пациенти с HIV инфекция, инфекции и др.), Са болни. Човек с нормален имунитет може също да се зарази с бабезиоза, но болестта му ще бъде безсимптомна.
Инфекцията навлиза в човешката кръв по време на храненето на кърлежите (чрез слюнката). В кръвта на най-простия вид бабезия веднага проникват в червените кръвни клетки, в които се размножават тези паразити. След известно време настъпва разрушаване на заразени червени кръвни клетки и в кръвта се освобождават нови популации от бабезия. След това се повтаря повторение на такива цикли, в резултат на което се осъществява интраваскуларен лизис (разрушаване) на голям брой червени кръвни клетки. По време на тяхното унищожаване много хемоглобин навлиза в кръвния поток, който се разпада и се превръща в билирубин (непряк). Значителните концентрации на този билирубин в кръвта причиняват пожълтяване на албумина на очите и кожата.
Хемолитичните отрови са група химически съединения, които при изпускане в човешкото тяло причиняват изразена хемолиза (разрушаване) на червените кръвни клетки, което води до анемия (недостатъчност на червените кръвни клетки и хемоглобин в кръвта) и жълтеница (пожълтяване на кожата и склерата на очите). Хемолитичните отрови включват различни химикали с естествен или изкуствен произход. Към отровите с естествен произход се отнасят змийските отрови, скорпионите отрови, паяците, пчелите, отровите на някои гъби, горски плодове и др.
Повечето от хемолитичните отрови са изкуствено синтезирани химикали (бензол, фенол, анилин, нитрити, хлороформ, тринитротолуен, фенилхидразин, сулфапиридин, хидрохинон, калиев бромат, арсен, олово, мед и др.), Които се използват в различни индустрии (химически, медицински, гориво и др.). Ето защо, повечето от отравянето с хемолитично отравяне се случва в промишлени работници, които постоянно са в контакт с тези токсични вещества.
Под въздействието на хемолитични отрови се получава деформация на мембраните на еритроцитите, в резултат на което те се унищожават. Има и някои хемолитични отрови, които блокират потока на ензимните процеси вътре в еритроцитите, поради което те пречат на енергийния метаболизъм или антиоксидантния им капацитет (устойчивост на ефектите на свободните кислородни радикали), в резултат на което се унищожават. Някои химикали могат да променят структурата на мембраните на еритроцитите по такъв начин, че да стане неразпознаваема и чужда на клетките на имунната система. Така се получава придобита автоимунна хемолитична анемия. С тях имунната система унищожава собствените червени кръвни клетки на пациента, така че техният брой в кръвта е значително намален.
По този начин, в случай на отравяне с хемолитични отрови поради различни механизми, настъпва масивно разрушаване на червените кръвни клетки вътре в съдовете. Това е придружено от освобождаването в кръвта на голямо количество хемоглобин, който впоследствие претърпява превръщане в билирубин (непряко). Високите концентрации на този билирубин в кръвта водят до отлагането му в кожата и склерата на очите, което е придружено от тяхното пожълтяване.
Жлъчнокаменна болест е патология, при която камъни се появяват в жлъчния мехур или в жлъчните пътища. Причината за появата му е нарушение на съотношението на веществата (холестерол, билирубин, жлъчни киселини) в жлъчката. В такива случаи някои вещества (напр. Холестерол) стават повече от всички останали. Жлъчката се насища с тях и те се утаяват. Частиците от утайки постепенно се слепват и налагат един върху друг, в резултат на което се образуват камъни.
Развитието на това заболяване може да допринесе за стагнация на жлъчката (вродени аномалии на жлъчния мехур, жлъчни дискинезии, белези и сраствания в жлъчните пътища), възпалителни процеси в жлъчните пътища (възпаление на лигавицата на жлъчния мехур или жлъчните пътища), ендокринни заболявания (миефрит) и Idrothers., затлъстяване, лошо хранене (прекомерна консумация на мазни храни), бременност, някои лекарства (естрогени, клофибрат и др.), чернодробно заболяване (хепатит), Цироза на черния дроб, рак на черния дроб), хемолитична анемия (патология, свързана с намаляване на броя на еритроцитите в кръвта, поради тяхното унищожаване).
Камъни, образувани по време на жлъчнокаменна болест, могат да бъдат в така наречените слепи зони в жлъчната система (например в тялото или на дъното на жлъчния мехур). В такива случаи това заболяване не се проявява клинично, тъй като камъните не запушват жлъчните пътища, а изтичането на жлъчката по жлъчната система се запазва. Ако тези камъни внезапно паднат от жлъчния мехур в жлъчните пътища, движението на жлъчката към тях драстично се забавя. Жлъчката се натрупва в големи обеми в частите на жлъчната система, разположени над препятствието. Това води до повишаване на налягането в жлъчните пътища. При такива условия интрахепаталните жлъчни пътища се унищожават в черния дроб и жлъчката влиза в кръвния поток.
Поради факта, че жлъчката съдържа голямо количество билирубин (директен), в кръвта настъпва повишаване на концентрацията му. Освен това, такова увеличение винаги е пропорционално на продължителността на запушване на жлъчния канал с камък. При определена концентрация на директен билирубин в кръвта, тя прониква в кожата и белите мембрани на очите и ги оцветява жълто.
Органите на билиопанкреатодуоденальната зона включват екстрахепатални жлъчни пътища, жлъчен мехур, панкреас и дванадесетопръстника. Тези органи са разположени много близо един до друг в горния етаж на коремната кухина. В допълнение, те са функционално взаимосвързани, така че туморите на всички тези органи имат подобни симптоми. При тумори на органите на билиопанкреатодуоденальната зона много често се наблюдава пожълтяване на кожата и склерата на очите. Това се обяснява с факта, че ако съществуват, има механично запушване на екстрахепаталните жлъчни пътища (или жлъчния мехур) и жлъчката, която влиза в тях (в каналите) от черния дроб се застоява. Такава стагнация се наблюдава не само в екстрахепаталните канали, но и в интрахепаталните канали, които са много тънки и крехки. Интрахепаталните канали, когато жлъчката е в застой, могат да се спукат, в резултат на което тя прониква в кръвта. Билирубин (пряк), който е включен в състава му, постепенно се натрупва в кожата и албумина и ги оцветява жълто.
При рак на панкреаса, който съставлява 50% от всички тумори на билиопанкреатодуоденальната зона, механичната обструкция (запушване) на жлъчните пътища се случва навън, т.е. нарастващият тумор на панкреаса от страната на коремната кухина изстисква главния жлъчно-екскретиращ чернодробен канал. Рак на билиарните екстрахепатални канали и жлъчния мехур представлява приблизително 30% от всички случаи на тумори на органите на билиопанкреатодуоденаталната зона. Ракът на тези органи е придружен от вътрешно запушване на лумена. При рак на Vateri зърното (място в стената на дванадесетопръстника, където в него се отваря общата жлъчен канал) и в дванадесетопръстника (намерено в 15% от случаите) в зоната на изхвърлянето на жлъчния канал в жлъчния канал настъпва блокиране на изтичането на жлъчката.
