Новороденото има един овален ученик

Отговор Anna Babkina, медицински оптик

Обикновено учениците на хората са кръгли, но когато ирисът е изкривен, те получават ъглова форма. Това явление се нарича колобома.

Най-често само един ученик има необичайна форма, а вторият остава нормален, кръгъл. Но има и двустранен ефект. И абсолютно не е необходимо учениците да имат същата, макар и ъглова форма. Например, един може да бъде триъгълен, а вторият - да прилича на неправилен четириъгълник.

Най-често собствениците на неравномерно оформени ученици ги имат от раждането. Така "късметлия" около един на 10 000 новородени Аномалия се дължи на вътрематочни нарушения, които водят до неправилно затваряне на ембрионалния цепнатина в окото. Обикновено колобома “идва” не и не е съчетана с зайче устни, вълчи паст или някои други малформации, но понякога не се свързва с тях.

Случва се, че формата на зеницата се променя в зряла възраст. Например, след нараняване на очите или в резултат на усложнение след операцията. Така, колобома понякога се появява в резултат на лечение на глаукома.

Самата аномалия не е опасна. Просто поради факта, че площта на зеницата се увеличава, потокът на светлината, влизащ в ретината, се увеличава. За да го ограничите, се препоръчва да носите тъмни контактни лещи, които са прозрачни в центъра. Можете също така да получите пробивни очила, но те могат да носят не повече от два часа на ден.

Ако дефектът е малък и окото, което се отличава, е нормално, колобомата не може да бъде лекувана. Въпреки това, тя често се комбинира с други очни заболявания и заедно водят до намаляване на зрителната острота. В такъв случай отклонението се коригира от операцията.

Колобома се среща при животни, най-често при котки. Най-податливи на болестта са персийски и сиамски котки. Сред кучетата се среща колобома в басенджи, коли. Трябва да се отбележи, че при животни се наследява по-често, отколкото при хората. Ето защо, собствениците се опитват да гарантират, че техните необичайни домашни любимци не дават потомство.

По-рано говорихме за това, дали хората имат многоцветни очи и с какво са свързани. Тук написахме защо козите и овцете имат правоъгълни ученици. Как едно куче вижда света? Какво общо имат орлите и пчелите? И кой се нуждае от "50 нюанса на сивото"? Предлагаме ви поглед. "Нашият свят е" не нашите "очи."

http://klascon.ru/pochemu-u-nekotoryx-lyudej-zrachok-ne-kruglyj/

Синдроми на учениците

Понастоящем стават все по-клинични зъбни синдроми, свързани с промени в ширината, равенството, формата и реакциите на учениците.

При здрави хора състоянието на най-широките ученици пада на възраст 9-12 години (средният диаметър на зеницата е 5 mm). От 10 до 14-годишна възраст се наблюдава непрекъснато намаляване на размера на учениците. На възраст 15-24 години, средният диаметър на зениците е 3,5-4 mm; 24-50 години - 3 мм. При лицата на възраст 50-80 г. зениците са сравнително тесни в диаметър (2,63 ± 0,06 мм) и претърпяват допълнително слабо стесняване, чиято скорост е от 1 до 4% от диаметъра му на всеки пет години.
Патологията на реакцията на зеницата се разделя на амавротична, паралитична и рефлекторна неподвижност на зеницата.
Амаротичната неподвижност на зеницата се развива, когато ретината и зрителният нерв се повредят при липса на зрение. В същото време сляпото око има широка зеница, няма пряка реакция към светлината, но приятелската е запазена, тъй като центробежната част на зенитния рефлекс е запазена. В другото око ученикът има пряка реакция към светлината, но не е приятелски настроен.
Рефлекторната неподвижност на зеницата се характеризира с увреждане на двете очи с отсъствието на пряка и приятелска реакция на учениците върху светлината и неравномерното им разширяване (анизокория). Този тип патология се развива с ядрено увреждане на околумоторния нерв по време на интоксикация, отравяне, сифилис, диабет, четиристранни тумори, сирингомиелия и други патологии.
Паралитичната неподвижност на зеницата се появява, когато центробежната част на зенитния рефлекс е повредена (околумоторния нерв, цилиарния възел, сфинктер на зеницата), докато мидриазата се развива на засегнатата страна, без да има пряка и приятелска реакция с тези реакции, останали от другото око.

Разширяване на ученик (Midriaz)

Мидриазата може да възникне по няколко причини:

• парализа на сфинктера на учениците, свързана с поражението на парасимпатиковата инервация на зеницата (липсва реакцията на зениците на светлина);
• дразнене на симпатиковата инервация на зеницата - спастична версия на мидриазата (реакцията на учениците към светлината се запазва);
• дисфункция на сфинктера на зениците в светлината, която може да се дължи на загубата на аферентни зенитни неврони и в по-малка степен - мезенцефални интеркални неврони. В този случай инсталирането на пилокарпин води до рязко свиване на зениците.

Физиологичната експанзия на ученика може да се дължи на следните фактори.

1. Възрастен фактор По-голямата част от здравите деца и младите хора имат разширени ученици. Очите в този период на живот имат характерен блясък, който показва активната активност на сърцето.
2. Болест фактор. Много болкови синдроми са придружени от мидриаза поради увеличаване на секрецията на адреналин. Краткотрайно двустранно разширяване на зеницата от 1-2 mm се наблюдава в отговор на болезнено дразнене на кожата, тестисите (тестикуларно-сърдечен рефлекс), механична стимулация на фарингеалната стена (зъбен фарингеален рефлекс), дразнене на роговицата, конюнктивата, кожата на клепача (зъбен тригеминален рефлекс).
3. Емоционален фактор. Радост, страх, раздразнение, гняв, възмущение и много други емоционално наситени състояния могат да причинят мидриаза. Всички те са свързани с повишен тонус на симпатиковата нервна система и са добре познати на лекарите и физиолозите.
4. Рефракционен фактор. Поради нарушение на рефракцията, зениците са по-широки при миопите, отколкото в emmetropes, а в последната по-широки, отколкото при хиперопия.
5. Улично-зъбни и вестибуларно-зъбни фактори. В отговор на звука и дразненето на вестибуларния апарат, първо се появява кратко и нескъп свиване на зеницата, редувайки се с бавен и значителен обхват на разширяване на зеницата. Мидриазата продължава няколко секунди.
6. Мидриаза по време на анестезия. В първия и четвъртия етап на анестезията се отбелязват широки ученици. Възникналата мидриаза има различен произход. В етап I, това се обяснява с емоционален стрес, в етап IV, от предозиране на анестезия и животозастрашаваща функционална торпидност на мезенцефалните участъци на мозъка.
7. Междинна мидриаза. В момента на смъртта учениците се разширяват рязко. При мидриаза човек умира, като прави прехода от клинична към биологична смърт. След смъртта учениците се свиват. Сгъстяването на учениците започва 2-3 часа след прекратяване на живота.

