Първичната глаукома е често срещана при хора над 40 години. Характеризира се с високо вътреочно налягане. Много фактори са важни за развитието на заболяването: промени в очните съдове, наследственост и други нарушения.
Като се имат предвид формите, етапите, както и нивото на вътреочното налягане, се използва следната класификация на първичната глаукома: отворен ъгъл, затворен ъгъл и смесен.
Първична откритоъгълна глаукома (POAG) е хронично заболяване, което засяга зрителния нерв и може да доведе до слепота. Най-често болестта остава незабелязана, тъй като очното налягане се повишава бавно и роговицата се адаптира към нея.
Разделени на няколко типа:
Основната глаукома със затваряне на ъгъла се диагностицира, когато ирисът (неговият корен) покрива предната камера. Това се дължи на плътното прилепване на лещата към ириса. В тази ситуация движението на течността от задната камера на окото в предната камера е нарушено. В резултат на това нараства налягането в задната камера и ирисът се притиска напред (следователно предната камера се затваря).
Глаукома със затваряне на ъгъла е разделена на няколко форми:
Прочетете повече за глаукомата за затваряне на ъгъла в съответната статия на нашия уебсайт.
За този тип е типично да се установи открита глаукома от първи ред, чиито симптоми по-късно се присъединяват към признаци на затворен ъгъл (по този начин се случва един вид наслояване).
Като правило, човек не чувства развитието на първична глаукома, защото в ранните стадии на заболяването е невидимо.
Първите признаци, на които трябва да обърнете внимание:
Ако някой има дискомфорт, описан по-горе, определено трябва да се свържете със специалист.
На по-напреднал етап се наблюдава:
Лекарят ще направи изводи за наличието на заболяването според резултатите от изследванията, както и въз основа на оплаквания на пациента.
Определяне на границите на зрителното поле по периметрия, основните видове от които са:
Извършва се с тонография. За диагностика се използва електронна диагностика. Долната линия е удълженото провеждане на тонометрия (до 4 минути).
* нормалният IOP не трябва да надвишава 26 mm Hg. Чл., Умерено повишеното може да бъде от 27 до 32 mm Hg. Арт., Висок от 33 mm Hg. Чл. (изследван от тонометрия)
** Състоянието на зрителните функции зависи от зрителното поле на пациента. Ако зрителното поле не се променя в продължение на 6 месеца, тогава зрителните функции се стабилизират.
Първичната глаукома се развива самостоятелно (т.е. без други патологични промени в зрителните органи). На външния му вид и развитието могат да повлияят следните фактори:
Опасна последица от глаукома е загубата на зрение. Възрастните могат да го възстановят само когато бъдат открити на ранен етап. Ето защо бързият достъп до специалисти е просто необходима мярка.
Офталмологът обикновено предписва използването на антиглаукомни капки за очи, които се разделят на няколко групи:
При диагностициране на напреднал стадий на заболяването, или с неефективност на консервативните методи на лечение и продължаващото влошаване на зрението, пациентите преминават операция.
Този метод на лечение има няколко предимства: не изисква поставянето на пациент в болница, кратък период на рехабилитация и операция под местна анестезия.
Има два вида лазерна хирургия:
Различават се и следните видове хирургични операции:
След операцията трябва да следвате някои препоръки, които ще допринесат за възстановяването на органите на зрението. Пациентите обикновено получават следните препоръки:
Структурата на ъгъла на предната камера
Интраокулярната течност се произвежда от процесите на цилиарното тяло чрез ултрафилтрация и активна секреция.
Изтичането на водната течност от човешкото око се извършва по два начина - основния и допълнителен. Основната пътека на изтичане се осъществява чрез структурата на ъгъла на предната камера на окото. Около 85–90% от общия обем на водната течност преминава през него.
Допълнителният път на изтичането на водната течност е уве-склералният път, който представлява около 10-15% от общия обем на течащия воден хумор - (вени на ириса, периваскуларни и периневрални пространства на зрителния нерв към супрахориоид).
Глаукомата е хронично заболяване на очите, характеризиращо се с постоянно или периодично повишаване на вътреочното налягане с развитие на дистрофични нарушения в предните области на очната ябълка, ретината и зрителния нерв, причиняващо появата на типични дефекти в зрителното поле и развитието на крайния (глаукоматозен) разрез на главата на зрителния нерв, намаляване на зрителната острота до за пълна слепота.
В класификацията на първичната глаукома се вземат под внимание формата и стадия на заболяването, състоянието на вътреочното налягане (IOP) и динамиката на зрителните функции.
Състоянието на зрителните функции
Съмнение за глаукома
(I) Първоначално - стесняване на зрителните полета до 50 градуса. Според един от трите назални меридиана
(Ii) Разработено - стесняване на зрителните полета от 49 на 15 градуса
(III) Далеч
Шая - стесняване на зрителното поле 14 градуса. и по-малко
- зрителното поле не е определено, зрителната острота е светла проекция или 0.
Нормална (а) до 26
Умерено повишен (b) 27-32 mm. Hg. Чл.
Височина (и) над 32 mm. Hg. Чл.
Остра атака на глаукома със затваряне под ъгъл
III. Симптоматична хипертония на окото е краткосрочно или дългосрочно повишаване на ВОН, което се проявява като един от симптомите на неглакоматозно заболяване.
а) увеал (глаукоциклични кризи, реактивна хипертония на окото и др.)
г) диенцефални и ендокринни (менопауза, Яценко-Кушинг, хипотиреоидизъм и др.)
Местните и общите фактори са важни за развитието на първичната глаукома. Местните фактори включват промени в дренажната система и микросъдовете на окото, а често се срещат наследственост, невроендокринни и хемодинамични нарушения. Повишеното вътреочно налягане се предшества от трофични промени в дренажната система на окото. Това води до нарушена циркулация на водната течност и повишено вътреочно налягане. Продължителното повишаване на вътреочното налягане причинява дистрофия на оптичните нервни влакна поради нарушаване на техния метаболизъм в резултат на механична компресия.
При класификацията на първичната глаукома се вземат под внимание формата и стадия на заболяването, нивото на вътреочното налягане и динамиката на зрителните функции. Формата на глаукомата се определя от състоянието на ъгъла на предната камера и мястото на нарушаване на основната устойчивост на воден отток.