Описторхозията е паразитна болест, причинена от плоски червеи от рода Opisthorchis felineus (котешки метил). Тази инфекция се предава чрез храната, най-често чрез използването на термично неправилно приготвена риба от семейството на шарани (каракуд, шаран, лин, хлебарка, платика, иди и др.). Веднъж попаднали в човешкото черво, паразитите проникват през чревната стена и се пренасят с кръв в интрахепаталния жлъчен канал, по-рядко в жлъчния мехур или в каналите на панкреаса. Тук е основното им местообитание в човешкото тяло.
Умножавайки се в интрахепаталните канали, тези паразити имат дразнещо и токсично въздействие върху тяхната лигавица, в резултат на което той се възпалява и уврежда. Стените на тези канали се склерозират (в тях нараства съединителната тъкан), луменът им се стеснява. Всичко това (натрупването на червеи в жлъчните интрахепатални пътища и деформацията на стените на жлъчните пътища) води до затруднено изтичане на жлъчката от черния дроб. Стагнацията на жлъчката провокира разкъсване на най-малките жлъчни капиляри, в резултат на което жлъчката започва да се влива в кръвния поток, което води до натрупване на билирубин (директно) в него и частично отлагане в кожата и белтъчната мембрана на очите (склерата), което е съпроводено с пожълтяване.
Хемохроматозата е вродено заболяване, при което има нарушение на метаболизма на желязото в организма и се натрупва в големи количества в различни тъкани и органи. С това заболяване в червата се абсорбира твърде много желязо от храната, която хората обикновено консумират. След червата, това желязо се абсорбира в кръвта и през нея се транспортира до различни органи. При хемохроматоза често се развива цироза на черния дроб, тъй като този орган е един от първите, в които се натрупва излишно количество желязо.
Появата на цироза при хемохроматоза се дължи на факта, че този химичен елемент, проникващ в черния дроб, предизвиква в него реакции на свободна радикална оксидация, в резултат на което се увреждат мембраните на хепатоцитите (чернодробни клетки). Увреждането на хепатоцитните мембрани впоследствие води до тяхното унищожаване. Чернодробните клетки умират. На тяхно място се появява съединителна тъкан. Такова заместване е характерна морфологична характеристика на чернодробна цироза. С развитието на цироза черният дроб губи способността да неутрализира циркулиращите в кръвта токсични елементи, и по-специално билирубина, който, тъй като тази патология се развива, се натрупва в кръвта и след това прониква в кожата и склерата на очите, като ги рисува в жълто.
Wilson-Konovalov болест - хронично наследствено заболяване, свързано с нарушение на обмена на мед в организма. Причината за неговото развитие е дефект в гена, който кодира синтеза на транспортни протеини (ATP7B), който регулира свързването на медта с церулоплазмин (плазмен протеин) в черния дроб, както и премахва излишната мед от червата. Нарушаването на синтеза на този протеин води до натрупване на мед в черния дроб. Тъй като този елемент е токсичен, в условията на неговото изобилие, тъканите на черния дроб се увреждат, в резултат на което се развива тяхното възпаление, а след това се заменя със съединителна тъкан. Ето защо, една от основните прояви на болестта на Уилсън-Коновалов е цироза на черния дроб.
При цироза на черния дроб се намалява детоксикационната му функция (тъй като клетките му се разрушават), поради което в кръвта на такива пациенти се натрупват различни метаболити (които черният дроб трябва да детоксикира при нормални условия), включително билирубин (непряк). Увеличаването на концентрацията на това вещество в кръвта води до отлагането му в кожата и склерата на очите, което е съпроводено с тяхното пожълтяване. Трябва да се отбележи, че при болестта на Уилсън-Коновалов натрупването на мед се наблюдава не само в черния дроб, но и в други органи, като мозъка, бъбреците, очите. Отлагането на мед в областта на очната мембрана на Десцемет е съпроводено с появата на жълтеникаво-зелена пигментация по периферията на ирисите (на границата между склерата и роговицата на всяко от очите). Тази пигментация се нарича пръстени Кайзер-Флейшер.
Болестта на Гилбърт е наследствено чернодробно заболяване, при което клетките му (хепатоцити) не са в състояние да свържат индиректния билирубин, циркулиращ в кръвта, и да го транспортират вътреклетъчно в микрозоми (елементи на ендоплазмения ретикулум - един от клетъчните органели на хепатоцитите), в който се свързва с глюкуроновата киселина, В резултат на тези нарушения черният дроб губи способността си да неутрализира индиректния билирубин и постепенно се натрупва в кръвта. Ако плазмената му концентрация достигне високи стойности, тя започва да мигрира в кожата и склерата на очите, в резултат на което те стават жълти.
Жълтеницата (т.е. пожълтяване на бялата мембрана на очите и кожата) при болестта на Гилбърт е практически основната и единствена проява. Въпреки това, този симптом не е постоянен. Това обикновено се случва под действието на някои провокиращи фактори. Те включват гладуване, стрес, тежки физически натоварвания, пиене на прекомерни количества алкохол, вирусни, бактериални, паразитни, гъбични инфекции, механични наранявания, медикаменти (антибиотици, глюкокортикоиди, цитотоксични лекарства, хормони, антиконвулсанти и др.), Пушене.
Синдромът на Crigler-Nayar е наследствено чернодробно заболяване, при което има дефект в гена, кодиращ аминокиселинната последователност на ензима (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза) на чернодробните клетки, участващи в неутрализацията и свързването на индиректен билирубин с глюкуронова киселина в хепатоцитите (чернодробни клетки). В резултат на този дефект се нарушава отстраняването на индиректния билирубин от кръвта. Той се натрупва в кръвта, а след това в кожата и склерата на очите, в резултат на което те пожълтяват.
Има два вида синдром на Crigler-Nayar. Първият тип се характеризира с тежки клинични симптоми и тежка жълтеница. Когато е в клетките на черния дроб е напълно отсъства ензим (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза), който свързва непряк билирубин. Този тип синдром на Crigler-Nayar обикновено води до смърт на пациенти в много ранна възраст.
При втория тип, който също се нарича синдром на Ариас, този ензим присъства в хепатоцитите, но неговото количество, в сравнение с нормата, е много по-ниско. При този тип клинични симптоми също е ясно изразено, но преживяемостта при тези пациенти е много по-висока. Клиничните симптоми се появяват при пациенти с втория тип синдром на Crigler-Nayar малко по-късно (през първите години от живота). Клиничният ход на този тип е хроничен, с периоди на обостряния и ремисия (асимптоматични). Екзацербации при пациенти със синдром на Crigler-Nayar се наблюдават много по-често, отколкото при пациенти с болестта на Gilbert.