Синдроми, придружени от патологична мидриаза

Симптом на двустранно разширяване на зеницата се проявява под влиянието на различни етиологични и патогенетични фактори, както и на фармакологични средства.

Заболяванията и синдромите, при които се развива двустранна мидриаза, включват:

• интоксикация - разширяване на зеницата става под въздействието на големи дози алкохол (може би мидриатен и миотичен вариант), въглероден оксид, динитрофенол;
• ботулизъм (гл. 4);
• различни видове кома - тиреотоксични, епилептични, еклампични, чернодробни, хипохлоремични и някои други;
• Синдром на Redlich - характеризира се с мидриаза и изчезването на реакцията на зениците към светлина по време на истеричен припадък, придружена от силно мускулно напрежение;
• Симптомите на Flatau са признак на менингит и се състоят в разширяване на зениците с интензивно пасивно свиване на главата;
• висцерални заболявания - разширяване на зеницата при фебрилни състояния, остри възпалителни процеси, артериална хипертония, симптоми на диспнея, висцерални и неврологични състояния, придружени от болка.

Двустранната дилатация на зеницата със запазване на зъбни реакции се появява в отговор на болезнено дразнене на кожата, тестиса, фарингеалната стена, роговицата, конюнктивата, с дълбок дъх или стрес. В този случай разширяването на зеницата е незначително (нараства с 1-2 mm) и е краткотрайно. По-продължителна мидриаза се наблюдава при бяс, остри заболявания на гръдния кош и коремните органи, поради дразнене на периферната симпатична пъпково-двигателна пътека (кардио-белодробна патология, холицистит, апендицит и др.), Както и поради симпатикотония в развитието на симпатико-надбъбречна хипоталамична криза. Cannon).
Двустранно мидриаза, комбинирани с промени в зеницата реакция на светлина, разработена с вродена хипоплазия на сфинктера на синдрома на зеницата (овална зеница), различни видове кома, колапс и припадък, мозъка дислокация, тумори quadrigemina, алкохолизъм, психични заболявания, епилепсия, инфекции (ботулизъм, късни стадии на сифилис) и отравяния (метилов алкохол, въглероден оксид, дихлороетан, допин, беладона и кафяво брашно).
Двустранна мидриаза може да настъпи със системната употреба на някои лекарства (хлорамфеникол, хексаметоний, хинин, макролиди, адреналин, фенилефрин, клонидин, кокаин, допамин, тирамин, атропин и други М-холиноблокатори).
Симптомите на едностранна дилатация на зеницата представляват интерес за локална диагностика на заболявания на ЦНС при следните видове патология:

• Синдромът на Petit (обратен синдром на Bernard-Horner) се характеризира с триада симптоми - едностранна дилатация на зеницата, без да се нарушават реакциите на зеницата на светлината, настаняването и сближаването, екзофталмоса и разширяването на целосната пукнатина от страната на лезията. Причинено от дразнене на симпатиковата инервация на окото - най-често в цилио-спиналния център, докато има два симптома на Роке (първият се дължи на туберкулоза на върха на белия дроб, вторият е болест на сърцето и аорта), симптом на Бухман и някои други;
• парализа на околумоторния нерв - характеризираща се с осем симптома: мидриаза, птоза, отклоняваща се страбизъм, диплопия (с повдигнат горен клепач), настаняване на парализа (водеща до загуба на зрение на кратко разстояние), отслабване на сближаването, леко екзофталмос, ограничаване на движенията на очите нагоре, медиално и частично от горе до долу. В същото време, няма пряка и приятелска реакция на ученика да излъчва на засегнатата страна. Тази парализа може да бъде ядрена - в капака на педала на мозъка (на мястото на третата двойка ядра) и стъблото - по самия нерв;

В тяхната диференциация трябва да се има предвид, че ядрената парализа обикновено е непълна и птозата се появява последна във времето. При парализа на стъблото, първата птоза се появява и засяга както външните, така и вътрешните мускули на окото, т.е. има пълна парализа. Парализа II на първата двойка черепни нерви се появява при нарушения на мозъчното кръвообращение, енцефалит, базален арахноидит, травма на черепа, мозъчни тумори;

• Синдромът на Notnagel се характеризира с парализа на околумоторните и блокови нерви (II и IV двойки на FMN), атаксия, загуба на слуха и вертикален нистагъм. Наблюдавано с поражението на тетраума;
• синдром на горната орбитална пукнатина, или Rohon-Duvinho (пасаж III, IV, VI двойки черепни нерви и горната част на тригеминалния нерв) - характеризира се с комбинация от пълна офталмоплегия: тотална неподвижност на очната ябълка, дължаща се на поражение на всички окуломоторни нерви с анестезия на роговицата, горната част на кожата век и фронто-темпоралната област. Когато се разпространява процесът до зрителния нерв, може да се появи амавроза. Наблюдава се с тумори, арахноидит, менингит и наранявания в горната орбитална шей;
• синдром на външната стена на кавернозния синус, или синдром на Фуа (мястото на преминаване на III, IV, VI двойки черепни нерви, по-горния клон на троичния нерв, колектора на венозните кавернозни съдове) - има застой на лицевите вени на орбиталната област с образуването на колосално подуване на половината лице и изразено изпъкване ( издатина на очната ябълка). Може да има и симптом за „очила“. Наблюдава се при тумори на хипофизата, аневризми на вътрешната каротидна артерия, фрактури на основата на черепа, нагъване на главния синус, тромбоза на кавернозен синус, гноен отит с преходен процес към предната черевна ямка;
• променлива парализа на Вебер - се характеризира с появата на признаци на парализа на трета двойка черепни нерви от страната на фокуса и спастична хемиплегия на противоположната страна. Отбелязано с половин лезия на мозъчния ствол;
• променлива парализа на Бенедикт - характеризираща се с появата на признаци на парализа на трета двойка черепни нерви от страната на фокуса и церебеларна атаксия от другата страна. Отбелязва се в половината от мозъчния ствол с припадък на червеното ядро;
• Оптичен неврит - характеризиращ се с намаляване на зрителната острота, мидриаза, цветна слепота, изчезване на пряката реакция на зеницата при светлина, като същевременно се поддържа приятелски отговор. Често може да е първият признак на множествена склероза;
• сътресение на мозъка - едностранна мидриаза показва или субдурален хематом, или мозъчен оток.
• симптом на К. Байър - широка зеница и забележима дилатация на очната цепнатина се откриват от страна на трактусната хемианопия в интракраниалната неоплазма;
• Симптом на говериците - парадоксално разширяване на зеницата при осветяване на окото при мозъчен сифилис и гръбначни пластинки.