Откритоъгълната глаукома се характеризира с дистрофични промени в трабекуларната тъкан и интратрабекуларните канали с различна тежест, блокада на канала на Шлем. Видовете глаукома с отворен ъгъл включват пигмент, псевдоексолиране и глаукома с нормално вътреочно налягане. При глаукома с отворен ъгъл на пигмент пигментът може напълно да затвори трабекуларната зона, което води до нарушаване на изтичането на водната течност и увеличаване на вътреочното налягане. При псевдоексфолиативна глаукома, псевдоексфолиацията се отлага върху задната повърхност на роговицата, ириса, цилиарното тяло и в ириокорнеалния ъгъл. Псевдоексфолиативната глаукома често се комбинира с катаракта. При глаукома с нормално вътреочно налягане са характерни типични симптоми на първична глаукома: промени в зрителното поле, частична атрофия на зрителния нерв с глаукоматозно изкопаване на главата на зрителния нерв. Поражението на зрителния нерв често е свързано с ниската му толерантност към вътреочното налягане, както и с тежката склероза на съдовете, които захранват зрителния нерв. Глаукома с нормално вътреочно налягане често се комбинира с персистираща вегетативно-съдова дистония, която протича по хипотензивния тип.
Глаукомата със затваряне на ъгъла се характеризира с блокиране на ъгъла на предната камера от корена на ириса, както и с развитието на гониосинехия. Сортове глаукома със затваряне под ъгъл са глаукома със зъбен блок, със скъсяване на ъгъла на предната камера ("пълзяща" глаукома), с плосък ирис и витрео-кристален блок (злокачествена глаукома).
При смесена форма на глаукома се съчетават признаци на откритоъгълна и ъглово затваряща глаукома.
Формата на глаукомата се определя от състоянието на ъгъла на предната камера. При глаукома със затваряне под ъгъл се забелязва блокада на ъгъла на предната камера при корените на ириса или гониосинехията, при откритоъгълна глаукома се наблюдава блокиране на венозния синус на склерата (канал на Schlemm), дистрофични промени в интрасклералните канали. При смесена форма на глаукома тези промени се комбинират.
Динамиката на зрителните функции се оценява от състоянието на зрителното поле. Ако тя не се е променила за дълъг период (около 6 месеца), зрителните функции се считат за стабилизирани. Визуалните функции се разпознават като нестабилизирани, ако зрителното поле през посочения период е намалено с не по-малко от 5 °. Нестабилизираният характер на глаукоматозния процес се посочва и от появата или задълбочаването на крайния изкоп на главата на зрителния нерв.
Симптомен комплекс от глаукома (три признака, характерни за глаукома):
повишено вътреочно налягане
глаукоматозен изкоп и атрофия на главата на зрителния нерв
намалени функции (периферни зрителни полета, зрителна острота и др.)
Глаукоматозен маргинален изкоп на главата на зрителния нерв
Кардинални признаци на глаукома със затваряне под ъгъл:
характерни оплаквания от зрителни нарушения под формата на периодично замъглено виждане, поява на "дъгови кръгове" при гледане на електрически източник на светлина и болкови усещания, които са с пароксизмален характер
глаукоматозен изкоп и атрофия на главата на зрителния нерв
характерни промени в зрителното поле
Кардинални признаци на откритоъгълна глаукома:
няма оплаквания при наличие на други признаци на първична глаукома (промени в тонометричните, еластометрични и тонографски показатели, зрителни полета, атрофия и изкоп на главата на зрителния нерв)
Атрофия на ириса
характерни промени в предната част на окото (изкривяване на еписклерални съдове (симптом на "кобра"), отлагане на пигмента на мястото на излизане на съда от склерата (симптом на емисар), дистрофични промени на ириса, пигментна граница на зеницата и др.
Остра атака на глаукома със затваряне под ъгъл:
Застойна инжекция и набъбване на роговицата
Рязкото повишаване на вътреочното налягане (ВОН) до 50-70 mm Hg. Ъгълът на предната камера е напълно затворен (поради натискане на корените на ириса към трабекуларния апарат, който, измествайки се, изстисква канала на Шлем).
Причините могат да бъдат: продължително пребиваване на тъмно, вливане на мидриати (атропин), емоционална възбуда, обилно приемане на течности, преяждане, прегряване, охлаждане, положение на тялото, причиняване на венозна конгестия в областта на окото (при продължително накланяне, притискане на шията).
Субективно: оплаквания от болка, излъчваща се по тригеминалния нерв в челото и слепоочията, замъгляване или рязко намаляване на зрението, появата на дъгови кръгове, когато се гледа към източника на светлина; вегетативни нарушения - гадене, повръщане, бавен пулс, болка в гърдите, коремна болка. В тази връзка, тя може да вземе "маска" на остър корем, инфаркт, инсулт, остра инфекция.
Обективно: окото е плътно като камък, синдромът на червените очи е конгестивна инжекция, непрозрачността на роговицата се дължи на подуване на епитела и стромата, плитка предна камера, разширяване на зеницата с рязко намалена реакция към светлина (зеленикав блясък на зеницата, глаукос - "зелена вода" от Определение на Хипократ). Понякога влагата на предната камера се замъглява поради увеличаване на съдържанието на протеин. Ирисът е хиперемичен, тъканта му е отечна. В лещата често се появяват затъмнения под формата на бели петна, намиращи се подкапсулно (дисеминирана субкапсуларна катаракта Vogt). Очното дъно не се вижда поради изразения оток на роговицата.
http://studfiles.net/preview/2705472/Често задавани въпроси
Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар. Всички лекарства имат противопоказания. Изисква се консултация
За да се разбере механизмът на развитие на атрофията на зрителния нерв под влиянието на повишено вътреочно налягане, е необходимо да се разбере къде се формира вътреочната течност, в структурите на която тя напуска окото. Особено внимание трябва да се обърне на изхода на зрителния нерв от окото, където настъпва увреждане на нервните стволове.
Структурата на предната част на окото
Анатомия на мястото на излизане на зрителния нерв
Външната обвивка на окото се състои от много силна колагенова тъкан, която образува роговицата и склерата. Поради естеството на структурата и състава на колагена, роговицата е прозрачна за светлина и склерата има бял цвят. На изхода на зрителния нерв, склерата е най-тънка и най-гъвкава за разтягане. Тя образува няколко слоя от склерата, всяка от тези думи прониква от нервни влакна. Поради тази причина клетъчната и слоеста структура намалява силата на склерата на това място.