Синдромът на Дабин-Джонсън също е наследствено чернодробно заболяване. С тази патология, процесът на освобождаване (в жлъчните пътища) от чернодробните клетки на неутрализирания билирубин (директен) се нарушава, в резултат на което първо се натрупва в тях (в чернодробните клетки) и след това влиза в кръвта. Причината за това нарушение е наследствен дефект в гена, който е отговорен за синтеза на директни носители на билирубин, локализирани върху хепатоцитната мембрана (чернодробни клетки). Натрупването на директен билирубин в кръвта постепенно води до неговото задържане в кожата и белтъчната мембрана на очите, поради което те стават жълти.
Първите признаци на синдрома на Дабин-Джонсън при пациенти обикновено се появяват в ранна възраст (главно при мъже). Жълтеницата е почти винаги постоянна и често се свързва с различни диспептични (гадене, повръщане, коремна болка, слаб апетит, диария и др.) И астеновегетативни (главоболие, замаяност, слабост, депресия и др.) Симптоми. Този синдром не оказва влияние върху продължителността на живота, но при такива пациенти качеството му се намалява значително (поради постоянството на симптомите на заболяването). Ако заболяването преминава в ремисия (асимптоматично), тогава той може бързо да се влоши, ако пациентът е изложен на различни провокиращи фактори (тежка физическа активност, стрес, алкохол, глад, травма, вирусни или бактериални инфекции и др.) препоръчително е да се избягва, когато е възможно.
Амилоидозата е системно заболяване, в резултат на което в различни органи се натрупва аномален амилоиден протеин (бъбрек, сърце, хранопровод, черен дроб, черва, далак и др.). Причината за амилоида е нарушение на протеиновия метаболизъм в организма. Придобиват се (например, ASC1-амилоидоза, AA-амилоидоза, AH-амилоидоза и др.) И наследствени (AL-амилоидоза) форми на тази патология. Химичната структура на амилоида и неговият произход зависят от формата на амилоидозата. Например, при AL-амилоидоза амилоидът се състои от групи от леки вериги (фрагменти) от имуноглобулини (защитни молекули, които циркулират в кръвта). При AH-амилоидоза амилоидните отлагания се състоят от бета-2 микроглобулин (един от плазмените протеини).
Самият амилоид не е токсичен за организма, но отлагането му в органите води до нарушаване на тяхната структура и функция. Това се дължи на факта, че амилоидът, отложен в тъканите, ги измества. В резултат на това, вътре в органите нормалната функционална тъкан постепенно се замества с нефункционална. Така че има многократна мултиорганна недостатъчност (функционална недостатъчност на няколко органа). Ако амилоидът се отдели в черния дроб, неговата функция също е нарушена. Колкото повече се акумулира амилоид в него, толкова по-изразена е чернодробната недостатъчност. При този дефицит черният дроб не неутрализира индиректния билирубин, циркулиращ в кръвта. Това води до неговото натрупване в кръвната плазма и отлагането му в кожата и склерата на очите, което причинява тяхното пожълтяване.
Панкреатит е заболяване на панкреаса, характеризиращо се с възпаление на неговия паренхим (тъкан). Механизмът на развитие на тази патология е свързан с активирането на ензими (химотрипсин, трипсиноген, проеластаза, фосфолипаза и др.) В самата жлеза, което води до автолиза (самосмилане или самоунищожение) на нейните тъкани. На мястото на разрушаване на тъканите на тази жлеза се развива възпаление. Постоянната употреба на алкохол, някои лекарства, вирусни, паразитни инфекции, увреждания на панкреаса, недохранване, тумори на зърната на Ватер, възпаление на жлъчните пътища, пушене, интоксикация с пестициди и др.
При панкреатит почти винаги се наблюдава увеличение в размера на панкреаса, поради неговото подуване (подуване, свързано с възпалителни процеси, протичащи в организма). Увеличеният панкреас често притиска общия жлъчен канал (холедох), който пренася жлъчката от жлъчния мехур в дванадесетопръстника. Това е съпроводено с обструкция на потока на жлъчката от черния дроб към червата и стагнацията му в жлъчните пътища (жлъчния мехур, интрахепаталните и екстрахепаталните жлъчни пътища). Нарушаването на изтичането на жлъчката в крайна сметка води до разкъсване на жлъчните капиляри (поради високото налягане в жлъчните пътища) и проникването на жлъчката в кръвта.
Тъй като билирубин (пряк) е един от основните компоненти на жлъчката, нивото му в кръвта рязко се увеличава. Голямо количество билирубин в кръвната плазма допринася за неговото проникване и задържане в периферните тъкани (особено в кожата и в склерата на окото), което води до тяхното пожълтяване. Жълтеница (пожълтяване на кожата и бяло на очите) може да се наблюдава както при остър, така и при хроничен панкреатит.
Основните симптоми на чернодробно заболяване са болки в десния хипохондрия, повишена температура, чувство на горчивина в устата, загуба на апетит, жълтеница (пожълтяване на очите и кожни склера), главоболие, слабост, намалено действие, безсъние, гадене, повръщане, увеличаване на черния дроб по размер, метеоризъм. Също така, в зависимост от заболяването, тези пациенти могат да получат допълнителни симптоми. Например, при чернодробна ехинококоза често се наблюдават различни алергични реакции върху кожата (кожен обрив, сърбеж, зачервяване на кожата и др.). При саркоидоза на черния дроб могат да се появят болки в гърдите, ставите, мускулите, задух, кашлица, дрезгав глас, увеличаване на размера на периферните лимфни възли (ингвинално, тилно, локтево, шийно, аксиларно и др.), Артрит (възпаление на ставите), влошаване на остротата и други
При пациенти с чернодробна амебиаза, болният синдром често започва в централната част на корема, което е свързано с предварителното проникване на вредни микроорганизми в червата. В допълнение, те имат диария с кръв и слуз, фалшиви желания, дехидратация, хиповитаминоза. Пациентите с цироза на черния дроб често изпитват кървене в носа, кървене на венците, сърбеж, палмарна еритема (червено, лек обрив по дланите), гинекомастия (увеличаване на размера на млечните жлези при мъжете), вени на паяци върху кожата, оток.