Едностранната мидриаза, съчетана с промяна във формата на зеницата, се появява поради контузия на очната ябълка, остър пристъп на глаукома със затваряне на ъгъла. В този случай причината за разширяването на зеницата е директно увреждане на сфинктера.
Едностранната мидриаза, съчетана с промяна в реакциите на зеницата към светлина, се развива, когато третата двойка черепни нерви в областта на горната орбитална фисура е повредена (наранявания, тумори, кисти, възпалителни процеси на орбитата), както и синдром на Адидиен топичен зъбец, силвиа акведуктни синдроми и скок “ученик, с хеморагични и исхемични нарушения на мозъчната циркулация, мозъчни увреждания (сътресение, контузия, налягане), с мозъчен сифилис (парадоксално разширяване на зеницата при осветяване на окото).
Едностранна мидриаза, без да се нарушават зенитните реакции, се открива в Pti, Roque, синдромите на Buchman, лезия на цилиарния възел при вирусни заболявания (херпес, грип), наранявания и възпалителни процеси на орбитата и параназалните синуси.

Свичачно свиване (миоза)

Mioz се развива с поражението или дразненето на автономната инервация на учениците. Има паралитична миоза, която се появява, когато дилататорът на зеницата се увреди поради блокирането на симпатиковата инервация и спастичната миоза, свързана с спазъм на сфинктера на зеницата поради дразнене на неговата парасимпатична инервация.

Физиологичното свиване на зеницата може да се дължи на няколко фактора.

1. Конституционен фактор. В тъмните, хиперпигментирани ириси зеницата е по-тясна, отколкото в светлината. Може би това се дължи на енергично по-силния сфинктер на зеницата при тъмнооки хора (Е. С. Велговер, 1992).
2. Възрастен фактор При новородените миозата се дължи на разпространението на тонуса на парасимпатичната нервна система. Възрастните хора също имат миоза, но тя е причинена от атрофия на ириса.
3. Фактор на действие В момента на атаката борците имат силна миоза.
4. Фотомоторен фактор. Свисващото свиване настъпва с всяко повишаване на осветяването на очите, и колкото по-висока е интензивността на светлината, толкова по-изразено е тя,
5. Рефракционен фактор. При хиперметрична рефракция, учениците са по-тесни, отколкото в еметропия, а при този вид рефракция те са по-тесни, отколкото при миопия.
6. Ваготонични фактори. Те включват състояния на преходна парасимпатикотония: период след хранене, умствена и физическа умора в спокойни, устойчиви и лековерни субекти, както и анестезия в третия етап на дълбок сън и дълбок изтичане.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/oftalmologiya/sindromy-svyazannye-s-izmeneniem-zrachka.html

Овален ученик в дете

Симптомите на заболяванията на хороидеята зависят от локализацията на патологичния процес. Болката и фотофобията са симптоми на ирит, но не и заболявания на самата хороида. Хориоидеята е в тесен контакт с ретината, така че ретината обикновено е засегната, а когато макулата е повредена, се наблюдава намаляване на зрителната острота, придружено от появата на помътняване и "плаващи мухи" поради клетъчната инфилтрация на стъкловидното тяло.

Вродените структурни аномалии и аномалии в развитието на зеницата включват иридодон, аниридия, микрокорекция, поликория, кохеректомия, ектопия, колобома, атрофия на ирисовия сфинктер и разширени овални зеници. Придобити аномалии включват травма, исхемия, кръвоизлив или увреждане на тумора, като лимфом, ювенилен ксантогранулома, лейомиома, неврофиброма и промени в левкемията.

Вродени аномалии на ученика:
- aniridia
- ектопия
- coloboma
- Поликоро
- Mikrokriya
- corectopia
- анизокория

Анизокорията се нарича различен размер на зеницата. Честотата му сред здравите хора достига 20%. Тя може да бъде наследена от автозомно доминантния механизъм с променлива експресивност. Вродената идиопатична микрокора, аномалия на развитието на зъбната мембрана, обикновено едностранна, се характеризира с почти пълно отсъствие на ексцентрично разположен ученик. Тя може да се предава чрез автозомно доминантния механизъм. Тази патология е придружена от късогледство и коктопия. Деформацията на зениците може да бъде причинена от неравномерно разделяне на нервните гръдни клетки на ирисовата строма. Описана е двустранна микрокорозия, придружена от микрофталмос и аномалии на задния сегмент. Ранното хирургично лечение и оклузивна терапия могат да доведат до развитие на практически полезни зрителни функции.

Вродени аномалии на ириса:
- Петна от Brushfield
- Iris Melanosis
- Инверсия на ириса
- Нодул Лиша
- Ирисова стромална киста
- Младежката ксантогранулома
- Хетерохромия на ириса
- Устойчива зъбна мембрана
- coloboma

Дете с аномалия на Питърс; през трансплантацията на роговицата се вижда коректопията.

а) Устойчиви мембрани на кухините. Вродените персистиращи мембрани на учениците са резултат от непълна инволюция на сънищата на лещата (tunica vasculosa lentis), която продължава до третия триместър и се появява при недоносени бебета. Най-често това е спорадична аномалия. Мембраната се образува от корди, които се разтягат централно от кръговите съдове на ириса и образуват предната хориоида на лещата. Тя може да се припокрива с цялата зеница и да бъде фиксирана към предната капсула на лещата с или без развитие на катаракта. Аномалията може да се комбинира с микрокорна, мегалокорна, микрофталмия и колобоми. Екстензивните персистиращи мембрани са редки.

В повечето случаи те са асимптоматични и не изискват лечение или изискват само назначаване на мидриати. Понякога обаче е много трудно да се отговори на въпроса дали мембраната на пациента е амблиогенна.

Отстраняването на мембраната се извършва с микро ножици или с витреотом след вискоеластично инжектиране. Когато интраоперативно увреждане на лещата се развие катаракта, хирургът трябва да избягва съкращенията на ириса и иридодиализата. За унищожаване на сцеплението между нишките на мембраната и нормалния ирис се използва Nd: YAG лазер. Аномалията е потенциално опасна пигментна дисперсия и хифема. Прогнозата за зрението може да е добра, "но първоначално ниската острота на зрението е неблагоприятен прогностичен признак. Миопичната и хиперметропната анизометропия е характерна за очите с по-изразени хиперпластични персистиращи мембрани на зрелието.

Смятаме, че родителите ще изпълнят предписаното консервативно лечение, затова е предписана мидриаза и носене на заклеки. На четири месеца детето започва да изпитва непоносимост. Премахнахме мембраните чрез малък разрез с помощта на ножици за капсулотомия с въвеждането на виско еластик. След операцията оптичните носители са прозрачни, детето страда от залепване. В момента има нормално зрение и в двете очи. Десетигодишно дете по време на изследването разкрива зъбни мембрани на двете очи, фотофобия и намалена зрителна острота. Учениците се разширяват лошо, невъзможно е да се изследва фундаса на окото и да се определи рефракцията. Използвайки вискозно-еластични ножици за капсулотомия, мембраните се отстраняват. Четири години по-късно, зрителната острота с корекция е logMAR 0.3 (6/12, 20/40, 0.50), има умерена миопия.