Какво се случва в окото за глаукома (механизъм на развитие на заболяването)
При глаукома, независимо от вида на глаукомата, паралелно се случват два основни процеса:
Повишено вътреочно налягане над числата "толерантно налягане" (налягане, при което няма увреждане на зрителния нерв).
Разтягане на склерата на мястото на зрителния нерв с нарушение на нервните стволове на зрителния нерв и последваща атрофия на нерва с образуването на характерна депресия в центъра на главата на зрителния нерв.
Формите на глаукомата се отличават със следните характеристики:
Възраст, при който се формира глаукома: вродена, младежка, първична
Механизмът на изтичане на трудност: отворен ъгъл, затваряне под ъгъл
Нивото на вътреочното налягане: специална форма - глаукома с нормално налягане
Тези две форми на глаукома се различават по механизма на обструкция на изтичането на вътреочната течност.
В случай на глаукома със затваряне под ъгъл ъгълът на предната камера се затваря (частично / напълно) от ириса.
При откритоъгълна глаукома ъгълът на предната камера е отворен и обструкцията (място, където има блокиране за изтичане за вътреочна течност) е в трабекуларната мрежа, в склералните синуси или еписклералните съдове на очите)
Интраокуларното налягане се измерва по няколко начина, но в момента най-практичните приложения в страните от ОНД са следните: измерване на вътреочното налягане по метода на Маклаков и пневмотонометрия, както и скрининг метод за измерване на ВОН през клепачите.
Измерване на IOP по метода на Маклаков
Този стандартен преглед включва прикрепване към роговицата на специални тежести с тегло 10 грама. Предварително оцветени с багрило. След тази процедура на лист хартия се отпечатват следи от контакт с роговицата. Вътреочното налягане се определя от диаметъра на мястото на контакт с роговицата, като се използва специален линийка.
Предимства на метода
Това проучване на IOP с помощта на специален апарат - pneumotonometer. Механизмът на действие е прост - поток от сгъстен въздух изхвърля в окото, а специална оптична система оценява едновременно отклонението на роговицата. Колкото по-голямо е отклонението на роговицата, толкова по-ниска е ВОН.
достойнство
Това определение на IOP е специално устройство, което оказва натиск върху очите през клепачите.
За дадено заболяване е невъзможно да се посочи една или две причини за появата на патология. Това заболяване е многофакторно и комбинация от няколко фактора, едновременно възникващи в окото, води до увреждане на окото.
Рискови фактори за развитието на глаукома:
Симптомите на първичната откритоъгълна глаукома са незначителни:
Глаукомата обикновено се открива случайно по време на рутинни медицински прегледи, медицински прегледи, в офиси за оптика или когато пациентът отбелязва намаляване на зрението и прави оплакване към офталмолога. Ще ви пишем за тези признаци, открити в офиса на офталмолог в следващия раздел.
Измерване на вътреочното налягане
При първоначалното назначаване на офталмолог се извършва пневмотонометрия. Ако IOP се увеличи, офталмологът ще покаже повишено внимание в следващото изследване - изследване на фундуса.
Измерването на IOP по метода Маклаков - стандартен преглед включва прикрепване към роговицата на специални тежести с тегло 10 грама. Предварително оцветени с багрило. След тази процедура на лист хартия се отпечатват следи от контакт с роговицата. Вътреочното налягане се определя от диаметъра на мястото на контакт с роговицата, като се използва специален линийка.
Предимства на метода
недостатъци
достойнство
Как се извършва:
Гониоскопия (оценка на ъгъла на предната камера).
Това изследване се извършва пред микроскоп (прорязваща лампа), като се използва обектив с три огледала Goldman.
Етапи на процедурата:
1. Въвеждане на анестетик в окото на пациента,
2. Покриване на лещите с три огледала върху повърхността на окото.
3. Настройване на микроскопа
4. Проверка на ъгъла на предната камера в различни меридиани
5. След изследването, лещата се отстранява и лекарят описва ъгъла на предната камера в протокола за изследване на пациента.
В случай на глаукома, това проучване позволява да се определи състоянието на ъгъла на предната камера и да се определи разликата между ъгловата и ъгловата глаукома.
Какви са възможните резултати от проучването:
Възможно е също така да се идентифицират такива патологии като:
В момента има много, историята на главната
периметрия
Това определение на зрителни полета с помощта на специално оборудване, периметър, който е рамка под формата на полукръг, който е прикрепен към статив и може да се върти. Тази рамка е калибрирана в градуси.
Етапи на изследване:
Компютърна периметрия
По-съвременен метод за изследване на зрителни полета с помощта на компютърен периметър. Самото устройство е полусфера с редица светлини, осветяващи вътре в това полукълбо.
Етапи на изследване:
1. Пациентът поставя брадичката си в специална дупка.
2. Той е помолен да погледне тест обекта, който се намира директно пред очите.
3. В различни места на полукълбите светлинните сигнали идват, първоначално слабо, а след това по-ярки и по-ярки.
4. Задачата на пациента да натисне бутона на специалното дистанционно, когато види тези светлини.
Първичната глаукома е заболяване, което не се причинява от друга болест, а се развива самостоятелно.
Вторичната глаукома е патология, при която ледниковият процес се причинява от някои предишни заболявания, като например: захарен диабет, нараняване на окото, състояние след остър иридоциклит, посттромботична окулопатия и др.
Понастоящем съществуват 3 основни метода за лечение на глаукома: лечение с медикаменти (вливане на капки за очи), лечение с лазерна операция, лечение с така наречената операция на фистулиране.
Обикновено неусложнена глаукома, която се открива на ранен етап, се лекува в същата последователност: лекарства, лазер, хирургия. Задачата на съзнателния пациент и отговорния лекар е да компенсира глаукомния процес с лекарство. В случай на напредване на процеса на фона на адекватно лечение с лекарства или в случай на неспазване на медицинските предписания, лекарят е принуден да насочи такъв пациент към лазерна хирургия. Ако ефектът от лазерната операция не отговаря на очакванията, тогава фистулативната операция няма алтернатива.
Помислете за логиката на назначението за лечение на различни групи пациенти:
Глаукома се открива на етап 1. Предписва се медицинско лечение, обикновено с едно от следните лекарства: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt и др. Тук не е целият списък от лекарства, които могат да бъдат предписани.