В допълнение към симптомите при пациенти с чернодробни заболявания е важно да се извърши качествено събиране на анамнестични данни, които лекарят получава в процеса на разпитване на пациента. Тези данни ще позволят на лекуващия лекар да подозира определена патология на черния дроб. Това е особено вярно за лекарствени, алкохолни, инфекциозни, токсични хепатити (възпаление на черния дроб), синдром на Зива, амебиаза на черния дроб, чернодробна ехинококоза. Например, ако пациент в разговор с лекар споменава, че преди началото на симптомите на заболяването, той е използвал определени видове лекарства (парацетамол, тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак, ибупрофен, нимесулид и др.) За дълго време, което може да повлияе неблагоприятно на функционирането на черния дроб. лекарят заключава, че възможната патология, поради която пациентът се е обърнал към него, е лекарствен хепатит.
Най-честите промени в общия кръвен тест при пациенти с чернодробно заболяване са анемия (намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобин в кръвта), левкоцитоза (увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта), повишаване на СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите), тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта), понякога левкопения (намаляване на броя на левкоцитите в кръвта) и лимфопения (намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта). При ехинококоза и саркоидоза на черния дроб е възможна еозинофилия (увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта). Заслужава да се отбележи, че въз основа на резултатите от пълна кръвна картина не може да се направи окончателна диагноза на конкретно чернодробно заболяване.
При биохимичния анализ на кръвта пациенти с чернодробни заболявания обикновено намират увеличение на съдържанието на общ билирубин, холестерол, жлъчни киселини, глобулини, повишаване на активността на аланин аминотрансферазата (АЛТ), аспартат аминотрансфераза (АСТ), гама-глутамил транспептидаза, алкална фосфатаза, протромбинов индекс. При саркоидоза може да възникне хиперкалциемия (увеличаване на калция в кръвта) и повишаване на АСЕ (ангиотензин-конвертиращ ензим).
Имунологичен кръвен тест най-често се предписва на пациенти със съмнение за вирусен хепатит (те провеждат проучвания за маркери на хепатит - HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG и др.), Чернодробна ехинококоза (предпише проучване за антитела към ехинококите), чернодробна амебиаза ( предписват проучване за антиамиотични антитела), автоимунен хепатит (проучване за наличието на циркулиращи имунни комплекси, антинуклеарни, антимитохондриални автоантитела, антитела към гладките мускули, дезоксирибонуклеопротеин и др.), рак на черния дроб (проучване на алфа фетус) oprotein - един от туморни маркери), инфекциозна мононуклеоза (изследване на антитела към вируса на Epstein-Barr), цитомегаловирусна инфекция (изследване на антитела към цитомегаловирусен вирус).
В някои случаи, пациентите с инфекциозни заболявания на черния дроб се определя на PCR (полимеразна верижна реакция) (например, вирусен хепатит, амебиаза, цитомегаловирусна инфекция, и др.) - един метод за лабораторна диагностика, което позволява да се идентифицират ДНК частиците (генетичен материал) вредни агенти в кръвта. Един от най-важните методи за диагностика на чернодробни заболявания са радиационни методи на изследване - ултразвук (ултразвук) и компютърна томография (КТ).
В допълнение към пожълтяване на албугинеа туника (склерата) очите и кожата заболявания на кръвта може да се появи и хепатоспленомегалия, температура, втрисане, отпадналост, умора, задух, сърцебиене, виене на свят, могат да се развият тромбоза, гадене, повръщане, сънливост, потъмняване урина и фекалии, гърчове. В случай на отравяне с хемолитични отрови клиничната картина напълно зависи от вида на хемолитичната отрова, от начина на приемане и концентрацията. Поради това е доста трудно да се предскаже точно кои симптоми ще има пациентът в такива случаи.
Важна информация за диагностицирането на кръвните заболявания дава анамнеза, при която лекарите често определят възможните причини за развитие. От особено значение играта на анамнезата данни за диагностициране на малария или бабезиоза (например, престой на пациента в ендемични огнища на инфекции), отравяне хемолитични отрови (работа с токсични вещества, постоянна употреба на някои лекарства и др.). В наследствени патологии (еритроцитите membranopatiyah, еритроцитите enzimopaty, еритроцитни хемоглобинопатии, вродена автоимунна хемолитична анемия) пожълтяване пациенти склерата на окото се появява периодично, често от раждането и често е свързана с различни провокиращи фактори (например, упражнения, лекарства, стрес, хранене алкохол, хипотермия и др.).
Най-общо, анализ на кръв в кръвни заболявания, причиняващи пожълтяване на очите, могат да бъдат идентифицирани намаляване на броя на еритроцити и хемоглобин, повишена СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите) ретикулоцитоза (повишаване на кръвното ретикулоцити - млади червени кръвни клетки), тромбоцитопения (намаляване на съдържанието на тромбоцитите в кръвта). Микроскопията на кръвните продукти може да разкрие пойкилоцитоза (промяна във формата на червени кръвни клетки) и анизоцитоза (промяна в размера на червените кръвни клетки). За диагностициране на малария и бабезиоза се използва методът на дебела капка и тънък намазка за идентифициране на причинителите на тези заболявания вътре в еритроцитите.
При биохимичния анализ на кръвта пациентите с болести на кръвта най-често срещат повишаване на съдържанието на общия билирубин (поради фракцията на индиректния билирубин), свободния хемоглобин, желязото, повишаване на активността на лактатдехидрогеназата (LDH), намаляване на съдържанието на хаптоглобин. При еритроцитните ензимопатии в еритроцитите може да се установи намаляване на концентрацията или пълното отсъствие на някои ензими (например глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, пируват киназа и др.). В случай на отравяне с хемолитични отрови се извършва токсикологично изследване на кръвта, за да се открият токсините в неговата плазма, които могат да увредят червените кръвни клетки.
Имунологичните кръвни тестове за кръвни заболявания също са също толкова важни. Това помага за откриването на антитела срещу патогени на малария и бабезиоза, откриват автоантитела към червените кръвни клетки в автоимунна хемолитична анемия (AIHA с топлинна хемолизин AIHA непълна студени аглутини, синдром на Fischer-Evans, и т.н.). Генетични изследователски методи, които се използват най-вече за диагностициране на вродени аномалии на кръвта (еритроцити membranopatiyah, enzimopaty еритроцити, еритроцитни хемоглобинопатии), което води до пожълтяване на очите. Тези методи помагат да се определи наличието на дефекти в различни гени, кодиращи мембранни протеини или червени кръвни клетки. Като допълнително проучване на еритроцитните хемоглобинопатии се извършва електрофореза на хемоглобина (протеин, който пренася кислород в еритроцитите). Това изследване може да открие наличието на патологични форми на хемоглобина.
Увеличената далака и черният дроб при пациенти с кръвни заболявания се потвърждават чрез ултразвук или компютърна томография. В някои случаи им се предписва пункция на илеалния или гръдния кош за вземане на костния мозък. В костния мозък възниква образуването на всички червени кръвни клетки, които циркулират в кръвта, следователно, това проучване позволява да се оцени състоянието на хемопоетичната система и да се идентифицират различни нарушения в производството на червени кръвни клетки.