б) Вродени епителни и стромални кисти. Кистите на ириса могат да бъдат вродени и да се появят поради натрупване на течност в лигавицата на епитела на кистата. Те могат да бъдат локализирани в пигментния епител или строма и да бъдат облицовани с плоскоклетъчен епител или невроепител. Пигментните кисти на ириса обикновено са неподвижни, имат прозрачна съдова стена и се развиват на зеницата на ириса. Стромалните кисти се локализират на предната повърхност на ириса и прогресират. Въпреки че някои автори предпочитат консервативни методи на лечение, много хора смятат, че операцията е необходима. Основните методи са аспирация с криотерапия на основата на кистата с или без лимб, въвеждане на склерозант (рисково), хирургично изрязване с секторна иридектомия, използване на Nd: YAG или аргонов лазер или лъчева терапия.

Диференциалната диагноза на вродени кисти на ириса включва епителна имплантация на постоперативните кисти, последствията от наранявания и тумори на ириса и цилиарното тяло. Усложненията включват глаукома, катаракти и спонтанни кисти. Кистите на цилиарното тяло са по-малко чести; те са твърди или пълни с течности и причиняват астигматизъм и амблиопия. Новороденото има огромна стромална киста на ириса, пресичаща визуалната ос. На шестседмична възраст кистата се източва и частично се изрязва. След три години е имало малка киста, зрението е нормално.

Огромна стромална киста, пресичаща визуалната ос.

в) Инверсия на ириса или изкривяване на хороидеята. Инверсия на ириса е състоянието, при което задният пигмен епител на ириса преминава към предната повърхност на ириса. Аномалията може да бъде вродена или придобита. Понякога обръщане на ириса е придружено от глаукома, неврофиброматоза тип 1 (NF1) или предна сегментна дисгенезия. Ирисовите флокули представляват израстъци на пигментния епител на зеницата.

Те могат да бъдат свързани с фамилна аортна дисекция. Едно двугодишно момиче показва повишено вътреочно налягане и изразено изкопаване на главата на зрителния нерв. Инверсията на хороидеята се визуализира. Проведена е трабекулектомия с митомицин, постигнат е контрол на ВОН при 8 mm, една филтрационна възглавница е проверена една година по-късно, остротата на зрението според резултатите от теста на Sheridan Gardner е повишена до стойности, съответстващи на logMAR 0,48 (6 / 18,20 / 60,0,33),

Инверсия на хороида и кистозна филтрационна подложка.

г) Хетерохромия на ириса. Разликите в цвета на ирисите могат да бъдат вродени и придобити. При вродената хетерохромия, засегнатият ирис е по-тъмен, което е симптом на очна меланоцитоза, окулодермална меланоцитоза или отраслов хамартомен синдром. Вроденият синдром на Хорнер причинява ипсилатерална хипопигментация, миоза и птоза. Синдром на Waardenburg (WS) е автозомно доминантно разстройство, което се проявява със сензоневрална глухота, бяла коса и хетерохромия на ириса. Синдромът на Waardenburg тип 1 включва изместване на вътрешната комиссура на клепачите навън, изпъкналият корен на носа и промяна на веждите. Заболяването се причинява от мутация на гена PAXx3. Синдром на Waardenburg тип 2 не е съпроводен от лицева дисморфизъм: генът, отговорен за развитието на заболяването, е локализиран при 3p12-p141. Други видове са по-рядко срещани.

Секторната хетерохромия на ириса в комбинация с болестта на Hirschsprung е автозомно рецесивно състояние, което е резултат от аномално развитие на невралните клетки на гребена.

При придобита хетерохромия ирисът е по-тъмен. Причината за аномалията е процесът на инфилтрация с невуси, меланоматични тумори и отлагането на определени вещества в тъканта на ириса, като желязо (сидероза). Хемосидерозата е отлагането на желязо, дължащо се на дълготрайна хипема. Придобитото по-светло оцветяване на ириса е симптом на Fuchs хетерохромния иридоциклит. Също така не бива да се забравя възможността за развитие на инфилтрати с ювенилен ксантогранулом, метастатични лезии с злокачествен тумор и с левкемия. Синдромът на придобития Хорнер понякога причинява хетерохромия.

Синдромът на Уилямс е рядко автозомно доминантно разстройство. Свързаните системни промени включват заболяване на аортната клапа, хиперкалциемия, "елфи" лице, дълги устни, хиперакусия и забавяне на развитието. Ирисът има характерен звездообразен модел. Други промени в очите включват кривогледство, хиперопия и ретинални вени.

д) Младежко ксантогранулома. Ювенилният ксантогранулом е доброкачествено състояние с неизвестна етиология, което се развива в ранна детска възраст или в ранна детска възраст. Наблюдава се пролиферация на нелангерови хистиоцити, плазмени клетки и понякога еозинофили и гигантски тутонови клетки. Промените в кожата са придружени от увреждане на очите или са засегнати само очите, обикновено промените са локализирани върху ириса, но могат да засегнат и хороида, орбита, роговицата, конюнктивата и склерата. Развиват се жълтеникави локализирани или дифузни промени, най-често едностранни. Те могат да бъдат васкуларизирани и да причинят хипема, на фона на които е възможно развитието на глаукома и отоци на роговицата. Рисковите фактори за развитие на увреждане на очите включват броя на лезиите върху кожата и възрасти по-млади от две години. Диагнозата обикновено се прави според резултатите от клиничния преглед. Заболяването е по-често при деца с неврофиброматоза.

Когато се извършват кожни лезии, се извършва биопсия и се разкриват типични гигантски клетки, или заболяването проявява появата на необяснима хифема при дете.

Диференциалната диагноза включва ксантогранулома, ретинобластом, рубеоза на фона на персистиращо хиперпластично стъкловидно тяло и преливащи се роговични малформации. Биопсия на ириса е свързана с риска от развитие на хипема. Лечението трябва да бъде индивидуализирано в зависимост от проявите на заболяването. Стероидите се използват локално, субконъюнктивно и системно, с ниска доза лъчева терапия и хирургично изрязване. Хирургичната интервенция трябва да бъде последна мярка поради риска от кървене.

Възелите Lisch са куполообразни формации на предната повърхност на ириса. Те са кафяви / оранжеви на цвят, заоблени, равномерно разпределени по повърхността на ириса, двустранни. Техният размер варира от микроскопичен до ирис, който се разпространява до сегмент. Хистологично, те представляват меланоцитни хамартоми. При неврофиброматоза тип 1 те се откриват при една трета от пациентите на възраст 2,5 години, половината от петгодишните, три четвърти от 15-годишните и 100% от пациентите на възраст 21 години. Те могат да се развият и при пациенти с тип 2 неврофиброматоза. При тъмните ириси те изглеждат по-леки от основната тъкан.