Целта на лекарството за отговорния лекар се определя от следните фактори:
Сред комбинираните лекарства най-често срещаните в момента са следните: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Подобни критерии за предписване на лекарството:
Ако се открие глаукома в етап 3
Тук задачата на лекаря е само да запази остатъчното зрение на пациента. Интраокуларното налягане трябва да се намали само с медикамент до целевите стойности (под 18 mm Hg. Чл.)
Решението за операцията се взема индивидуално и зависи от редица свързани фактори: първоначално ниво на ВОН, независимо дали сте лекувани за глаукома, дали преди сте оперирали, визуални показатели, общото състояние на пациента и др.
Лечението с лекарства се предписва във всеки случай с комбинирани лекарства и изборът зависи и от следните фактори:
В този етап лечението с лекарства или хирургичната намеса се предписват само при тежка болка в очите или поради възпаление на окото.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlКонцепцията за "първична откритоъгълна глаукома" обединява голяма група очни заболявания с различна етиология, които се характеризират с:
Счита се, че толерантното ниво на ВОН за зрителния нерв е нивото на ВОН, което вероятно ще осигури на пациента с най-ниска степен на прогресия на глаукомата по време на продължителността на живота му.
Световната статистика на заболеваемостта сред населението показва увеличение на честотата на POAG: според СЗО, през 2010 г. броят на пациентите с глаукома е бил около 60 милиона, а до 2020 г. той ще достигне почти 80 милиона души.
В Русия глаукомата се нарежда на първо място в нозологичната структура на причините за инвалидността поради офталмопатологията и нейното разпространение непрекъснато нараства: от 0,7 (1997) до 2,2 души (2005) на 10 000 възрастни. За периода от 1994 г. до 2002 г. Мониторинговият анализ, проведен в 27 субекта от Руската федерация, показва увеличение на честотата на глаукомата средно от 3.1 до 4.7 души на 1000 население.
Първичната откритоъгълна глаукома (POAG, проста глаукома) е проста хронична глаукома, обикновено двустранна, но не винаги симетрична, отнася се до невродегенеративни заболявания и води до необратима загуба на зрителни функции. Натискът в окото бавно се повишава и роговицата се адаптира към това без никакво изпъкване. Затова най-често болестта остава незабелязана.
POAG е невродегенеративно заболяване, характеризиращо се с прогресивна оптична невропатия и специфични промени в зрителните функции, свързани с редица фактори, от които повишаването на вътреочното налягане (ВОН) се счита за водещо. Ето защо нормализирането на нивото на вътреочното налягане играе водеща роля в намаляването на риска от развитие и / или прогресиране на заболяването.
Рискови фактори
Според общоприетата гледна точка, първичната откритоъгълна глаукома се отнася до мултифакторни заболявания с праг-ефект и се появява в случаите, когато комбинацията от неблагоприятни фактори надвишава определен праг, необходим за включване на патофизиологичните механизми на заболяването.
Централната връзка в патогенезата на първичната откритоъгълна глаукома се счита за функционална блокада (колапс) на склералния синус, която е резултат от изместването на трабекулата навън в лумена на канала на Schlemm. Функционалната блокада на канала на Шлем с откритоъгълна глаукома може да се дължи на намаляване на пропускливостта на трабекуларния апарат, недостатъчна ригидност и неефективност на механизма на цилиарния мускулно-склерален шпори-трабекула.
Ролята на анатомичните фактори. Анатомичните фактори включват слабото развитие на склерата и цилиарния мускул, задната прикрепване на влакната на този мускул към склерата, предната позиция на канала на Шлем и малък ъгъл на наклон към предната камера. В очите с такива анатомични особености, механизмът на цилиарния мускулно-склерален шпори-трабекула, който разтяга трабекуларната мрежа и поддържа канала в отвореното състояние на кормилото, е неефективен. В допълнение, при пациенти с откритоъгълна глаукома, изходните тубули често произхождат от предния синус, което води до намаляване на налягането в предната част на канала на Schlemm и улеснява появата на запушване както на синусите, така и на неговите възпитаници.
Друг фактор е свързан с анастомозите между вените на цилиарното тяло и интрасклералния венозен сплит, чиято физиологична роля е да поддържа натиск в склералния синус близо до ВОН. При предната позиция на синуса, характерна за откритоъгълната глаукома, анастомозите се удължават, което не може да повлияе на тяхната ефективност.
Ролята на дегенеративните промени. Ролята на възрастта в етиологията на глаукомата може да се обясни с дистрофични промени в трабекуларния апарат, ириса и цилиарното тяло. В напреднала възраст, юкстаканаликулярният слой се сгъстява, в него се появяват отлагания на извънклетъчен материал, интерстициалните празнини и каналът на Шлем са тесни, пигментните гранули, продуктите от разпадането на тъканите и псевдоексфолиативните частици се отлагат в трабекуларната мрежа.
Свързаните с възрастта промени в съединителната тъкан и следователно трабекуларната диафрагма също се състоят в намаляване на неговата еластичност и поява на увисване. Свързаните с възрастта дистрофични промени в предната част на хороидеята се състоят в фокална или дифузна атрофия на стромата и пигментния епител на ириса и цилиарното тяло, атрофични промени в цилиарния мускул. Дистрофичните промени в хороидеята водят до намаляване на ефективността на механизмите, които защитават канала на Schlemm от колапс.
Съдови, ендокринни и метаболитни нарушения засягат появата на глаукома, тъй като те променят тежестта и честотата на дистрофичните промени. Това понятие предполага следното:
Първичната откритоъгълна глаукома се отнася до мултифакторни заболявания с праг-ефект и възниква, когато комбинацията от неблагоприятни фактори надвишава определен праг, което е необходимо, за да се даде възможност на патофизиологичните механизми на заболяването.
Глюкокортикоиди и откритоъгълна глаукома. Установено е, че глюкокортикоидите влияят на нивото на ВОН и хидродинамиката на очите. При пациенти с първична откритоъгълна глаукома, реакцията на ВОН с глюкокортикоидния тест често е повишена. Механизмът на действие на глюкокортикоидите върху ВОН е прогресивното влошаване на изтичането на водната течност от окото. Под влияние на глюкокортикоидите, съдържанието на гликозаминогликани се увеличава в трабекулите, което, очевидно, се дължи на намаляване на добива на катаболни ензими от гониоцитни лизозоми. В резултат на това пропускливостта на трабекуларната диафрагма леко намалява, а разликата в налягането в предната камера и склерата се увеличава. В анатомично предразположени очи, особено ако пропускливостта на трабекулите е била намалена по-рано, възниква функционална блокада на синусите, което води до увеличаване на ВОН.