За заболявания на жлъчните пътища се характеризира с пожълтяване на склерата на окото и кожата, сърбеж, болка в горния десен квадрант, загуба на тегло, треска, тежестта на коремна болка, газове, гадене, повръщане, неразположение, миалгия (мускулна болка), артралгия (болки в ставите) хепатомегалия (уголемен черен дроб), спленомегалия (увеличена далака), главоболие.
Най-общо, анализ на кръв при такива пациенти често показват анемия (намален брой червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта), левкоцитоза (увеличение в броя на белите кръвни клетки), повишена СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите), еозинофилия (увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта). Най-честите патологични промени в биохимичен анализ на кръвта с пациенти жлъчните пътища заболяване са увеличаване на общия билирубин (дължи главно на директен билирубин), жлъчни киселини, холестерол, триглицериди, повишена алкална фосфатаза, аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (AST) гама-глутамил транспептидаза.
Езофагогастродуоденоскопия (ЕГДС) позволява откриване на тумор в дванадесетопръстника, оценявайки функционалното състояние на папилата на Ватер (място в стената на дванадесетопръстника, където в нея се отваря общ жлъчен канал). Също така с помощта на това проучване можете да извършите биопсия (за да изберете парче патологична тъкан за цитологично изследване) на дуоденални тумори. За оценка на състоянието на жлъчните и панкреатичните пътища се извършва ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография. При описторхоза, първичен склерозиращ холангит, тумори на органите на билиопанкреатодуоденальната зона, тези канали често са повредени.
Основните методи за диагностициране на холелитиаза са холецистография (рентгенов метод за изследване на жлъчния мехур) и ултразвук. Тези методи най-точно откриват наличието на камъни в жлъчния мехур и запушването на жлъчните пътища. В допълнение, тези два метода ни позволяват да се оцени правилността на жлъчния мехур и жлъчните пътища, тяхната форма, структура, размер, за да се идентифицира наличието на тумор в тях, чужди тела. Ултразвукът често се предписва и на пациенти със съмнение за тумор на панкреаса, описторхоза.
Компютърната томография и магнитен резонанс обикновено се използват при диагностицирането на тумори на органите на билиопанкреатодуоденальната зона (екстрахепатални жлъчни пътища, жлъчен мехур, панкреас и дванадесетопръстника). Тези методи позволяват точно да се определи наличието на тумор, неговия размер, локализация, стадий на рак, както и да се установи наличието на различни усложнения.
Основните симптоми на патологии, свързани с нарушена метаболитните процеси в организма са жълтеница (пожълтяване на очите и кожата), болка в горния десен квадрант, в ставите, умора, летаргия, загуба на работоспособност, увеличен черен дроб и далак, гадене, повръщане, лош апетит, диария, главоболие, замаяност, кървене на венците, кървене в носа, нарушения на кожната чувствителност, гърчове, тремор на крайниците, периферен оток, умствено изоставане, психоза. Важно е да се отбележи фактът, че в повечето от тези патологии (амилоидоза, болест на Уилсън, хемохроматоза, синдром на синдром Crigler-Наджар Dubin-Johnson) засяга не само на черния дроб, но и на други органи (мозък, сърце, бъбреци, очи, черва и др.). Следователно, списъкът на горните симптоми може да бъде значително разширен (в зависимост от броя на засегнатите органи и тежестта на тяхното увреждане).
Тъй като почти всички патологии, свързани с нарушени метаболитни процеси в организма, са наследствени (с изключение на някои форми на амилоидоза), първите им симптоми се появяват в ранното детство или юношеството. Пожълтяване на очите често е първият признак на синдром Crigler-Наджар, синдром на Dubin-Johnson или заболяване Гилбърт от амилоидоза, хемохроматоза и болест на Уилсън. Жълтеница с тези три последни патологии се появява по-късно. Патологии, свързани с метаболитни нарушения на билирубин (синдром синдром Crigler-Najjar Dubin-Johnson заболяване Gilbert), очите обикновено започват да пожълтяват поради различни праговите фактори - глад, стрес, тежки физически натоварвания, използването на излишните количества алкохол, механично нараняване, лекарства лекарства (антибиотици, глюкокортикоиди, цитостатици, хормони, антиконвулсанти и др.), тютюнопушене. При хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов и амилоидоза, жълтеницата на склерата на окото най-често е постоянна. Прехвърляне на всички наследствени заболявания (синдром на Crigler-Наджар, синдром на Dubin-Johnson, болест на Gilbert, амилоидоза, хемохроматоза, болест на Уилсън) идва от родителите, така че присъствието на един от тях е с генетично заболяване може да бъде важна диагностична функция. Тези характеристики, които лекарят взема предвид при събиране на анамнеза (разпитване на пациента).
Най-общо, анализ на кръвта при пациенти с патологии, свързани с нарушена метаболитните процеси в организма, най-често срещани левкоцитоза (увеличение в броя на белите кръвни клетки), анемия (намален брой червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта), повишена СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите), лимфопения ( намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта), тромбоцитопения (намален брой тромбоцити), понякога Левкопенията (намален брой бели кръвни клетки). В биохимичен анализ на кръвта в тези пациенти могат да бъдат идентифицирани намаляване на размера на церулоплазмин, холестерол, нарастващи количества мед, общ билирубин, глобулин, глюкоза, повишена аспартат аминотрансфераза активност (AST), аланин аминотрансфераза (ALT), алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, намаляване на албумин, протромбиновото индекс.
Според резултатите от ултразвук или компютърна томография може да се подозира само увреждане на черния дроб при пациент. Ето защо, за по-точно потвърждение на наличието на патологии, свързани с метаболитни нарушения, пациентите обикновено извършват нейната биопсия (вземане на парче тъкан за хистологично изследване). Паралелно с хистологичното изследване се извършва генетично изследване, което се използва главно при диагностициране на синдром на Crigler-Nayar, синдром на Dabin-Johnson, болестта на Gilbert и хемохроматоза. Това изследване разкрива мутации (дефекти), характерни за тези патологии в гените.
Диагнозата панкреатит се прави въз основа на оплаквания, определени данни от инструментални и лабораторни изследвания. Основните симптоми на остър или хроничен панкреатит са силна болка в средата на корема, често с херпес, гадене, повръщане, загуба на апетит, оригване, киселини, диария със стеаторея (фекална зловон, кашави, лепкави, с мазен блясък), загуба на тегло. Като цяло, кръвен тест може да разкрие левкоцитоза (увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта) и повишаване на ESR (скорост на утаяване на еритроцитите), при тежки клинични случаи е възможна анемия (намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина).