Множество Lish Nodules в десетгодишно дете
с глиома на зрителния нерв на фона на неврофиброматоза тип 1.

е) петна от Blushfield. Първоначално описан при здрав човек, петна от Brushfield са зони на нормална или хиперпластична тъкан на ириса, заобиколени от хипопластична строма. Томас Брусфийлд ги счита за специфична проява на синдрома на Даун. Те се откриват в 86% от пациентите с тризомия 21 хромозоми. Въпреки това, една четвърт от здравите хора имат същите петна. Те се различават от нормалните места или „луничките“ на ириса в по-централно място и по-голям брой.

ж) Colobomas. Колобомите на ириса, в зависимост от местоположението, могат да бъдат типични и нетипични, пълни или частични. Типични колобоми се образуват поради дефект в затварянето на пукнатината на плода, те са кръгли, локализирани в долната част на носа и са описани като зеница “като ключалка”. Те могат да улавят ириса, цилиарното тяло, хороида, ретината и зрителния нерв. Атипичните колобоми се считат за локализирани навсякъде, освен в долната част на носа; те обикновено са ограничени до външната страна на ириса. Colobomas са включени в спектъра на аномалиите, които включват микрофталмос и анофталмос. Автозомно-доминантните колобоми могат да бъдат изолирани или да бъдат проява на микрофталмия и анофталмос.

Развитието на Колоб е съпроводено с някои хромозомни заболявания, от които трисомията 13 хромозоми или синдромът на Патау са най-често срещаните и най-изучени. Някои синдроми са придружени от колобоми на окото. При синдрома на CHARGE колобома се свързва със сърдечни дефекти, хоанальна атрезия, умствена изостаналост, генитална хипоплазия и глухота. Съществува и връзка между развитието на увеалния колобус и ефектите на тератогените, като талидомид. Деца с колобома трябва да имат пълен офталмологичен преглед, общ преглед, семейната анамнеза трябва да бъде внимателно събрана и родителите да бъдат изследвани. Детето трябва да се следи за развитие на амблиопия, анизометропия и отлепване на ретината.

Хромозомни заболявания, придружени от развитието на Колоб:
- Хромозоми с тризомия 13 (синдром на котешко око)
- 4Р 11 q 13q 18q 18f 18r
- Тризомия 18 хромозоми

Някои синдроми, свързани с колобомите:
- Синдром на Aicardi
- Синдром на CHARGE
- Синдром на Goldenhar
- Синдром на Холц (фокална дермална хипоплазия)
- Синдром на средна цепнатина
- Синдром на Варбург
- Синдром на Рубинщайн-Тейби
- Синдром на линеен мазен невус
- Синдром на Мекел
- Синдром на Klinefelter
- Синдром на Търнър

Coloboma (тип ученик "ключалка").

з) Меланоза и папили на ириса. Меланозата на ириса е рядка: при това заболяване ирисът е хиперпигментиран. Хиперпигментацията на ириса е придружена от пигментация на склерата и хориоидеята. Аномалията е семейство, обикновено се предава чрез автозомно доминиращ механизъм. Папиловидният ирис представлява вилозни процеси, които покриват по-голямата част от предната повърхност на ириса и понякога са придружени от невус ирис. И при двете състояния съществува риск от развитие на глаукома.

Синдромът на Kogan-Riza включва едностранен невус на ириса в комбинация с периферна предна синехия при млади хора с офталмологична хипертония.

и) Тумори на увеалния тракт. Лейомиомите на ириса и цилиарното тяло са редки доброкачествени, бавно нарастващи бледо розови тумори на гладки мускули, които са по-чести при жените. Те показват деформация на зеницата и хифема, които могат да причинят вторична глаукома и катаракта. Случва се лейомиомът да не се различава от меланома. С нарастването на тумора е показано нейното изрязване.

Тумори на увеалния тракт:
- Невис ирис
- Medulloepitelioma
- лейомиоми
- хемангиоми
- Хориоидална остеома
- Ирисови меланоми
- Хориоидални меланоми

j) Ирис хемангиома. Хемангиомите на ириса са редки, те обикновено покълват по-ниските части и могат да бъдат източник на спонтанна хифема. Диференциалната диагноза включва ювенилни ксантогрануломи, хемангиоми на ириса и чуждо тяло на ириса. Те се срещат като изолирани аномалии или са част от генерализирани дифузни хемангиоми на новороденото или са придружени от хемангиоми на клепачите.

Хороидалните хемангиоми се проявяват в зряла възраст под формата на ясно разграничена хемангиома, която не е съпроводена със системни прояви, или под формата на червена дифузна зона („домати кетчуп“) в рамките на два диаметъра на диска, обикновено на светлината, от диска на оптиката. Последното се среща при 40% от децата със синдром на Sturge-Weber. Ако хемангиомата расте и заплашва да намали зрението, за лечение се използват фотокоагулация и криотерапия. Синдромът Sturge-Weber е диагностициран при новороденото. На 5-годишна възраст той е прегледан за глаукома. При изследване на фундус хориогемангиома не е открита, тя е диагностицирана с флуоресцеинова ангиография.

Medulloepitheliomas (dictyoms) обикновено са едностранни твърди или кистозни тумори, които се развиват в непигментирания епител на цилиарното тяло или ириса. Туморът се среща в ранна детска възраст или в ранна детска възраст и се проявява чрез глаукома, левкокория, абнормна зеница или хипема. Туморът се образува от мембрани, тубули и розетки и може да се малигне, въпреки че потенциалът му за разпространение е нисък. Ако туморът е добре локализиран отпред, лечението е възможно с локална резекция или криотерапия. Въпреки това, ако диагнозата е поставена късно, съществува риск от екстраокуларно разпространение на тумор, в такива случаи се препоръчва енуклеация.

Хориоидалните остеоми са едностранни доброкачествени осифициращи тумори, тяхната патогенеза остава неизвестна. Те имат бяло-жълт цвят и са локализирани предимно перипапиларно. Туморът причинява увреждане на зрението поради разпространението на тумора в областта на централната ямка и образуването на субфовеоларна неоваскуларна мембрана или серозно отделяне.

Меланомите на ириса са редки при деца и са клинично доброкачествени. Обикновено те се развиват в долните части на ириса и могат да се проявят като хифема. Те се различават от хориоидалните и цилиарни телесни меланоми, 60% от тях са вретеноклетъчни, 33% смесени или епителиоидни неоплазми. Диференциалната диагноза включва ювенилен ксантогранулома, радомиосаркома на ириса и чуждо тяло на ириса.