Ролята на наследствеността, другите болести и външната среда. Описани са както доминантните, така и рецесивните наследствени видове, но в повечето случаи преобладава полигенното предаване на заболяването.
Много изследователи отбелязват, че глаукомата с отворен ъгъл често се появява при пациенти с атеросклероза, хипертония, страдащи от хипотонични кризи, диабет, както и синдром на Кушинг и при хора с нарушен липид, протеин и някои други видове метаболизъм.
Първичната глаукома с отворен ъгъл е много по-често комбинирана с късогледство, отколкото с други видове рефракция на окото. При еметропия с миопия, лекотата на изтичане в очите е по-ниска, а ВОН е над средното. Високата честота на откритоъгълната глаукома при лица, страдащи от късогледство, може да бъде свързана с тяхната характерна предна позиция на канала на Schlemm и слабост на цилиарния мускул.
Освен това са отбелязани някои расови различия в честотата на глаукомата и нейното протичане. Така, при хора от негроидната раса, откритоъгълната глаукома се среща по-често в по-млада възраст, отколкото при расата от бялата раса; и при двете раси, глаукомата с отворен ъгъл се наблюдава по-често от затварянето на ъгъла. В същото време преобладаването на ЗУГ над отворения ъгъл е характерно за монголоидната раса.
Голямо значение се придава на ускорението на апоптоза на ганглийните клетки на ретината и загубата на аксони в неговия слой на нервните влакна под влияние на рисковите фактори, основната от които е повишеното ВОН.
Разделянето на непрекъснатия глаукоматозен процес на 4 етапа е условно. Това отчита състоянието на зрителното поле и диска на оптиката.
Ниво на вътреочното налягане
Когато правите диагноза, използвайки следните степени на нивото на ВОН -
Според динамиката на глаукоматозния процес се прави разлика между стабилизирана и нестабилизирана глаукома. В първия случай, при продължително наблюдение на пациента (най-малко 6 месеца), няма влошаване на състоянието на зрителното поле и на диска на зрението, а във втория, такива промени се записват с повторни изследвания.
При оценката на динамиката на глаукоматозния процес се взема предвид и нивото на ВОН и неговото съответствие с целевото налягане. Диагнозата "нестабилизирана глаукома" може да се направи, ако стеснението на зрителното поле за определен период на наблюдение е 10 ° и повече за отделните радиуси в началния стадий на заболяването, 5-10 ° в други етапи и 2-3 ° за тунелиране ( до 10 ° от точката на фиксиране) зрително поле. Появата на маргинален изкоп, където не е съществувала преди, ясно разрастване и задълбочаване на предишни глаукоматозни изкопи, дефекти в аксиалния ганглиозен клетъчен лъч на ретината, показва нестабилизиран глаукоматозен процес.
Според съвременните концепции, в патогенезата на POAG, нарушение на структурните и биомеханичните свойства на склерата в областта на главата на зрителния нерв и на корнеосклералната обвивка на окото като цяло може да играе важна роля.
Смята се, че развитието на POAG е съпътствано от патологично ускоряване на естествените геронтологични процеси на промени в еластичността и еластичността на очните мембрани. На свой ред, увеличаването на склералната ригидност, при отсъствие на стабилна нормализация на ВОН, може да предразположи към прогресията на глаукоматозния процес.
Етиологичната и патогенетична верига на глаукома с първичен открит ъгъл е както следва.
Наследствеността играе важна роля при появата на първична глаукома. Това се доказва от резултатите от изследване на най-близките роднини на пациенти с глаукома, както и равни равнища на глаукома в страни с различен климат и условия на живот в градските и селските райони и в различните сегменти от населението.
Генетичните влияния, които допринасят за появата на първична глаукома, са очевидно сложни по природа и не могат да бъдат редуцирани до действието на единичен ген. Те определят интензивността на възрастовите промени в организма, локалната реакция в очите към възрастовите промени и анатомичните особености на дренажната област на окото и на диска на зрението.
Общите промени (съдови, ендокринни, метаболитни, имунни) влияят върху регулирането на ВОН, хомеостазата, тежестта на свързаните с възрастта разстройства в различни структури на окото, особено в дренажния апарат, както и толерантността на зрителния нерв към повишен ВОН.
Високото ВОН и нарушената връзка между тъканите на окото (притискане на трабекулата към външната стена на канала на Шлем) причиняват вторични циркулаторни и трофични нарушения. При първичния глаукоматозен процес, причинен от функционалния блок на дренажната система на окото, по същество се припокрива вторична глаукома, свързана с деструктивни промени в дренажната зона на склерата.
Развитието на глаукоматозна атрофия на зрителния нерв е свързано с повишаване на ВОН отвъд индивидуалното ниво на толерантност. Важна характеристика на глаукоматозната атрофия на зрителния диск се смята за бавно развитие на процеса, обикновено в продължение на няколко години. В този случай атрофията на оптичния диск не започва веднага след повишаване на налягането до прага, а след дълъг латентен период, изчислен в месеци и години.
Патогенезата на глаукомата, независимо от нейния тип, включва два механизма, разделени в пространството и частично във времето.
Има противоречиви идеи за връзката на тези патофизиологични механизми и последователността на тяхното развитие. Според едно мнение, глаукоматозният процес започва в предната част на окото и промените в зрителния нерв се развиват в резултат на действието на повишеното ВОН. По този начин, патофизиологичният механизъм, дължащ се на промени в предната част на окото, предхожда механизма на развитие на патологични процеси в задната част на окото. В същото време повишеното ВОН служи като последна връзка в патогенетичната верига на предния механизъм и първия, стартовия, връзката на задния механизъм.
Въпреки това, понякога е възможно и първично увреждане на оптичния диск, очевидно причинено от хемодинамични нарушения.
Първичната откритоъгълна глаукома е асимптоматична, докато не се открият промени в периферното зрение. Повреда настъпва постепенно, а участъкът на фиксиране на погледа е включен в процеса още в по-късните периоди. Въпреки че заболяването почти винаги се развива като двустранен процес, често се наблюдава асиметрия, поради което пациентите обикновено откриват промени в зрителното поле в едното око и в по-малка степен в двойката. Дори много внимателни пациенти може да не забележат изразени периметрични промени, а ранните дефекти могат да бъдат открити само случайно.