При биохимичния анализ на кръвта при такива пациенти е възможно да се установи увеличаване на активността на някои ензими (алфа-амилаза, липаза, еластаза, трипсин), повишаване на концентрацията на общ билирубин, алкална фосфатаза, гама-глутамил транспептидаза, глюкоза, намаляване на албумин, калций и повишаване на концентрацията на протеини с остра фаза (С -реактивен протеин, орозомукоида и др.). Инструменталните методи за изследване (ултразвук, компютърна томография) позволяват да се идентифицират някои патологични промени в панкреаса (пролиферация на съединителна тъкан, наличие на кисти, увеличаване на размера и т.н.), тяхната локализация и различни усложнения (включително компресия на екстрахепатални жлъчни пътища), поради което тези пациенти развиват жълтеница.
Лечението на чернодробно заболяване включва използването на консервативни и хирургични методи. Пациенти с хепатит, чернодробна цироза, синдром на Зива, амебиаза и чернодробна саркоидоза се лекуват най-често с консервативни методи. Хирургична интервенция често се предписва на пациенти с рак, чернодробна ехинококоза.
хепатит
Хепатитът в повечето случаи се лекува с медикаменти. В зависимост от причината за това заболяване винаги се избират различни групи лекарства. Инфекциозният хепатит (вирусен, бактериален, паразитен) се лекува с антибиотици, антивирусни и антипаразитни средства. Автоимунният хепатит се лекува с помощта на имуносупресори (инхибира имунни реакции в организма) и цитостатици (забавя процеса на клетъчно делене). За токсичен хепатит се предписва детоксикационна терапия и се прилагат различни антидоти (антидоти). Също така, когато хепатит често се предписва хепатопротектори (защита на чернодробните клетки от унищожаване) и choleretic агенти (ускоряване на отстраняването на жлъчката от черния дроб).
Синдром на Зива
Основният метод за лечение на синдром на Зива е пълното въздържание от приема на алкохол. Също така при този синдром се предписват хепатопротективни средства, които укрепват стената на хепатоцитите (чернодробни клетки).
Чернодробна цироза
Ако цироза на черния дроб настъпи на фона на алкохолизма, тогава на тези пациенти се предписва урсодезоксихолова киселина (ускорява изтичането на жлъчката от черния дроб и предпазва клетките от увреждане). За вирусна цироза на черния дроб се предписват антивирусни средства на пациентите. Когато автоимунната цироза се предписва на имуносупресори, т.е. средства, които намаляват активността на имунните реакции в организма. Ако цироза се появи на фона на болестта на Уилсън-Коновалов (патология, свързана с натрупването на мед в тъканите) или хемохроматоза (заболяване, при което желязото се натрупва в тъканите), тогава на такива пациенти се предписва специална диета и детоксикиращи агенти, които образуват комплекси с мед (или желязото) и го извадете от тялото през бъбреците с урината.
В случай на първичен склерозиращ холангит се предписват секвестранти на жлъчната киселина, препарати, които свързват жлъчните киселини. При цироза на черния дроб, причинена от медикаменти, преустановете лечението с тези средства. В случай на болест на Badd-Chiari (патология, при която има запушване на чернодробните вени), на пациентите се предписват антикоагуланти и тромболитици. Тези лекарства ускоряват резорбцията на кръвни съсиреци в тъканите на черния дроб и подобряват венозния отток от черния дроб.
Рак на черния дроб
Ракът на черния дроб е доста сериозно заболяване, което е по-ефективно лечение само на много ранен етап. На по-късен етап тази патология е почти неизлечима. За лечение на рак на черния дроб се използват различни техники, които могат да включват хирургично (механично отстраняване на тумора, чернодробна трансплантация, криодеструкция и др.), Радиация (облъчване на тумора с йонизиращо лъчение, радио емболизация и др.) И химични методи (въвеждане на оцетна киселина, етанол и и др.).
Ехинококоза на черния дроб
Ехинококозата на черния дроб на най-ранните етапи се лекува с медикаменти с антипаразитни лекарства (албендазол). На полето, напредналите стадии на тази патология обикновено прибягват до хирургично отстраняване на киста от черния дроб. В този случай хирургичното лечение често се комбинира с антипаразитна лекарствена терапия. Операцията за отстраняване на киста от черния дроб обикновено се състои от няколко етапа. Първо се вкарва игла в кухината на кистата, през която се всмуква съдържанието му. След това отворете кухината на кистата и отстранете остатъците от съдържанието на нейната кухина. След това премахнете обвивката на самата киста, която я ограничава от околните тъкани на черния дроб. След това празнината, в която има киста, се затваря чрез зашиване на съседната чернодробна тъкан. В някои случаи, дори преди хирургично лечение, кистата може да се гноя. В такива случаи се превръща в абсцес на черния дроб. Тази патология се лекува с антибиотици и някои хирургични методи (дрениране на абсцесната кухина, дисекция на абсцеса).
Чернодробна саркоидоза
Саркоидоза на черния дроб се лекува с имуносупресори и цитостатици. Тези лекарства потискат имунните реакции в организма, намаляват образуването на възпалителни грануломатозни инфилтрати, инхибират пролиферацията на имунните клетки (клетки на имунната система) и освобождаването на възпалителни цитокини (вещества, които регулират работата на клетките на имунната система). При тежки случаи с чернодробна недостатъчност се извършва нова чернодробна трансплантация.
Чернодробна амебиаза
При амебиаза на черния дроб се предписват амебициди (лекарства, които унищожават вредни амеби). Най-често те са метронидазол, еметин, тинидазол, орнидазол, етофамид, хлороквин. Тези лекарства също имат противовъзпалително и антибактериално действие. По време на образуването на абсцеси в черния дроб понякога се извършва и хирургично лечение, състоящо се в източване на кухината и премахване на некротични маси (мъртва тъкан на черния дроб).
Болестите на кръвта, които причиняват пожълтяване на очите, най-често се третират консервативно. Някои от тях (малария, бабезиоза, отравяне с хемолитични отрови) могат да бъдат излекувани чрез прилагане на етиотропни лекарства на пациента, което може да елиминира причината за заболяването. Други патологии (еритроцитни мембранопатии, еритроцитни ензимопатии, еритроцитни хемоглобинопатии, автоимунна хемолитична анемия) не могат да бъдат напълно излекувани, затова на такива пациенти се предписва симптоматично лечение.
малария
Маларията се лекува с антималарийни лекарства (хлороквин, хинин, артеметер, халофантрин, мефлоквин, фанидар и др.). Тези лекарства се предписват за специални терапевтични режими на лечение, които се подбират в зависимост от вида на маларията, неговата тежест и наличието на усложнения. В тежки случаи, при наличие на усложнения, детоксикация, рехидратация (нормализиране на общия обем на телесните течности), се предписват антибактериални, антиконвулсивни, противовъзпалителни, еритроцитни инфузии (лекарства, съдържащи донорни еритроцити) или цяла кръв, хемодиализа, кислородна терапия.