Фигурата по-долу показва окото на дете, което е имало nevus nevus на възраст от шест месеца. По време на четиринадесетгодишния период на наблюдение зрението остава нормално.

л) Хороидален меланом. Хориоидалните меланоми при деца са редки и варират от 0,6% до 1% от всички случаи на хороидални меланоми, но трябва да сме наясно с този потенциално смъртоносен тумор, който понякога е вроден. Клиничната картина и хистологичните промени са същите като при възрастни. Визуалните симптоми включват метаморфопия, замъглено виждане, фотофобия, дефекти на зрителното поле и левкокория. Много от тях са асимптоматични и се появяват по време на рутинните изследвания, туморът обикновено е едностранно, еднакво засягащ десните и лявите очи, мъжете и жените. Петдесет и четири процента от туморите засягат хороидата, 25% - ириса.

Диференциалната диагноза включва медулоепителиома, хематом и меланоцитом. Съпътстващите заболявания включват очни меланоцитоми, тип 1 неврофиброматоза, фамилни меланоми и синдром на кожен диспластичен невус. Рискът от метастази се определя от размера и цитологичния тип на тумора, поражението на цилиарното тяло, вида на епителиоидните клетки, наличието на екстраокуларна лезия и честотата на митозите. При цитогенетични изследвания може да се открие денатурация на хромозомите, която е най-важният прогностичен фактор. Пациентите с монозомия на третата хромозома имат петгодишна преживяемост под 50%. Лечението зависи от размера и местоположението на тумора.

Използват се брахитерапия, протонно-лъчева терапия, стереотактична лъчева терапия, локална склерална резекция и енуклеация. Установено е, че едно седемгодишно момиче има очна формация в горната част на слепоочния квадрант на лявото око. Извършена е транссклерна локална резекция. Хистологично изследване диагностицира меланотичен меланом на вретеновата клетка с голям брой митози. При анализиране на мултиплекс-зависима амплификация на сонди, бяха открити две копия на третата хромозома, три копия на късата ръка на шестата хромозома и две копия на осмата хромозома, което определя добра прогноза. След три години туморът не се визуализира, ретината е съседна, зрителната острота е “броене на пръстите”.

m) Спонтанна хифема. Източникът може да бъде спонтанно Hyphema анормални ирис капилярни примки тумор ksantogranulema например ювенилна, или medulloepitelioma ретинобластом, Hyphema възникнат по време на ретинопатия при недоносени, транс-sistiruyuschem хиперпластични стъкловидното тяло и нарушения на хемостазата, и по-големи деца, и рубеоза скорбут ириса. Директната левкемична инфилтрация на ириса може да бъде причина за хифема, глаукома и хипопион. Диагнозата включва ултразвуково изследване на окото, компютърна томография и общ физически преглед. Проучвания за хематологичен скрининг са необходими и за идентифициране на кръвни заболявания.

Меланом на хороидеята при дете. Nevus iris. Загуба на ириса в случай на проникваща травма. Дясното око на детето с двустранни персистиращи мембрани. Колобомен хориоид. a - Основата на окото, хемангиома не се вижда.
b - Флуоресцентна ангиограма потвърждава диагнозата хемангиома. Типична остеома на хороидеята, загуба на централно зрение.

http://meduniver.com/Medical/ophtalmologia/patologia_zrachka_i_radugki.html

Патология на зеницата и зенитни реакции | Детска офталмология

Съдържание:

описание

(Развитие (фиг. 22.1)

Реакцията на зеницата на светлина отсъства при новородени с гестационна възраст по-малко от 29 седмици. В гестационна възраст от 31-32 седмици реакцията на ученика към светлината обикновено се запазва.

Зеницата при раждането има малък диаметър, което очевидно е свързано с отслабен тон на симпатиковата инервация. При недоносени бебета с гестационен образ по-малко от 32 седмици, образуването на зеницата все още е непълно. Мидриазата не е пряк признак за увреждане на централната нервна система, вялите реакции на зеницата не са пряко доказателство за аферентно нарушение на инерцията.

Ital Вродени и структурни аномалии

Вродените, структурните аномалии на ученика и патологията на неговото развитие включват следните състояния:

• aniridia;
  
• микрокорекция (вродена идиопатична форма);
  
• поликория и коректопия;
  
• coloboma;
  
• персистираща кухинална мембрана;
  
• вродена мидриаза и миоза;
  
• неправилна форма на зеницата.
  

Патология на аферентната инервация на зеницата
Амаротичен ученик
Реакцията на ученика на светлина, когато няма слепота. Ако загубата на зрение е едностранна, тогава, когато засегнатото око е осветено, зеницата не реагира на светлината, но когато светлинният лъч е насочен към зрителното око, двете ученици бързо се стесняват. Ако зрението във връзка с патологията на предната част на зрителния път или заболяването на ретината липсва и в двете очи, тогава в един скорошен процес и двете зеници обикновено са разширени, а в случай на дългосрочна слепота, учениците имат нормален диаметър. Учениците могат да поддържат отговор на близък стимул.

Аферентно разстройство на приятелската реакция на ученика към светлината (симптом на Маркъс Гън)
При едностранно заболяване на ретината и зрителния нерв при пациенти с амблиопия се наблюдава аферентно разстройство на реакцията на зеницата, но никога при заболявания на роговицата, катаракта, кръвоизлив в стъкловидното тяло и макуларни нарушения.

Проучването се провежда в слабо осветена стая. Ярък лъч светлина е насочен последователно към всяко око. Детето трябва да разгледа разстоянието през целия период на изследването. Първо, за няколко секунди, те осветяват най-доброто (или здраво) око и след това бързо прехвърлят лъча светлина в най-лошото око. Ако проводимостта на влакната на кутията-мотор във второто око е по-лоша, тогава и двете зеници ще се разширят, независимо от наличието на светлинен стимул. Аферентното разстройство на приятелската реакция на зеницата е чувствителен тест дори при деца, положителен резултат в това проучване не е рядкост дори при нормална зрителна острота и непокътнато цветно зрение, по-специално при компресионни нарушения.

Увреждане на целия оптичен тракт може да се комбинира с леко контралатерално аферентно разстройство на реакцията на приятелска зеница, рядко открита на практика. Болестите на Chiasma не са придружени от симптом на Marcus Gunn.

Нарушения на връзката между реакциите на зеницата към светлината и адаптивния рефлекс
Когато реакцията на зеницата е по-добре изразена в рефлекторите на акомодациите, отколкото на светлината, въпросът е да се наруши връзката между тези състояния. За да се установи наличието на това разстройство, е необходима ярка светлина. Очевидно е, че нарушението се появява в резултат на увреждане на влакната на мотирите в гръбначния мозък, на място, локализирано между клона им от зрителния път, но преди връзката им с акумулаторните рефлексни влакна в ядките на Edinger-Westphal (Edinger-Westphal).