Жалби на пациента. Субективните симптоми на болестта са или напълно отсъстващи, или леки. Около 15% от пациентите с откритоъгълна глаукома се оплакват от появата на дъгови кръгове, когато гледат светлината и замъгленото зрение. Както при ZUG, тези симптоми се появяват по време на повишен натиск. Същевременно КЗК остава отворена навсякъде.
Някои пациенти с първична глаукома с отворен ъгъл се оплакват от болки в окото, челото и главата. Ако болката е съчетана с появата на дъгови кръгове, често се бърка с установяването на диагнозата ЗУГ.
От другите оплаквания, трябва да се отбележи, че настаняването не е подходящо за възрастта, трептене пред очите и усещане за напрежение в окото.
Предна част на окото. Когато се гледа от предната част на окото, често се откриват съдови и трофични промени. Промените в конюнктивалните микросудини се състоят в неравномерно стесняване на артериолите и разширените венли, образуване на микроаневризми, повишена капилярна пропускливост, поява на малки кръвоизливи, поява на зърнест кръвен поток.
MS Remizov описва "синдрома на кобра", който може да се наблюдава при всяка форма на глаукома. Неговата същност се състои в това, че предната цилиарна артерия, преди да влезе в емисара, се разширява, наподобявайки на вид главата на кобра. Интерес представляват данните за състоянието на водните вени в очите с откритоъгълна глаукома. Водните вени се срещат по-рядко в това заболяване, отколкото при здрави очи; те вече са, потокът от течности в тях е по-бавен, средният брой на вените в едното око е по-малък.
R. Tornquist и A. Broaden (1958) установяват, че дълбочината на предната камера при пациенти с откритоъгълна глаукома е средно 2.42 mm, а при здрави хора с 0.25 mm повече. VA Stephen (1974) е открил увеличение на предно-задната ос на очите с 0,3-0,4 mm в напредналите и напреднали стадии и с 0,66 mm в крайната фаза, което е свързано с разтягане на мембраните на задната част на окото и изместване на диафрагмата на окото.
За трофични промени в ириса е характерна дифузна атрофия на зенитния пояс в съчетание с разрушаването на пигментната граница и проникването на пигментните гранули в дебелината на стромата. В по-късните стадии на заболяването, използвайки флуоресцентна иридангиография, се откриват исхемични зони в ириса, както и промени в калибъра на съдовете и микроаневризмите. Процесите на цилиарното тяло стават по-тънки, скъсени, нарушават се правилното им разположение. Благодарение на разрушаването на пигментния епител, процесите „стават плешиви”. Много по-често, отколкото при здрави индивиди на една и съща възраст, на върха на процесите, а понякога и между тях, се наблюдават псевдоексфолиативни отлагания, които се появяват в сиво-бели рохкави филми. Псевдоексфолиацията покрива също влакната на цилиарния пояс.
Ъгъл на предната камера. CPC е винаги отворен. Въпреки това по-често се наблюдават тесни ъгли (23%), отколкото в контролната група (9,5%). Изглежда, че пациентите с откритоъгълна глаукома имат тенденция да намаляват дълбочината на предната камера и да стесняват ъгъла му. Тези промени съответстват на обичайната възраст, но се изразяват, поне при някои пациенти малко повече, отколкото при здрави и по-малко, отколкото в очите със ZUG.
Известно е, че с възрастта намалява прозрачността на трабекулите При пациенти с откритоъгълна глаукома мътността и уплътняването на трабекуларния апарат са по-изразени, отколкото при здрави хора на същата възраст.
Gonioskopicheski trabecula склероза се проявява в слабо различими контури на канала на Schlemm: задният край на оптичния участък не се вижда, трабекулата има външен вид на сухожилие или порцелан. Екзогенната пигментация на трабекулите в глаукоматозните очи се наблюдава много по-често и е по-изразена. Степента на пигментация на CPC се увеличава с развитието на откритоъгълна глаукома.
Хидродинамика на очите. IOP при пациенти с откритоъгълна глаукома постепенно се повишава и достига максимум в напреднал или абсолютен стадий на заболяването. Амплитудата на дневните колебания се увеличава при около половината от пациентите. Отвореният ъгъл на глаукомата се характеризира с постепенно увеличаване на резистентността към изтичането на водната течност от окото.
Влошаването на изтичането на течност от очите предхожда увеличаването на ВОН. Заболяването започва след като коефициентът на изтичане на лекота намалява с около 2 пъти (до 0.10-0.15 mm 3 / min с 1 mm. Hg). С напредването на процеса коефициентът на лекота на изходящия поток и минималният обем на водния хумор намаляват.
Задна част на окото. Промените в ретината са в гладкостта и изтъняване на слоя на нервните влакна в перипапиларната зона, забележими при офталмоскопия в червена светлина и особено при фотографиране на фундуса със синьо-светлинен филтър. По-забележими са лентовидните дъгообразни дефекти, идващи от оптичния диск до парацентралната зона. Такива дефекти, характерни за глаукома, са важни и диагностични.
Глаукомната атрофия на зрителния нерв започва с бланширане на дъното на физиологичните разкопки и разширяването му. В бъдеще има "пробив" на разкопки до ръба на зрителния нерв, често в долната времева посока. Отделни лентови кръвоизливи понякога изчезват на оптичния диск или в близост до него, изчезват след няколко седмици. В късния етап на първичната откритоъгълна глаукома разкопките стават пълни и дълбоки. Дискът на оптиката почти напълно изчезва, на негово място се вижда склералната склерална плоча. Атрофията улавя не само зрителния нерв, но и част от хороида около него. При офталмоскопия около диска на зрителния нерв можете да видите бял, жълтеникав или розов пръстен - ореолен глаукоматоз.
Динамика на периферното и централното зрително поле. Дифузните и фокалните промени в зрителното поле са характерни за глаукома. Дифузните промени, показващи намаляване на светлинната чувствителност в началния стадий на заболяването, са леки, ниско специфични и не се използват при ранната диагностика на глаукомата.