Мембранопатия на еритроцитите
Пациентите с мембранопатии на еритроцитите се предписват симптоматично лечение, което най-често се състои от спленектомия (отстраняване на далака), инфузии с еритроцитни маси (препарат, съдържащ донорни еритроцити), рецепти на витамини В12 и В9. В някои случаи се прелива кръв и се предписват стероидни противовъзпалителни средства и холекинетика (лекарства, които ускоряват отстраняването на жлъчката от черния дроб).
Еритроцитни ензими
В момента няма терапевтичен метод, който би позволил на пациента да се отърве от всякакъв вид ензимопатия на червените кръвни клетки, така че тези патологии се лекуват само симптоматично. Обикновено се предписват трансфузии на еритроцитни маси (лекарство, съдържащо донорски червени кръвни клетки) или цяла кръв за тежки хемолитични кризи (т.е. периоди, характеризиращи се с масивно унищожаване на червени кръвни клетки в пациент). При тежки случаи се извършва трансплантация на костен мозък.
Еритроцитни хемоглобинопатии
Лечението на хемоглобинопатии трябва да бъде насочено към коригиране на хемоглобиновия дефицит, червените кръвни клетки, недостига на желязо в организма, недостиг на кислород и избягване на хемолитични кризи (периоди на дезинтеграция на червените кръвни клетки) (пушене, консумация на алкохол, някои лекарства, йонизиращо лъчение, тежка физическо натоварване, наркотици и др.). За да се запълни дефицита на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта, на всички пациенти се предписват инжекции от цяла кръв или червени кръвни клетки (препарат, съдържащ донорски червени кръвни клетки), както и витамини В9 и В12. За коригиране на недостиг на желязо предписани добавки от желязо. В някои случаи, по определени клинични причини, пациентите с хемоглобинопатия по еритроцити могат хирургично да трансплантират костния мозък или да премахнат далака.
Автоимунна хемолитична анемия
Автоимунната хемолитична анемия се лекува с имуносупресори и цитотоксични лекарства, които подтискат имунната система и нарушават производството и секрецията на автоимунни еритроцитни автоантитела. За да се компенсира дефицитът на унищожени червени кръвни клетки, на пациентите се влива червена кръвна клетка (продукт, съдържащ донорски червени кръвни клетки) или цяла кръв. За неутрализиране на вредните продукти, освободени от хемолизирани еритроцити, се провежда детоксикационна терапия (хемодез, албумин, реополиглукин, предписва се плазмофереза). За предотвратяване на тромбоза, които често се срещат при тези пациенти, предписват антикоагуланти (антикоагуланти).
бабезиоза
Бабезиозата се лекува чрез прилагане на пациента на комбинация от лекарства, които включват един антибиотик (например клиндамицин, азитромицин) и едно антипаразитно лекарство (хинин, атоваквон).
Отравяне с хемолитични отрови
Хемолитичното отравяне се лекува с различни антидоти (антидоти), които се подбират в зависимост от вида вещество, което причинява интоксикация. Също така на такива пациенти се предписват детоксикационни вещества и хемодиализа (пречистване на кръвта с помощта на специално устройство), които са предназначени да отстраняват от кръвта и отровите, и продуктите от разлагането на собствените им еритроцити. Измиването на стомашно-чревния тракт се извършва само ако отравянето е настъпило след ядене на отровата.
Основната задача при лечение на заболявания на жлъчните пътища е премахването на задръстванията в жлъчните пътища. Това се постига чрез етиотропно и / или симптоматично лечение. Етиотропното лечение е насочено към премахване на самата причина за запушване на жлъчните пътища. Използва се за описторхоза, тумори на органите на билиопанкреатодуоденальната зона, жлъчнокаменна болест. При тези патологии често се предписва етнотропно лечение заедно със симптоматично лечение, което подобрява потока на жлъчката по жлъчните пътища, но не неутрализира причината за стагнацията на жлъчката. Симптоматичното лечение обикновено се предписва за първичен склерозиращ холангит.
Първичен склерозиращ холангит
Първичен склерозиращ холангит е бързо прогресиращо заболяване, което обикновено води до развитие на билиарна цироза. Етиотропното лечение срещу това заболяване все още не е развито, тъй като никой не знае причината за това. Следователно, тези пациенти се лекуват симптоматично. Терапията е насочена главно към предотвратяване на стагнацията на жлъчката в черния дроб. За тази цел се използват антихолестатични агенти (холестирамин, урсодезоксихолова киселина, билинин и др.). Тези лекарства също имат хепатопротективни свойства, т.е. те предпазват чернодробните клетки от увреждане.
Жлъчнокаменна болест
Жлъчнокаменната болест се лекува с различни методи. На първо място, на такива пациенти се предписва диета с изключение на употребата на много мазни и висококалорични храни. На второ място, те се предписват лекарствени вещества (chenodeoxycholic и ursodeoxycholic acid), които могат да разтварят камъните точно в жлъчния мехур. Въпреки това, тези лекарства обикновено не се предписват на всички пациенти. Медикаментозната терапия е показана само в случаите, когато функцията на жлъчния мехур и жлъчните пътища се запазва (т.е. камъните не блокират жлъчните пътища). За същите показания произвеждат литотрипсия - унищожаването на камъните под действието на специално създадени ударни вълни. При блокиране на камъните на жлъчните пътища, наличието на жълтеница и холецистит (възпаление на лигавицата на жлъчния мехур) доста често предизвиква операция за отстраняване на жлъчния мехур.
Тумори на билиопанкреатодуоденальните органи
Основният метод за лечение на тумори на органите на билиопанкреатодуоденаталната зона е хирургична. Радиационната терапия и химиотерапията в такива случаи са по-малко ефективни.
opisthorchiasis
При леки случаи на заболяването се лекува с противопаразитни лекарства (празиквантел). С сложно протичане на това заболяване се предписват антибиотици, обезболяващи, детоксикация (отстраняване на токсините от кръвта), ензими (подобряване на храносмилането в червата), антихистамин (намаляване на алергичните прояви на това заболяване) и холеретични лекарства (ускоряване на отстраняването на жлъчката от черния дроб).
Основният фокус на лечението на такива патологии е назначаването на детоксикиращи средства за всички пациенти, способни да отстраняват различни метаболити (метаболитни продукти) от тъканите на тялото. Детоксикиращата терапия се извършва при пациенти с хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов, болест на Гилбърт, синдром на Crigler-Nayyar, Dabin-Johnson. В случай на амилоидоза такова лечение не се извършва, тъй като амилоидните отлагания се отлагат здраво в тъканите на черния дроб и не могат да бъдат отстранени от тялото чрез детоксикиращи методи.