Симптом на Аргил Робъртсън (Аргил Робъртсън)
Ученик с малък диаметър, неправилна форма, приспособим рефлекс е по-жив от реакцията на зеницата. Разширението на ученика е по-бавно от нормалното. Когато се гледа на цепната лампа, често се открива атрофия на ириса. Патологията обикновено се наблюдава при възрастни с третичен сифилис, но може да се появи при деца и юноши на фона на вроден сифилис. Има съобщения за възможността Pseudosymptoma Argyll-Robertson при пациенти с диабет след достигане на 20-годишна възраст. Зеницата запазва обичайния си диаметър.

Синдром на водопроводната мрежа на Силвиан
Компресирането на дорзалния среден мозък с нарастващ тумор (епиндим, епиндимома, тристранна ретинобластома, гранулом) може да доведе до нарушаване на взаимовръзката между акумулативния рефлекс и реакцията на ученика към светлината. В такива случаи, зеницата в покой има увеличен диаметър.

Съпътстващите симптоми включват пареза на вертикалния поглед, ретракция на клепачите, разстройство на настаняването, сходно-ретракционен нистагъм и страбизъм на фона на парализата на конвергенцията.

Реакции на сегментарни зеници
При някои обстоятелства един от сегментите на сфинктера на ириса започва да реагира по-интензивно от други. Това явление възниква при следните условия.

Синдром на Ади (Ади) (синдром на тонична пупала)
Синдромът понякога се проявява при деца, но чашата се появява в по-напреднала възраст, особено при млади жени. Обикновено заболяването е едностранно, въпреки че понякога се наблюдава двустранна патология. По време на острия процес, зеницата има малко по-голям диаметър на засегнатото око, отколкото на здраво око, и се разширява по-бавно в тъмното.

Могат да бъдат налице сегментарна парализа на зеничният сфинктер с бавна и вълнообразна реакция на зеницата. Той се комбинира с разстройство на настаняването, по-изразено в острата фаза на заболяването, но постепенно, след 1-2 години, изчезва. Когато ginermetropic рефракция трябва да вземе под внимание възможността за anisometropic амблиопия.

Други симптоми, свързани със синдрома на тоничния зеник

• намалена чувствителност на роговицата на засегнатото око;
  
• намалени рефлекси на крайниците.
  

Свръхчувствителност към денервация при този синдром може да се докаже от непокътнатата реакция на зеницата при поставяне на такива слаби разтвори като 0.1% разтвор на пилокарпин и 2.5% разтвор на метахолин. Твърдената причина за увреждане е поражението на цилиарния ганглий от невротрофични вируси. При деца се наблюдава асоциация на заболяването с варицела (фиг. 22.2).

Korectopie поради увреждане на средния мозък
Увреждане на черепните нервни влакна III, особено в средния мозък, причинява появата на вълнообразна реакция на зеницата и промяна в локализацията му, като зеницата се движи нагоре или медиално.

Епизодична зенитна дисфункция (скачаща зеница)
Тя се проявява като епизодично миризе, продължило от няколко минути до няколко седмици и като правило е придружено от замъглено зрение и главоболие.

Има съобщения за възможността за промяна на формата на зеницата на фона на спазми на дилататора на ириса при млади здрави хора. В продължение на няколко минути ученикът може да се простира във всяка една посока, като взима очертанията на попова лъжичка. Нарушението се дължи на комбинация от причини, които водят до появата на категория пациенти със скачащ ученик.

Парадоксалната реакция на ученика
Необичайно явление, при което размерът на зеницата в светлината е по-голям, отколкото в тъмното. За първи път това състояние е описано като патогномонично вродено стационарно нощно слепота. По-късно има съобщения за връзката на това разстройство с патологията на апарата на конуса на ретината, амерозата на Лебер, доминантната атрофия на зрителния нерв и дори с амблиопия. Наличието на парадоксална възрастова реакция при малки деца с нистагъм е индикация за изследване на електроретинограми.

Синдром на Хорнер
Синдромът на Хорнер е нарушение на симпатиковата инервация на очната ябълка. Синдром на синдром на симптомите включва: Mioz. Реакцията на зеницата върху светлината и на асимптоматичния рефлекс не се променят. Разширяването на ученика на тъмно е бавно или липсва.
Птоза. По правило се появява птоза на горния клепач 1-2 мм, придружена от 1 мм издигане на долния клепач. Съкращаването на целосната пукнатина създава впечатление за енофталмос. Хетерохромия.

В някои случаи на вроден синдром на Хорнер, по-светлото оцветяване на ириса се намира на засегнатата страна. Въпреки това, този симптом не може да се разглежда като патогеномичен за синдрома на вродения Хорнер. Случаи на хетерохром също са описани при пациенти с придобито разстройство (фиг. 22.5).

Без изпотяване. Preganglionic разстройство, свързано с увреждане на неврони от първия и втория ред. Процесът на изпотяване на входящата страна на лицето се прекъсва, което води до зачервяване на лицето, конюнктивална инжекция и затруднено носово дишане.

За потвърждаване на синдрома на Хорнер се провеждат фармакологични тестове, като се използват следните лекарства:

1. Кокаин - със синдрома на Хорнер, който не може да разшири ученика.
   
2. Хидроксамфетаминът - с увреждане на невроните от първия и втория ред, допринася за разширяването на зеницата, но е неефективен при пост-ганглиозно разстройство.
   
3. Адреналин 0.1% - не може напълно да разшири зрението, но има ефект при постганглионен синдром на Хорнер с депривационна свръхчувствителност.
   

Синдромът на Хорнер е вроден и придобит. Вроденият синдром на Хорнър е разделен на три типа ПА.

1. Рана на вътрешната сънна артерия и нейния симпатичен нервен сплит. В историята, като правило, има използване на форцепс при раждане. Тези деца имат синдром на postganglonex Хорнер.
   
2. Раждане или хирургична травма на преганглионния симпатиков път. Тази група включва пациенти с увреждане на брахиалния сплит, известен като пареза Clamke.
   
3. Пациенти с прояви на синдрома на Хорнер и липса на раждаща травма в историята, но с клинични симптоми на увреждане на периферния и / или горния шиен ганглий. За тези пациенти, патогеомонично липсва изпотяване.
   

Придобит синдром на Хорнер се характеризира с подобна локализация на увреждане на симпатиковия път.

включва:

1. Централни повреди. Среща се с увреждане на мозъчния ствол, тумори, малформации на съдовата система, сърдечни пристъпи, кръвоизливи, енригомегалия и при коматозни пациенти.
   
2. Предварителна щета. Наблюдава се с наранявания на шията, непробластоми и други тумори на шията.
   