Фокалните лезии на зрителното поле (скотома) могат да бъдат относителни или абсолютни. В началния стадий на заболяването те се намират в парацентралната част на полето, до 25 ° от точката на фиксиране, особено често в зоната на Bjerrum (15-20 ° от точката на фиксиране). Появата на назална стъпка върху изоптерите и стесняване на зрителното поле на носната страна се появяват по-късно. В редки случаи, в ранния стадий на глаукома, дефектите се появяват в периферията на темпоралната половина на зрителното поле.
Характерни са следните дефекти на централното зрително поле:
Курс на първична откритоъгълна глаукома
Първичната откритоъгълна глаукома се наблюдава незабелязано от пациента и се развива бавно, особено в началния стадий на заболяването. Приблизително продължителността на preglaucomatous и началните етапи заедно е 1-5 години. Тези числа могат да се считат за средни, тъй като при някои пациенти глаукоматозният процес протича гладко и може никога да не излезе от латентния стадий, а в други болестта преминава през всички етапи до пълна слепота в рамките на 3-5 години.
Псевдоексфолиативна глаукома
Този тип глаукома е свързан със синдрома на псевдо-ексколиране. За първи път Дж. Линдберг (1917) обръща внимание на този синдром при пациенти с глаукома. Синдромът на псевдоексфолиацията е системно заболяване, което се проявява в преднилната и сенилна възраст и се характеризира с натрупване в тъканите на окото и някои други органи на вид извънклетъчен материал.
В повечето случаи симптомите на синдрома на псевдоексфолиация се появяват само при едно око. Процесът може да остане едностранен през целия живот, но по-често след няколко месеца или години се засяга и второто око, а лицата с псевдоексфолиативен синдром на глаукомата се срещат 20 пъти по-често, отколкото в общата популация на същата възраст. Около половината от всички пациенти с откритоъгълна глаукома показват симптоми на псевдоексфолиационен синдром. Глаукома, която се появява в псевдоексфолиативен синдром на очите, се нарича капсулна, ексфолиативна или псевдоексфолиативна.
Клиничните симптоми на синдрома на псевдоексфолиацията се характеризират с бавно прогресивно разрушаване на пигментния епител на ириса, главно в зеницата. В стромата на ириса, върху ендотелиума на роговицата, върху предната капсула на лещата, в структурите на трабекуларния апарат на окото и в СРС, има отлагания на пигментни гранули.
Изтичането на водната течност от окото по отводнителната система се влошава, нараства ВОН и се развива хронична отворена ъгъл (по-рядко затваряне на ъгъла) глаукома.
Най-силно изразеният клиничен симптом на синдрома на псевдоексфолиацията е отлагането на малки сиви люспи, наподобяващи пърхот, по ръба на зеницата с едновременно частично или пълно изчезване на пигментния ръб. Особено характерни са отлаганията върху предната капсула на лещата. При изследване на лещата с тясна зеница може да не бъдат открити псевдоексфолиращи отлагания. С широка зеница и с колобома на ириса в централната част на предната капсула на лещата, могат да се разгледат много тънки отлагания, които имат вид на диск с вълнообразни ръбове, затъмнени със сивкав оттенък.
Синдромът на псевдоексфолиацията и глаукомата се считат за един от най-важните рискови фактори за развитието на хипертония на очите и хронична откритоъгълна глаукома. Този синдром е 10 пъти по-вероятно да развие глаукома в очите без псевдоексфолиационен синдром. В някои случаи синдромът на псевдо-ексколиране е причината за появата на BH.
Пигментна глаукома
Необходимо е да се разграничи синдромът на пигментната дисперсия и пигментната глаукома. Първият се характеризира с прогресивна депигментация на невроектодермалния слой на ириса и дисперсия на пигмента върху структурите на предния сегмент на окото. Пигментна глаукома се среща при някои пациенти със синдром на пигментна дисперсия. Честотата на пигментната глаукома е 1,1-1,5% от всички случаи на глаукома.
Пигментната глаукома е описана за първи път от S. Sugar (1940). Както се вижда от следващите проучвания, предимно мъжете се разболяват (77-90%), възрастта на пациентите варира от 15 до 68 години: средната възраст за мъжете е 34 години, а за жените 49 години. Миопите преобладават сред пациентите, но може да има еметропи и хиперметропи. Като правило, и двете очи са засегнати. Патогенезата на глаукомата е само частично свързана със синдрома на дисперсията на пигмента. При много пациенти с този синдром глаукомата не се развива и IOP се поддържа на нормално ниво. Обаче, пигмент и проста глаукома с отворен ъгъл често се комбинират в едни и същи семейства. При някои пациенти с пигментна глаукома са установени промени, характерни за гониодисгенезата.
Механизмът на развитие на синдрома на дисперсията на пигмента е проучен от О. Кембъл (1979). Той стигна до заключението, че при този синдром съществуват условия за триене между задната повърхност на ириса в зоната на неговата средна периферия и снопчета от зонови влакна с промени в ширината на зеницата. Тези състояния се състоят в предната позиция на zonnulyarnyh влакна, значителна дълбочина на предната камера, на задния гниене на периферията на ириса.
Клинично, заболяването протича като откритоъгълна глаукома. За разлика от простата глаукома с отворен ъгъл, с пигментна глаукома, преливащи се кръгове около източника на светлина, които са причинени от обилни депозити от пигментни прахове на задната повърхност на роговицата, са чест субективен симптом, следователно, те са постоянно отбелязани на всеки IOP ниво. Някои пациенти изпитват краткосрочни кризи, характеризиращи се с рязко увеличаване на ВОН, появата на суспензия от пигментни гранули във влагата на предната камера, замъгляване на зрението и увеличаване на феномена на дъгови кръгове. Такива кризи могат да бъдат причинени от освобождаването на голям брой пигментни частици с внезапно разширяване на зеницата, понякога с повишена физическа работа. Те не трябва да се бъркат с атаките на ZUG.
Пигментираната глаукома се среща главно при млади и хора на средна възраст, характеризира се с дълбока предна камера, открит наказателно-процесуален кодекс. Пигментните гранули се отлагат върху цилиарния пояс, по периферията на лещата и върху ириса. Отлагането на пигмента върху задната повърхност на роговицата обикновено е под формата на вретено Krukenberg. Последният е разположен вертикално, с дължина 1-6 мм и ширина до 3 мм. Образуването на вретеното е свързано с топлинни токове на флуида в предната камера. Особено силно е отлагането на пигментните гранули в КТК. Те образуват твърд пръстен, напълно затварящ тъканта на трабекулите. Трябва да се отбележи, че отлагането на голямо количество пигмент в СРС може да бъде открито дълго преди увеличаването на ВОН.