хемохроматоза
При наличие на хемохроматоза, на пациента се предписват детоксикиращи лекарства (дефероксамин), които могат да свържат желязото в кръвта и да го отстранят през бъбреците. В допълнение към лекарствата, такива пациенти често се предписват диета, която изключва поглъщането на храни, съдържащи големи количества желязо, както и кървене, чрез което е възможно бързо да се отстрани определено количество желязо от тялото. Смята се, че с кръвопускането на 500 мл кръв от човешкото тяло, около 250 мг желязо веднага се отстранява.
Болест на Уилсън-Коновалов
В случай на болест на Уилсън-Коновалов, се предписва диета, която минимизира поемането на големи количества мед в тялото, както и детоксикиращи лекарства (пенициламин, унитиол), които отделят свободна мед от тялото. В допълнение, тези пациенти са предписани хепатопротектори (повишаване на резистентността на чернодробните клетки към увреждане), витамини от група В, цинкови лекарства (забавяне на усвояването на мед в червата), противовъзпалителни лекарства, имуносупресори (потискане на имунните реакции в организма), жлъчни лекарства (подобряване на отстраняването на жлъчката от черния дроб),
Болестта на Гилбърт
По време на обостряне на болестта на Гилбърт се предписват хепатопротектори (защита на чернодробните клетки от увреждане), холеретични лекарства (подобряване на отстраняването на жлъчката от черния дроб), барбитурати (намаляване на нивото на билирубина в кръвта), витамини от група В. Стриктното поддържане на определена патология и максимално избягване на провокиращи фактори (стрес, глад, тежки физически натоварвания, консумация на алкохол, тютюнопушене и т.н.), което може да допринесе за увеличаване на нивото на непрякото за билирубин в кръвта.
Синдром на Criggler-Nayar
При синдрома на Criggler-Nayar се използват различни методи за детоксикация на организма (предписване на барбитурати, пиене на много кръв, плазмен обмен, хемосорбция, прилагане на албумин). В някои случаи се предписва фототерапия (облъчване на кожата със специални лампи, водещи до унищожаване на билирубина в тялото), кръвопреливане и чернодробна трансплантация.
Синдром на Дабин-Джонсън
Пациентите със синдром на Дабин-Джонсън са предписани с витамини от група В и холеретични лекарства (те помагат за отстраняване на жлъчката от черния дроб). Те са противопоказани слънчеви бани (дълъг престой под въздействието на слънчева светлина). Доколкото е възможно, на такива пациенти се препоръчва да избягват провокиращи фактори (тежко физическо натоварване, стрес, консумация на алкохол, хепатотоксични лекарства, гладуване, травма, вирусни или бактериални инфекции и др.).
амилоидоза
Медикаментозното лечение на чернодробния амилоидоза винаги се избира индивидуално. Избраните лекарства са имуносупресори (потискане на имунните реакции в организма), цитостатици (забавяне на клетъчното налягане в тъканите), хепатопротектори (защита на чернодробните клетки от увреждане). При някои форми на амилоидоза се извършва трансплантация на черен дроб.
В случай на остър панкреатит или рецидив (повторно влошаване) на хроничен панкреатит, гладът се предписва през първите няколко дни, т.е. по това време пациентът не трябва да яде. Прехвърля се на парентерално хранене (т.е. той се подава директно в кръвта чрез катетър). Следващата линия за лечение на панкреатит е намаляването на стомашната секреция с помощта на специални препарати (антиациди, фамотидин, пирензепин, ранитидин и др.), Тъй като увеличава производството на ензими в панкреаса. Поради това, строго погледнато, гладуването се предписва на първия ден, защото храната е отличен стимулатор на стомашния сок и производството на сок на панкреаса в стомаха на панкреаса.
За всички панкреатити обикновено се предписват обезболяващи (аналгин, дротаверин, баралгин, морфин и др.) И инхибитори на протеолизата (гордокс, апротинин, контрикал и др.). Последните блокират действието на активни ензими на панкреаса, които причиняват автолиза (самосмилане) на тъканите на панкреаса и по този начин намаляват интензивността на възпалителните процеси в нея. Също така, когато панкреатит се предписва заместителна терапия, която включва лекарства (празнична, панкреатин, мезим, креон, панцинорм, холеним и др.), Съдържащи панкреатични ензими. Тези лекарства подобряват храносмилането в червата при пациенти с панкреатит. Понякога се предписват противовъзпалителни лекарства (метоклопрамид, домперидон и др.) За панкреатит. Тези лекарства имат не само антиеметични свойства, но и подобряват подвижността на стомашно-чревната система.
Появата на жълта склера при новороденото обикновено се причинява от функционално увреждане на черния дроб. При новородените черният дроб при раждането едва започва да свиква с независима работа. Ето защо те често имат определени физиологични неуспехи (физиологична жълтеница на новородени). Жълтата склера на очите при новородените също може да е признак за патология на черния дроб или кръвта. Някои от тези патологии са предимно вродени, т.е. те нямат достатъчен брой ензими, отговорни за преработката и отстраняването на билирубина от организма. Друга част от тези заболявания е причинена от определени заболявания на кръвта, червата и черния дроб.
Съществуват следните основни причини за появата на жълта очна склера при новородени:
Температурна реакция - е един от начините, по който тялото се бори с вредните микроорганизми. Следователно, високите температури и жълтите очи обикновено се наблюдават при различни инфекциозни заболявания на черния дроб, жлъчните пътища и кръвта. Те могат да бъдат вирусни (причинена от хепатит А, В, С, вирус на жълта треска, цитомегаловирус, Epstein-Barr и др.), Бактериални (общо в лептоспироза, сепсис, сифилис, туберкулоза и т.н.) или паразит (ехинококозата, аскариоза хепатит (възпаление на чернодробната тъкан), чернодробна амебиаза, малария, бабезиоза, описторхоза. В някои случаи може да се наблюдава висока температура при холелитиаза, рак на пещта и тумори на органите на билиопанкреатодуоденаталната зона.
Почистването на бялото на очите от жълтеност завинаги е възможно само чрез лечение на тези патологии (заболявания на черния дроб, жлъчните пътища, кръвта и др.), Които го причиняват. Няма друг начин за такова почистване, тъй като пожълтяването обикновено се причинява от утаяване на билирубин в белтъчната мембрана на очите, където се внася от кръвта.
Няма такива капки. Просто няма смисъл да се развиват тези капки, тъй като те ще действат за много кратко време, защото с патологии, които причиняват пожълтяване на очните протеини, билирубинът, който е в висока концентрация в кръвта, постоянно ще проникне в белтъка на окото и ще го оцвети жълто. Ето защо, за да се отървете от жълтеникавостта на бялото на очите, е необходимо да се елиминира основната причина за увеличаване на билирубина в кръвта.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html