3. Увреждане на постганглионния неврон на горния шиен ганглий. Възникват при патологията на кавернозния синус, невробластома и травмата.
   

Синдромът на Хорнер при деца в повечето случаи има вроден характер. Има обаче съобщения за наличие на тумори при деца със синдром на вродена Хорн. Затова в някои случаи на вроден синдром на Хорнер, както при придобития синдром, се препоръчва рентгенография на гръдния кош, томограма на главата и шията и 24-часовия катехоламинов тест за наличие на пейробластом (Фиг. 22.6).

Нарушения на парасимпатиковата инервация
В повечето случаи периферната дисфункция на третата двойка черепни нерви се съпровожда от дисфункция на външните очни мускули и клепачите. В резултат на пареза на третата двойка черепни нерви може да се появи изолирана вътрешна офталмоплегия. Честа причина за това разстройство е селективното компресиране на влакна от моторни кухини, разположени по периферията на нерва.

Ac Фармакологични агенти

Многобройни фармакологични агенти влияят върху размера и реакцията на ученика. Тези лекарства се предписват както под формата на инсталации, така и за обща употреба.

Лекарства, които разширяват ученика
парасимпатолитици
Тези лекарства разширяват зрението и причиняват циклоплегия. Тяхната употреба може да бъде усложнена от респираторния дистрес при деца с вродена хиповентилация с централен произход или гърчове при мозъчни нарушения.

Най-често използван:

• атропин 0,5-1,0%;
  
• хоматропин 2%;
  
• циклопентолат 0.5-1%;
  
• тропикамид 1%;
  
• хиоцин 0.5%.
  

симпатикомиметици
Причинява меко разширяване на зеницата, без да засяга помещението. При новородените тези лекарства трябва да се използват с повишено внимание и при ниско разреждане, тъй като те засягат кръвното налягане и честотата на пулса.

Тези лекарства включват:

• адреналин 0.1-1.0%;
  
• фенилефрин 2,5-10%.
  

Наркотици, които стесняват ученика
Holinergetiki
Най-често за свиване на зеницата при лечение на глаукома се използва 1-4% пилокарпин. Въпреки това, лекарството е неефективно в случай на детска глаукома.

Антихолинестеразни лекарства
Тези лекарства се използват за лечение на глаукома и приспособяване.

Те включват:

• фосфолинов йодид (Ecotiopath) 0.03-0.125%;
  
• езерин 0.5%;
  
• изофлуоропат 0.025%.
  

симпатолитик
Те включват:

• гуанитидин (Ismelin) 5% - понякога се използва за лечение на ретракция на клепачите при хипертиреоидизъм;
  
• тимоксамин 1%.
  

Чести лекарства за действие
Атропинът, скополаминът и бензтропинът разширяват зеницата и причиняват парализа на настаняването с подходяща доза. Добре известно е, че семената на Datura, плодовете на беладона и бледица причиняват сериозно отравяне със смъртоносни резултати. Мидриазата по време на вливането на атропин и подобни на атропин вещества не се неутрализира чрез вливане на 1% пилокарпин, но може да предизвика общо отравяне.

Някои антихистамини и антидепресанти причиняват мидриаза.

Хероин, морфин и други опиати, марихуана и някои други психотропни лекарства причиняват двустранно стесняване на зеницата.

Ology Патология на адаптивния рефлекс

Вродена липса
В някои случаи, разстройството на асимилиращия рефлекс присъства от раждането. В същото време, в допълнение към липсата на настаняване и отслабената конвергенция, те разкриват отсъствието на стеснение на ученик със стимул за настаняване, въпреки че реакцията на ученика към светлината остава. Причината за заболяването е неизвестна, но има предположения за периферния му произход и връзката с патологията на цилиарното тяло или лещата.

Придобити нарушения
Синдром на Syleyeea на водоснабдителна система (Parino)
Брутните промени в настаняването при недоносени бебета са един от симптомите на тумори, възникващи в средния мозък и са придружени от такива класически прояви като конвергенционно-ретракционен нистагм, вертикални нарушения на погледа, ретракция на клепачите, нарушена конвергенция, патологични промени в реакцията на ученика към светлина и настаняване.

Чести заболявания
Ботулизмът, дифтерията, диабетът, нараняванията на главата и шията могат да причинят нарушения в настаняването, както изолирани, така и комбинирани с нарушения на движенията на очната ябълка и сближаване. Има съобщения за нарушения на настаняването при болестта на Уилсън.

Очни заболявания
Случайни дефекти се наблюдават при деца с тежък иридоциклит, изкълчване на лещата, големи колобоми, буфталм, висока миопия и травма на очите, включително операция на отлепване на ретината.

Други неврологични причини
Нарушенията при настаняването често съпътстват тоничната зеница при синдрома на Ади и парализа на третата двойка черепни нерви.

Фармакологични лекарства
Виж по-горе.

Психогенни фактори
Юношите могат да имат трудности при четенето без каквато и да е органична причина. Правилният подход към детето помага да се постигне нормална реакция на настаняване.

Настаняване в училище
Въпреки че площта на настаняване не се променя при здрави деца, в някои случаи учениците могат да развият патологично ниска амплитуда. Не е известно дали съществува статистическа връзка между ниската амплитуда на настаняване и неспособността за учене.

Настаняване спазъм
Спазъм за настаняване е епизодична комбинация от асимилираща псевдомиопия, отслабване на сближаването и стесняване на учениците. Пациентите имат астенопни оплаквания, включително замъглено зрение, двойно виждане и болка в очите. Разстройството може да бъде причинено от хиперкорекция на миопични пациенти, но в повечето случаи органичната патология не се открива. Очевидно явлението има психогенен характер.

Въпреки това, в някои случаи спазъм при настаняването придружава такива сериозни заболявания като:

• невросифилис;
  
• миастения гравис;
  
• множествена склероза;
  
• енцефалит.
  

Ok Анизокория

Анизокорията (различен диаметър на учениците) често се среща в детска възраст и причинява неразумни вълнения. В повечето случаи явлението има физиологичен характер.

Физиологична анизокория
Често се наблюдава при здрави хора. Разликата в размера на учениците в състояние на покой рядко надвишава 1 mm. Разликата в размерите се запазва както в светлината, така и в тъмното. Този симптом е важен за диференциалната диагноза със синдрома на Хорнер или парасимпатиковото разстройство.

Ако пациентът има синдром на Хорнер, разликата в размера на учениците ще бъде максимална в тъмното. В случай на парасимпатична инервация, разликата в размера на зеницата е най-силно изразена при ярка светлина. И накрая, при физиологичната анизокория, разликата между диаметрите на зениците остава непроменена, независимо от интензивността на осветяването.

http://zreni.ru/articles/disease/4454-patologiya-zrachka-i-zrachkovyh-reakciy-detskaya-oftalmologiya.html