Признаци на
проучване:
Индивидуалният размер на диска в популацията варира значително, а по-големите дискове се характеризират с по-голям размер на физиологични разкопки. Съотношението на изкопа към диска варира в зависимост от индивидуалния размер на оптичния диск.
За приблизителна оценка на размера на диска на оптиката, по отношение на средната стойност, може да се използва размер приблизително равен на малкото светло място на директния офталмоскоп.
Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза се провежда с нормална глаукома и офталмологична хипертония.
За нормотензивна глаукома, характерна за глаукомни промени в зрителното поле, глаукоматозна оптична невропатия на оптичния диск, с изкоп, IOP в нормални стойности, отворен ъгъл на предната камера са характерни.
Офталмологичната хипертония се проявява в повишено ВОН без промени в зрителното поле и оптичния диск.
План за управление на пациента с препоръчителна лекарствена терапия
Антиглаукомни лекарства под формата на капки в очите са представени от различни групи лекарства, представени от три основни вида (според механизма на хипотензивното действие):
Лазерното лечение позволява контрол на ВОН без лекарства в продължение на 2 години при по-малко от 50% от пациентите, т.е. временно действие. Въпреки това, това ви позволява да забавите назначаването на постоянен режим на лекарства с техните странични ефекти и да се намали субективното отношение на пациентите към лекарствената терапия (от 18 до 35% от предписаните лекарства, пациентите не приемат).
Провеждането на лазерно лечение може да бъде приемливо за пациенти, които не могат да бъдат предписани лекарства, или като допълнение към антихипертензивния режим при пациенти, които са толерантни към лекарствата.
Въпреки очевидните успехи на медицинската и лазерна корекция на ВОН, общоприето е, че най-ефективният метод за лечение на POAG е хирургична намеса. В някои случаи той може да бъде и методът на първия избор веднага след поставянето на диагнозата.
Филтърните операции все още са основните методи за хирургично лечение на POAG. Съгласно метода за формиране на изходящи пътеки, те са условно разделени на две области: перфориращи и неперфориращи интервенции.
Класически пример за фистулизиращи операции по цял свят се счита за синус-ствекелектомия (SHE) с многобройни модификации, докато непроникващите техники се разглеждат като синусотомия, непроникваща дълбока склерэктомия (HHSS), а в чужбина - вискоканал. Многобройни вътрешни и чуждестранни проучвания разкриха както положителни, така и отрицателни страни на двете посоки.
Предимствата на перфорационните интервенции, на първо място, включват висок хипотензивен ефект, който може да се постигне независимо от стадия на глаукоматозния процес. Продължителната нормализация на вътреочното налягане без употребата на антихипертензивни лекарства в различни периоди на наблюдение варира от 57 до 88% от всички оперирани пациенти. Недостатъците са развитието на тежки интра- и постоперативни усложнения (хипема, колапс на предната камера, цилиохороидална отлепване (CXO), ендофталмит, индуцирана катаракта и опасност от персистираща хипотония), свързани с образуването на макрофистуларен отвор, агресивно отваряне на очната ябълка и невъзможността да се заобиколи областта. също така активиране на процесите на излишни белези в зоната на действие.
Непроникващите операции имат голям профил на безопасност в сравнение с фистулизиращите, което води до почти пълна липса на интра- и минимален брой следоперативни усложнения. Недостатъците на неперфорационните антиглаукомни интервенции са: ниска продължителност на хипотензивния ефект, дължаща се на бързо образуване на белези в зоната на новосъздадените пътища на изтичане, особено в напредналите стадии на POAG, което се потвърждава от голям брой модификации, широко използване на лазерни десептични прорези (LDH) и използване на дренажни маси; както и технически трудности, които не гарантират точността на работата дори при опитни хирурзи.
Лазерна хирургия и следоперативно лечение след трабекулопластика на аргонасла
Планирайте преди и след лазерното лечение:
Хирургия и следоперативно лечение след фистулизиращи операции
План преди и след хирургично лечение:
През последното десетилетие, благодарение на въвеждането на иновативни технологии в POAG хирургията, се появи нова област на микроинвазивната глаукома (MICG), която заема междинно положение между фистулизиращи и неперфориращи операции и съчетава предимствата на двете техники. Съвременните микроинвазивни интервенции се извършват основно с помощта на специални устройства или мини-дренажи и имат такива характеристики като:
Въпреки това, анализът на литературните данни показа, че въпросът за селективен подход при избора на един или друг микроинвазивен метод на хирургично лечение на глаукома, в зависимост от стадия и степента на глаукоматозния процес, остава отворен.
Независимо от вида на произведената антиглаукомна интервенция, една от най-честите причини за неуспешното хирургично лечение на POAG е прекомерното образуване на белези на новосъздадените пътища на изтичане в ранните периоди след операцията, следователно оценката на тяхното състояние е много подходяща. Според съвременните концепции, в патогенезата на POAG, нарушение на структурните и биомеханичните свойства на склерата в областта на главата на зрителния нерв и на корнеосклералната обвивка на окото като цяло може да играе важна роля.
Предпочитаното лечение за пациенти с ПЕС, катаракти и ОАГ е едностепенна микроинвазивна непроникваща дълбока склерэктомия и факоемулсификация на катаракта с имплантиране на задната камера с еластична ИОЛ. Продължителното намаляване на ВОН при пациенти след едновременна MNGSE + FEK + IOL по време на следоперативното проследяване от една до три години, отсъствието на дневните му колебания, допринася за стабилизирането на глаукоматозния процес, ранното, бързо и пълно възстановяване на зрителните функции. Поетапната хирургична намеса на ОАГ и катаракта на очите с прояви на ПЕС удължава рехабилитацията на пациентите до две години, причинява трайна загуба на хипотензивен ефект в 63,3% от случаите, което изисква допълнителни хипотензивни интервенции и води до влошаване на глаукоматозния процес при всеки четвърти пациент. Комбинираното хирургично лечение на катаракта и глаукома с метода MNGSE + FEK + IOL при пациенти с ПЕС е безопасна, ефективна, нискотравматична интервенция, която едновременно подобрява оптичните и функционалните резултати.
http://eyesfor.me/?id=841